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Médecine interne équine > Maladies musculaires équines > Flashcards

Maladies musculaires équines Flashcards

1
Q

Nommer l’agent étiologique de la myosite à clostridium

A

Clostridium perfringens
(plus rarement: C. chauvoei, C. septicum, C. sordelli, C. novyi, C. carnis)
–>Étiologie infectieuse mais non contagieuse

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Q

Expliquer la pathophysiologie de la myosite à clostridium.

A

Le + souvent suite à une injection IM/trauma pénétrant ou non

  1. Spores déjà présentes en dormance ou introduites?
  2. Conversion de la forme sporulée vers la forme végétative productrice de toxines
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Q

Nommer la toxine nécrosante responsable des signes cliniques associées à une myosite à clostridium.

A

Toxine alpha

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4
Q

Expliquer la présentation clinique d’un cheval avec la myosite à Clostridium.

A

Apparition et dégradation très rapides!! mortalité près de 100%
-SCs systémiques: tachycardie, tachypnée, hyperthermie, léthargie, anorexie
-SCs locaux: enflure, EMPHYSÈME, DOULEUR, chaleur, froids après dévitalisation

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5
Q

Comment est-ce qu’on fait le diagnostic d’une myosite à clostridium? (4)

A
  1. Histoire d’injection IM
  2. Enzymologie: augmentation CK, AST variable
  3. Écho: gaz, oedème dans tissues
  4. Cytoponction des muscles affectés (apparence cyto classique des clostridies, culture anaérobique, immunofluorescence)
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6
Q

Nommer les 3 traitements pour une myosite à clostridium.

A
  1. Antibiothérapie: pénicilline double dose (ensuite diminue à dose normale suivi de remplacement par métronidazole)
  2. Fasciotomie: oxygéner tissus, faciliter le drainage
  3. Soins de support
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7
Q

Vrai ou faux: le pronostic est bon pour le myosite à clostridium.

A

FAUX: gardé à sombre
Sombre pour C. sordelli
Tx rapide et agressif nécessaire

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8
Q

Comment est-ce qu’on peut prévenir une myosite à clostridium?

A
  1. Éviter les injections IM avec produits irritants (flunixine)
  2. Disposition adéquate des carcasses pour diminuer la contamination environnementale
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9
Q

Nommer l’étiologie du purpura hémorragique avec infarctus musculaires.

A

Le plus souvent secondaire à une infection ou vaccination à Strep equi equi.
–>+ chez QH

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10
Q

Expliquer la pathophysiologie des infarcti musculaires.

A

Hypersensibilité de type III
-IgA/IgM et complément forment des complexes avec protéines SeM (prot. M de strep equi)
-Vasculite
-Occlusion vasculaire
-Ischémie tissulaire
-Infarctus dans différents tissus

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11
Q

Nommer les signes cliniques associées avec un PH avec infarctus musculaire.

A
  1. Boiterie et raideur marquées, douleur/enflure musculaire, décubitus
  2. Signes de purpura hémorragique:
    -Dépression
    -Pétéchies
    -Oedème des membres
  3. Signes digestifs si infarctus digestifs (colique, reflux etc)
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12
Q

Comment est-ce qu’on fait le dx de PH avec infarctus musculaires? (4)

A
  1. Hématologie similaire à des cas de purpura classique: leucocytose neutrophilique, virage à gauche, toxogramme, hyperglobulinémie, hypoalbuminémie
  2. Biochimie: élévation marquée des CK et AST
  3. Titre AC pour la protéine M de strep equi equi élevé
  4. Biopsies des muscles affectées
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13
Q

Nommer les 3 traitements pour PH avec infarctus musculaires.

A
  1. Corticothérapie: dexaméthasone
  2. Antibiothérapie si infection active: gourme = pénicilline
  3. Soins de support
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14
Q

Quel est le pronostic pour PH avec infarctus musculaires?

A

Fatal si tx tardif
Mauvais si combiné à infarctus digestifs (colique)

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15
Q

Qu’est ce que la myopathie associée à la chaîne lourde de la myosine (MYHM)?

A

Maladie génétique qui implique une mutation du gène MYH1 (myosin heavy chain type 1, autosomal co-dominant) qui code pour la chaîne lourde de la myosine 2x.

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16
Q

Qui est souvent atteint du MYHM? Nommer les 2 phénotypes.

A

-QH, paint horses, appaloosas
1. Myosite à médiation immunitaire
2. Rhabdomyolyse non liée à l’exercice

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17
Q

Nommer le facteur de risque associée au MYHM

A

Infection (surtout S. equi equi) ou vaccination récente (influenza, herpes, gourme)

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18
Q

Nommer les signes cliniques du MYHM.

A

Atrophie musculaire marquée et plus souvent symétrique d’apparition rapide (surtout muscles épaxiaux et glutéaux)

-Raideur, malaise généralisé, faiblesse, décubitus

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19
Q

Comment est-ce qu’on diagnostic le MYHM? (3)

A
  1. Analyses sanguins: élévation légère à marquée (si phénotype rhabdomyolyse) des CK, AST
  2. Biopsies musculaires (mm. glutéaux/épaxiaux ou muscles affectés)
  3. Test génétique (MYH1) (6 panel pour QH)
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20
Q

Chez quel discipline est-ce qu’on retrouve le MYHM le plus?

A

L’allèle est plus souvent retrouvé
chez les QH de reining

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21
Q

Nommer les 5 maladies chez les QH en ordre de prévalence allélique.

A
  1. PSSM1 (Polysaccaride storage myopathy)
  2. GBED (glycogen branching enzyme deficiency)
  3. MYHM1
  4. HERDA (Heriditary Equine Regional Dermal Asthenia)
  5. HYPP (Hyperkalemic periodic paralysis)
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22
Q

Nommer le traitement et pronostic pour la MYHM

A

Tx:
-Cortiocostéroïdes dex ou prednisolone à dose décroissante
(ATBs si infection active)

Px:
Récurrence dans 40-50% des cas
Mais niveau de performance similaire entre les génotypes

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23
Q

Qu’est ce que la myopathie par déficience en vitamine E? Nommer quelques signes cliniques

A

Étiologie: déficience en Vit E
Signes cliniques: similaires à la maladie du neurone moteur équin:
1. Posture crampée
2. Atrophie musculaire
3. Port de tête bas
4. Faiblesse,tremblements
5. Décubitus fréquent
6. Alternance port de poids MPs

24
Q

Comment est-ce qu’on fait le dx de myopathie par déficience en vit E? (3)

A
  1. Dosage sérique de vit E: peut être bas ou dans les normes
  2. Dosage vit E dans muscle (rarement fait): bas
  3. Biopsies musculaires: atrophie angulaire des fibres musculaires et apparence mitée des mitochondries:
    -Changements disparaissent dans formol!!
    -Surtout fibres type I (oxydatives)
25
Q

Nommer le muscle utilisé pour les biopsies lors de myopathie par déficience en vitamine E.

A

Sacrocaudalis dorsalis medialis

26
Q

Comment est-ce qu’on traite la myopathie par déficience en vitamine E?

A

Vit E naturelle liquide pendant 1 mois puis transition vers formulation en poudre PO

PX TRÈS BON! contrairement à l’EMND

27
Q

Qu’est ce que la myopathie atypique?

A

Intoxication à l’hypoglycine A dans les grains, samares, feuilles et jeunes pousses de deux plantes:
1. Érable sycomore (Acer pseudoplantanus = + europe)
2. Érable negundo/box elder (acer negundo = + amerique)

28
Q

Nommer les 4 facteurs de risque pour la myopathie atypique.

A
  1. Accès au pâturage
  2. Automne > printemps
  3. Jeunes chevaux, nouvellement introduits au pâturage
  4. Jours venteux peuvent précéder un épisode
29
Q

Expliquer la pathophysiologie de la myopathie atypique. (6)

A

Myopathie à stockage de lipides
1. AA hypoglycine A ingéré
2. Métabolisé au foie en acide acétique méthylènecyclopropyl (MCPA)
3. Liaison irréversible aux acyl CoA déshydrogénases
4. Métabolisme altéré des acides gras et acides aminés
5. Dommage membrane cellulaire et déficit énergétique
6. Rhabdomyolyse des fibres musculaires de type 1 (oxydatives) des muscles posturaux, respiration et du myocarde

30
Q

Comment est-ce qu’on fait le diagnostic de la myopathie atypique? (4)

A
  1. Signes cliniques de rhabdomyolyse (tremblements, faiblesse, sudation, tachycardie, tachypnée, décubitus, pigmenturie, mort)
  2. Examens complémentaires:
    -Bioch typique de rhabdomyolyse (surveiller potassium)
    -Dosage du métabolite toxique MCPA dans sang ou urine
    -Biopsie: accumulation lipidique dans fibres oxydatives
31
Q

Vrai ou faux: il existe un antidote spécifique pour la myopathie atypique.

A

FAUX, pas de traitement spécifique, soins de support

32
Q

Nommer les 4 mesures préventives à mettre en place pour éviter la myopathie atypique.

A
  1. Retirer les pousses/samares/feuilles/arbres Acer spp. des pâturages ( Tondre les pousses et l’application d’herbicides ne sont pas
    efficaces)
  2. Changer pâturages/rentrer chevaux à l’écurie
  3. Offrir alimentation additionnelle
  4. Considérer absorbants intestinaux (charbon activé)
    pour les chevaux du même pâturage si un cheval atteint
33
Q

Nommer le pronostic pour la myopathie atypique. Nommer les 3 facteurs pronostiques négatifs

A

Mortalité environ 75%
-degré d’élévation des CK
-jeune âge (< 4 ans)
-hypocalcémie

34
Q

Nommer les 4 complications de la myopathie atypique.

A
  1. Obstruction oesophagienne
  2. Distension vésicale
  3. Dyspnée expiratoire/échanges gaseux altérés
  4. Insulte rénale
35
Q

Comment est-ce que l’intoxication aux ionophores se produit?

A

Intoxication lors de consommation de moulée contaminée
(monensin, lasalocide, salinomycine)
car **LD50 chez les chevaux est très basse **(2-3 mg/kg pour le
monensin) par rapport aux autres animaux de la ferme.

=Altération du transport ionique cellulaire –>perturbation de la fonction mitochondriale –> déficit énergétique

36
Q

Nommer les 5 signes cliniques associées à l’intoxication aux ionophores.

A

Apparition généralement rapide après consommation:
1. Refus de consommer la nourriture
2. Système musculaire : faiblesse, fasciculations, décubitus
3. Système cardiovasculaire : collapse, tachyarythmies, hypotension
4. Système neurologique : ataxie, défauts de proprioception
5. Mort subite (phase aigüe ou retardée)

Signes retardés possibles (ataxie, anomalies cardiaques,
intolérance à l’effort)

37
Q

Comment est-ce qu’on fait le diagnostic d’intoxication aux ionophores? (3)

A
  1. Bioch: enzymes musculaires augmentées
  2. Dosage troponines cardiaques
  3. Confirmer exposition par détection d’ionophores dans aliments, dans contenu gastrique ou tissus
38
Q

Vrai ou faux: le pronostic est bon pour l’intoxication aux ionophores.

A

FAUX! Mortalité > 60%, possibles séquelles cardiaques

39
Q

Qu’est ce que le glycogen branching enzyme deficiency (GBED)?

A

Une maladie autosomale récessive du QH qui cause une maladie à stockage de glycogène. 10% de la race est porteur

40
Q

Nommer les signs cliniques associées au GBED.

A
  1. Avortement (4% cas chez QH)
  2. Faiblesse, hypothermie, état mental “dull”, contractures, collapse, arythmies, mort dans premiers jours/semaines de vie
41
Q

Comment est-ce qu’on fait le dx de GBED? (3)

A
  1. Analyses sanguins (pas très spécifiques chez poulains):
    Hypoglycémie, augmentation modéré des CK, AST, augmentation enzymes hépatiques, leucopénie
  2. Test génétique
  3. Biopsie musculaire ( accumulation d’inclusions PAS-positif dans des
    sections de muscle/coeur/foie)
42
Q

Vrai ou faux: le pronostic pour le GBED est fatal

A

Vrai

43
Q

Nommer les 5 SCs associées au GBED (dès la naissance des poulains)

A

Signes particulièrement liés au tissu
requérant un métabolisme du glucose
élevé (muscle et cœur)
2. Avortement (surtout 2ème trimestre)
3. Faiblesse, hypothermie
4. Laxité, contractures
5. Collapse, arythmie
6. Mort dans premiers jours de vie

44
Q

Nommer la mutation génétique responsable pour la PSSM1

A

Mutation GYS1

45
Q

Nommer les 5 signes cliniques associées au PSSM.

A
  1. Aigus: similaires aux rhabdomyolyses d’exercice (surout pour PSSM1)
  2. Chroniques:
    -Manque d’énergie
    -Position étirée
    -Douleur lombaire
    -Manque d’arrondissement à l’obstacle
46
Q

Comment est-ce qu’on fait le diagnostic de PSSM? (4)

A
  1. Biochimie: enzymes musculaires élevées de façon légère/modérée, même lorsque le cheval est au repos (Test peu spécifique ni sensible; beaucoup de variation entre les individus)
  2. En présence d’enzymes musculaires normales on fait un test à l’effort
    –>Mesure CK pré et 4-6 heures post-exercice: augmentation de 2-3 fois les enzymes musculaires indique une myopathie à l’exercice sous-clinique
  3. test génétique pour mutation GYS1
  4. Biopsies musculaires (semi-membraneux/tendineux): Accumulation intracytoplasmique de glycogène et de
    polysaccharides, surtout dans les fibres de type IIX
47
Q

Chez quel race est-ce qu’on retrouve le plus le PSSM de type 2?

A

Le Warmbloods

48
Q

Nommer les 4 signes les plus communes de PSSM de type 2 chez les Warmbloods.

A
  1. Diminution de performance
  2. Boiterie d’origine indéterminée
  3. Atrophie des muscles épaxiaux
  4. Réticence à aller de l’avant ou à se collecter/rassembler

Note: quantité de glycogène pas différente des chevaux normales

49
Q

Expliquer les 3 changements de l’alimentation a faire avec un cheval PSSM.

A

OBJECTIF: diminuer relâche d’insuline (car stimule l’enzyme glycogène synthase qui est déjà sur-activée)
1. Foin avec < 12% HCNS PAS DE MOULÉE RICHE EN CH
2. Panier lorsqu’en liberté si pâturage riche
3. Fournir énergie sous forme de gras (huile végétale jusqu’à 1ml/kg), supplémenter en vit E.

50
Q

Expliquer le régie d’exercice pour un cheval PSSM. (2)

A
  1. En période de maintien: sortie extérieure et exercice régulier
    But: favoriser développement des fibres musculaires oxydatives (vx type IIX qui utilisent glycogène)
  2. Après épisode de rhabdo:
    -2 sems paddock/pâturage, changements alimentaires
    -Réintroduction à l’exercice très graduelle
51
Q

Vrai ou faux: le pronostic du pssm est fatal.

A

Faux: Majorité des chevaux PSSM (> 70%) → amélioration avec les
recommandations alimentaires et d’exercice
Mais…50% des Warmblood PSSM2 n’atteignent pas les attentes
de performance des propriétaires

52
Q

Nommer les 2 races atteints de myopathie myofibrillaire.

A

Warmbloods et Arabes

53
Q

Vrai ou faux: la myopathie myofibrillaire semble être une évolution du PSSM2 chez les WB

A

Vrai

54
Q

Nommer les 5 signes cliniques associées avec la myopathie myofibrillaire (5).

A
  1. Apparition vers 6-8 ans
  2. Manque d’énergie
  3. Incapacité à se rassembler ou de rester au galop
  4. Transitions anormales, boiterie MPs, raideur
  5. Possibles épisodes de rhabdomyolyse à l’exercice
55
Q

Comment est-ce qu’on fait le dx de myopathie myofibrillaire?

A

Enzymes musculaires normales
Alors: histopath mm. glutéaux ou semi-membraneux:
-Fibres IIA et IIX
-Aggrégats de desmine = malalignement des myofibrilles
-Dégénérescence des disques Z +/- accumulation de glycogène

56
Q

Nommer le traitement et le pronostic pour la myopathie myofibrillaire.

A

Tx: similaire à PSSM
Px: performance sous-optimale chez WB

Médecine interne équine (4 decks)

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