Maladies respiratoires équins Flashcards

1
Q

Nommer les 4 caractéristiques de l’asthme équin sévère.

A
  1. Obstruction bronchique, surtout expiratoire
  2. Accumulation de mucus
  3. Nutrophilie pulmonaire
  4. Remodelage bronchique
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Q

Nommer les caractéristiques suivants pour la forme légère-modérée de l’asthme équin.
Âge d’apparition
SCs possibles
Durée de la maladie
Historique

A

Âge d’apparition: Tout âge, + jeunes
SCs possibles: PAS D’EFFORT RESPIRATOIRE AU REPOS
-Toux occasionnelle
-Jetage nasal bilat
-Mauvaise performance
Durée de la maladie: amélioration spontanée ou avec TX, récurrence faible
Historique:
Exposition à des AGs ENV (foin)

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3
Q

Nommer les caractéristiques suivants pour la forme sévère de l’asthme équin.
Âge d’apparition
SCs possibles
Durée de la maladie
Historique

A

Âge d’apparition: généralement > 7 ans
SCs possibles: cycliques, toux, intolérance à l’effort, effort respiratoire au repos lors d’exacerbation
Durée de la maladie: INCURABLE
Historique:
Exposition AGs ENV
+/- signes saisonniers
Historique familial

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4
Q

Nommer les changements au LBA lors de la forme légère modérée de l’asthme équin

A

Légère augmentation des neutrophiles (>5%), mastocytes, et ou éosinophiles

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5
Q

Nommer les changements au LBA lors de la forme sévère de l’asthme équin

A

Inflammation neutrophilique >25% en exacerbation

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6
Q

Nommer les 3 grandes catégories de traitements pour l’asthme équin.

A
  1. Tx de choix: changement d’alimentation et de régie
  2. Glucocorticoïdes (GC)
  3. Bronchodilatateurs
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7
Q

Comment est-ce qu’on évalue l’impact systémique de l’administration des glucocorticoïdes (et donc le risque d’effets adverses)?

A

Détection d’une suppresion de l’axe hypothalamo-hypophysaire surrénalien avec un dosage de cortisol sérique et de l’ACTH

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8
Q

Expliquer l’effet génomique des glucocorticoïdes.

A

Le médicament est liposoluble, il se lie au récepteurs sur les molécules chapérones qui l’amène au noyau. Il active l’expréssion des gènes anti-inflammatoires.

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9
Q

Pourquoi est-ce qu’on utilise les glucocorticoïdes pour traiter l’asthme équin? (3)

A
  1. Accélérer l’amélioration de la fx pulmonaire en attendant que les changements ENV + alimentaires deviennent efficaces
  2. Diminuer l’inflammation pulmonaire et l’obstruction respiratoire qui persistent parfois malgré changements ENV
  3. Contrôle d’exacerbations cliniques transitoires
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10
Q

Nommer le GC le + efficace chez l’espèce équine.

A

Dexaméthasone
–>Améliore la fx pulmonaire en < 3 jours chez les chevaux asthmatiques sévères

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11
Q

Quel est la recommandation empirique lors de tx avec la dexaméthasone?

A

De ne pas dépasser 3 semaines de tx par crainte d’effets adverses

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12
Q

Pourquoi est-ce qu’on choisirait d’administrer la dexaméthasone versus la prednisolone pour un cheval asthmatique?

A

-Pred = moins efficace pour améliorer fx pulmonaire + cause même degré de suppression de l’axe HHS que la dexaméthasone

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13
Q

Vrai ou faux: la prednisone est un bon choix de traitement pour l’asthme équin.

A

FAUX: À NE PAS UTILISER pas biodisponible oralement chez l’espèce équine et pas d’effet sur la fx pulmonaire

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14
Q

Pourquoi est-ce que la triamcinolone est considéré comme étant un tx de dernier recours chez le cheval asthmatique?

A

-Les effets bénéfiques et néfastes perdurent des semaines une fois administré
GC de longue action
–>Potentiellement plus de risques de fourbure

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15
Q

Vrai ou faux: L’administration de triamcinolone par
voie intra-articulaire (0.08 mg/kg)
améliore la fonction pulmonaire
similairement à l’utilisation IM

A

VRAI! Suggère qu’une portion des chevaux
traités avec des glucocorticoïdes intra-
articulaires pour mauvaise
performance pourraient souffrir
d’asthme léger-modéré

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16
Q

Nommer un GC utilisé chez les bovins qui serait aussi efficace que la dexaméthasone pour améliorer la fonction pulmonaire

A

Isofluprédone

MAIS!! engendre une hypokaliémie alors administration non recommandée

17
Q

Qu’est ce que la fluticasone?

A

Un GC inhalé qui a une pharmacologie avantageuse et cause une amélioration de la fx pulmonaire + rapide que changements environnementaux chez les chevaux asthmatiques sévère.

–> + efficace lorsque combiné aux changements environnementaux

18
Q

Qu’est ce que la ciclésonide? Nommer ces 5 caractéristiques pharmacologiques avantageuses.

A

GC inhalé
1. Pro-drogue nécessite une activation a/n pulmonaire pour être active
2. Très grande liaison aux protéines plasmatiques –> inactif lorsqu’en circulation
3. Très faible biodisponibilité orale
4. Longue résidence a/n pulmonaire
5. Clairence systémique rapide

ABSENCE DE SUPPRESSION DE L’AXE HHS

19
Q

Nommer le seul GC inhalé homologué au Canada pour le traitement de l’asthme équin sévère.

A

Ciclésonide

20
Q

Vrai ou faux: la dexaméthasone nébulisée est un bon traitement pour les chevaux asthmatiques.

A

FAUX! absence d’amélioration de la fonction pulmonaire lors de la nébulisation

21
Q

Vrai ou faux: les GCs ne diminuent généralement pas la neutrophilie pulmonaire lorsque l’exposition antigénique est inchangée

A

VRAI
–>mais diminuent d’autres marqueurs de l’inflammation pulmonaire (interluekine 8, NETs)

22
Q

Vrai ou faux: la fluticasone n’a aucun effet sur la masse du muscle lisse bronchique.

A

FAUX! ↓ de la masse MLB par la fluticasone à partir de 2 mois de
traitement chez les chevaux asthmatiques sévères
–> Un an de changement antigénique est nécessaire pour obtenir le même degré de diminution de la masse du MLB

23
Q

Nommer les 3 mécanismes physiologiques qui pourraient favoriser la fourbure avec les GCs.

A
  1. Induction d’une résistance à l’insuline
  2. Modification du métabolisme des kératinocytes
  3. Potentialisation du potentiel vasoconstricteur des catécholamines
24
Q

Nommer les précautions à prendre pour éviter la présence de fourbure après administration de GCs

A
  1. Favoriser administration par inhalation
  2. GCs systémiques ne devraient pas être utilisés à long terme
  3. Éviter usage de GCs chez :
    -Chevaux ayant déjà fourbés
    -Chevaux atteints de maladies prédisposant à la fourbure
    -Chevaux atteints de maladies inflammatoires systémiques ou a/n du pied ou lors de stress important
25
Q

Nommer les 4 changements sanguins attendus lors d’administration des GCs.

A
  1. Hyperglycémie
  2. Neutrophilie (relâche du pool de neutrophiles marginalisés)
  3. Diminution du comptage de lymphocytes et d’éosinophiles
  4. Hypokaliémie avec isofluprédone
26
Q

Nommer les 4 justifications de l’utilisation de bronchodilatateurs.

A
  1. Améliorer rapidement (minutes) l’obstruction respiratoire de chevaux asthmatiques sévères en crise
  2. Créer une bronchodilatation avant l’exercice pour améliorer la performance de chevaux asthmatiques légers-modérés
  3. Favoriser le dépôt de GC inhalé en administrant un bd 10-15 mins avant
  4. Potentiel synergie entre GC et agonistes β2-adrénergiques pour le contrôle
    de l’inflammation pulmonaire et certains aspects du remodelage bronchique
27
Q

Nommer les 2 limitations de l’utilisation des bronchodilatateurs.

A
  1. Ne contrôlent pas l’inflammation pulmonaire.
  2. Ne devraient pas être utilisés seuls dans la majorité des instances (développement de tachyphylaxie pour les agonistes β2-adrénergiques si non associé à GC)
28
Q

Expliquer l’innervation du MLB

A

Innervation directe par SN parasympathique: récepteurs cholinergiques = activation par acétylcholine cause contraction musculaire = bronchoconstriction

–>Pas d’innervation directe sympathique
-Présence de récepteurs B2-adrénergiques sur les cellules musculaires lisses
-Activation par agonistes B2 adrénergiques = relaxation musculaire - bronchodilatation

29
Q

Nommer les 5 effets adverses des agonistes b2 adrénergiques.

A
  1. Tachycardie
  2. Arythmie
  3. Sudation
  4. Nervosité
  5. Tachyphylaxie

(moins probables lors d’administration inhalée)

30
Q

Nommer les 3 bronchodilatateurs agonistes b2 adrénergiques disponibles.

A
  1. Clenbutérol (administration orale)
  2. Salbutamol (BD inhalé courte durée, 2-4 heures pour soulagée l’animal)
  3. Salmétérol combiné avec fluticasone (BD inhalé longue action, durée jusqu’à 8 heures)
31
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?

A

Antagonisme des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine

32
Q

Nommer les 3 médicaments anticholinergiques.

A
  1. N-butylscopolammonium bromide (buscopan)
    –>bronchodilatation ponctuelle en urgence (effet maximal en 10 minutes)
  2. Atropine (NON RECOMMANDÉ)
  3. Ipratropium bromide (pas disponible)
33
Q

Nommer les 4 avantages de la thérapie par inhalation.

A
  1. Éviter la dégradation des drogues dans le TGI + métabolisme hépatique
  2. N’affecte pas la flore digestive (ATBs)
  3. Administration possible de médicaments non biodisponibles oralement (ATBs)
  4. Augmentation de l’effet local + diminution des effets systémiques
34
Q

Nommer les 5 désavantages de la thérapie par inhalation.

A
  1. Possible irritation des voies respiratoires/pharynx
  2. Souvent dispendieux
  3. Tolérence du patient et possible difficulté d’administration
  4. Absorption systémique possible (épithélium respi, déglutition TGI)
  5. Dépôt peu prédictible des molécules dans les voies respi (< 10%)