Maladies Respiratoires

Question 1

L’agent causal de ibv agit en synergie avec plusieurs agents pathogènes de
l’appareil respiratoire

Answer 1

(E.Coli, H. paragallinarum, M. gallisepticum,
M.synoviae, le virus de la pseudopeste aviaire, le pneumovirus, etc).

Question 2

Classification BI

Answer 2

Ordre : Nidovirales
Famille : Coronaviridae
Genre : Coronavirus

Question 3

IBV decrire le virus

Answer 3

un virus RNA, enveloppé, possédant un seul brin D’ARN

enveloppe, on note la présence de protubérances (Spicules) qui lui
donnent l’aspect d’une couronne.

Question 4

Proteine de surface IBV

Answer 4

Les spicules sont constituées de 2 glycoprotéines S1 et S2 ayant un rôle
important dans l’immunité à médiation cellulaire.

 La glycoprotéine S1 représente la structure la plus variable du virus et elle est
responsable des anticorps neutralisants

Question 5

Serotypes de l’IBV

Answer 5

Le virus de la BI est très complexe du point de vue antigénique, plus de 26
sérotypes/génotypes ont été décrits et chaque sérotype/génotypes présente
des variants. Le sérotype le plus répondu est le sérotype Massachusetts. Au
cours des dernières années, de nouveaux sérotypes ont pris une importance
considérable en Europe (BI 4/91 ou CR88, QXL, Italy02) et sérotype variant2 au
moyen orient
Mutation (mutation
ponctuelle ou délétion)
Recombinaison sur le
Génome virale

Question 6

Mode de Transmission ibv et portage sain

Answer 6

La transmission est horizontale , généralement par voie respiratoire, mais la voie
digestive est possible. A noter que le virus peut être excrété par la matière fécale
pour une période de 100 jours ( porteurs sains).

Question 7

Symptômes IBV

Answer 7

Les symptômes cliniques : Les symptômes cliniques varient selon l’âge des animaux:
Chez les jeunes :
La maladie se caractérise par des symptômes respiratoires (râles, jetage nasal, larmoiement,
la toux, etc. ;). Le taux de mortalité reste faible sauf en cas de complication par E. coli
Chez les animaux de plus de 8 semaines :
Les symptômes respiratoires sont très discrets
Chez les animaux en production d’œuf:
On note une chute de ponte plus ou moins importante selon le statut immunitaire des
oiseaux et la souche virale en question. L’altération de la qualité externe et interne des
œufs est constante (décoloration, déformation, la fragilité de la coquille, des œufs rugueux,
albumen perd sa consistance).

Question 8

La durée d’incubation IBV

Answer 8

est très courte, elle est de 2 à 3 jours.

Question 9

Forme renale IBV

Answer 9

Cette forme est observée chez les oiseaux entre 3 et 6 semaines d’âge, le taux
de mortalité est très élevé, les animaux apparaissent très sals à cause de la
dégradation de la litière suite à des diarrhées intenses de nature mucoîdes et
blanchâtres. Les oiseaux se regroupent. La consommation diminue fortement.
Ces signes peuvent durer entre 10 à 15 jours.

Question 10

Lesions macroscopiques IBV

Answer 10

Les lésions au niveau de l’appareil respiratoire sont très variables, les lésions
macroscopiques sont très discrètes, elles se caractérisent par un excès de mucus au
niveau des conduits nasaux, de la trachée et les bronches. Les sacs aériens s’épaississent
et deviennent moins transparents (chez le jeunes).

Dans les conditions du terrain, les complications de la BI par E.Coli sont très fréquentes.
Les lésions deviennent plus apparentes et se manifestent par le développement des
lésions fibrineuses au niveau des voies respiratoires, les poumons et les sacs aériens.

Les lésions au niveau de l’appareil reproducteur sont caractérisées par une régression
de l’ovaire et de l’oviducte avec augmentation de ponte abdominale. Les salpingites, les
ovarites et les péritonites deviennent fréquentes .

Question 11

Lésions microscopiques IBV

Answer 11

Elles ne sont pas pathognomoniques, il s’agit d’une hyperplasie des cellules
épithéliales de la muqueuse trachéale.

Question 12

Diagnostic IBV

Answer 12

Isolement et identification : Très longue, plusieurs passages sur œufs embryonnés
sont nécessaires, parfois 5 passages .
Analyse moléculaires : - RT-PCR et tr-RT-PCR : Avantage rapide pour le
diagnostic
- RT-PCR-RFLP : basé sur l’utilisation des enzymes de
restriction sur les produits de RT-PCR : technique
utilisée dans le génotypage.
- Séquençage
Tests Sérologiques : Plusieurs tests ont été utilisés (AGP, IH, ELISA, Séroneutralisation)
ELISA reste le test le plus utilisé dans le diagnostic de routine mais son inconvénient de
ne pas renseigner sur le sérotype en question.

Question 13

Diagnostic Différentiel IBV

Answer 13

Avec les maladies de l’appareil respiratoire
La maladie de Newcastle
Les influenzas aviaires
Les mycoplasmoses

Dans le cas de la forme rénale (ou néphrotrope)
Le diagnostic différentiel doit être fait avec la maladie de Gumboro et les autres causes de néphrite chez le poulet.

Question 14

Prophylaxie sanitaire IBV

Answer 14

Sanitaire :Appliquée dans l’objectif d’empêcher l’introduction du virus à l’intérieur des bâtiments
d’élevage par le respect des mesures de biosécurité.

Question 15

Prophylaxie médicale IBV

Answer 15

Basée sur l’utilisation des vaccins afin de contrecarrer l’effet pathogène des virus
sauvages.

Question 16

Prophylaxie médicale IBV

Answer 16

Basée sur l’utilisation des vaccins afin de contrecarrer l’effet pathogène des virus
sauvages.

Question 17

Immunité dans le cas de Ibv

Answer 17

Cellulaire

Question 18

Immunité dans le cas de Ibv

Answer 18

Cellulaire

Question 19

Immunité inv

Answer 19

Cellulaire

Question 20

Vaccination IBV

Answer 20

Pc=1j vivant mass H120 ou ma5 + 2w souche nephropath

Pp+pr =1j vivant mass+2w renal +alternanxe de 3w jusqu’à l’entree en ponte =inactivé =16-18w pp et 21-22 pr pour booster l’immunité

Question 21

Virus de l’app respiratoire sup

Answer 21

LTI

Question 22

Agent LTI

Answer 22

F/herpesviridae
Ssf/herpesvirinaes
G/gallidherpesvirus1

Question 23

Forme virus lti

Answer 23

ADN DOUBLE BRIN
4 proteines de surface GIDE

Question 24

Immunité LTI

Answer 24

Cellulaire

Question 25

Serotype LTI

Answer 25

1 unique avdc pls souches

Question 26

Caracteristique LTI

Answer 26

Latence au niveau des ganglions teigeminaux et neurones du snc

Question 27

Immuntie lti

Answer 27

Cellulaire

Question 28

Espece affectée par LTI

Answer 28

Poulet moins de 3w
Dinde plus de 3 m
Faison
Paon
…

Question 29

Facteurs predisposant LTI

Answer 29

Age:stt poulet sup 3 w
Conduite d’elevage :intensif densité elevée et bcp d’ammoniac
Geographie maladie endemique
Carence en vit A

Question 30

Transmission lti

Answer 30

Horizontale resp et oculonasale (dig rare)

Protage sains pour 2ans

Question 31

Incubation de LTI

Answer 31

6 à 12 h

Question 32

Les deux forme de lti

Answer 32

Suraigue/aigue : forte mortalité70 pourcent même sans symptômes , difficultés resp , toux grasse vonjonctivite , oeudeme des yeux larmes visqueuses, vomissement du sang et jetage nasal sqnguinolent

Subaigue/chronique: la mortalité 15 pourcent apparait post signes cliniques 1 m , stt chute de ponte 5 à 15 pourcent sans atteinte de la qualité des oeufs

Question 33

Les lesions LTI

Answer 33

Suraigue et aigue :tracheite congestive , sinusites hemorragique , conjonctivite hemorragique ,caillots de sqng sur la trachée

Sub-aigue et chronique : appareil respiratoire moins affecté parfois exsudat muqueux sanguinolent ou purulent ,lesions jaunatre de tupe diphteroide larynx et partie sup de la trachée

Question 34

Dc LTI

Answer 34

Isolement :membrane chorioallantoidque /hepatocyte foetus .

Dt agent causal : pcr

Sero :IF ,seroneutralisation ,elisa

Histologie :Présence de syncitium = inclusions eosinophiles intranuclaires 5j max après l’apparition des symptômes .

Question 35

Dd de la LTI

Answer 35

NDV
BI
H9N2
MYCOPLASME
FORME DIPHTERIQUE DE LA VARIOLE

Question 36

Prophylaxie sanitaire LTI

Answer 36

3 :
-éviter d’introduire la maladie dans l’élevage
-portage sain donc éviter d’introduire des animqux d’origine inconnue
-bien desinfecter après l’élimination du lot

Question 37

Immuntié LTI

Answer 37

Cellulaire

Question 38

Pourquoi on ne vaccine pas les pc contre LTI

Answer 38

Car le virus retourne à la virulence (problème de vaccin goutte dans l’oeil ->réaction vaccinale chez les sujets mal vaccinés pendant 10 j de type exsudat fibrino hemorragique n

Question 39

On vaccine comment dans la LTI

Answer 39

Indispensable ds les pays endemiques
Vacciner uniquement pp et pr
-J1 Vectorisé (inj) +6w -8w vivant (gde)
-s3-s4 vivant (gde)+ s10-12 vivant(nebul/eau boisson )

Question 40

Caracteristiques des vaccins LTI

Answer 40

-Vaccins vivants attenués produits sur oeuf ou culture cellulaire .
-les deux engenrndrent une recation vaccinale et peuvent engendrer la maladie subclinique .
-Après vaccination une immunité de type cellulaire est installée après une semaine
-vaccins vectorisés : HVT-LT,POX-LT chez pc in ovo usa

Question 41

Agent RTI

Answer 41

famille des paramyxoviridae et au
genre métapneumovirus.

Question 42

Virus RTI et glycoproteines

Answer 42

Virus ARN, monocaténaire, enveloppé, polymorphe, sa taille
est entre 100 à 200 nm.
➢ Sa surface est couverte de spicules contenant 2
glycoprotéines F et G, F joue un rôle dans la fusion avec la
membrane cellulaire de l’hôte et G a un rôle dans l’immunité.

Question 43

Propriétés bio du virus RTI

Answer 43

La réplication virale peut avoir lieu sur des cultures d’organe
de trachée, des fibroblastes de l’embryon de poulet ou des
cellules vero
➢ Le virus de la dinde cause la maladie chez le poulet, alors que
le virus du poulet ne provoque qu’une maladie bénigne chez la
dinde.

Question 44

Variation antigenique de la RTI

Answer 44

Il existe 4 sérotypes: A, B, C et D

Le sérotype B devient très répondu, il
possède 38% des acides aminés identiques au
niveau de la glycoprotéine G avec le sérotype A.
➢ Le sérotype C est spécifique aux USA.
➢ Le sérotype D, affecte le canard.

Question 45

Transmission RTI

Answer 45

La transmission est uniquement horizontale: se
fasse d’une façon directe ou indirecte, par voie
respiratoire ou digestive.

Question 46

Période d’incubationRTI

Answer 46

2 et 3 jours

Question 47

Facteurs prédisposants RTI

Answer 47

Taux de NH3
➢ Maladie immunosuppressives
➢ Maladies de l’appareil respiratoires

Question 48

Les signes cliniques RTI chez la dinde

Answer 48

Dinde :
La maladies apparaît souvent entre 3 et 6
semaines d’âge
• elle commence par l’apparition des symptôme
respiratoires , la toux , des larmoiements et du
jetage nasal et une diminution de consommation
d’aliment .
Le taux de morbidité peut atteindre 100%.
• Les symptômes persistent 7 à 10 jours sauf en
cas de complications secondaires qui font
prolonger la durée des symptômes.

Question 49

Symptômes RTI chez le poulet

Answer 49

La maladie peut apparaître à partir de 2ème
semaine d’âge.
• La tête apparaît très enflée d’où le nom de
grosse tête.
• Les yeux sont œdémateux et sont fermés uni ou
bilatéral. Les symptômes respiratoires sont plus
ou moins discrets.
La consommation alimentaire diminue et les
oiseaux se regroupent.
• Le taux de mortalité et de morbidité est très
variable (complication?).
• Chez les poules pondeuses et les reproducteurs
ont note :
➢ une chute de ponte ,mais sans altération de la qualité de
la coquille,
➢ L’ évolution de la maladie est de 1 à 3 semaines.

Question 50

Lesions RTI

Answer 50

Les lésions sont des rhinites et des laryngites et sont en
relation avec la réplication virale dans les voies supérieurs de
l’appareil respiratoire.
Lésions
La destruction des cils de l’épithélium de l’appareil
respiratoires supérieurs
Ce qui favorise la prolifération des E.COLI qui gagne
les parties profondes de l’appareil respiratoire: dans
ce cas on note la présence de pneumonies
fibrineuses, des péricardites et des périhépatites. Au
niveau de la tête, particulièrement autour du globe
oculaire, dans les tissus sous cutanées des lésions
fibrineuses qui se développent.

Les lésions microscopiques
Les examens histologiques révèlent des inclusions éosinophiles
dans le cytoplasme des cellules des tissus atteints.

Question 51

Diagnostic RTI

Answer 51

Le diagnostic de certitude est basé soit sur l’isolement et
identification de l’agent causal par les examens virologiques ou par la
RT-PCR ou par des examens sérologiques.
➢ Le test sérologique de routine le plus utilisé est ELISA.

Question 52

Dd RTI

Answer 52

Coryza aviaire
• Mycoplasmoses à mycoplasma gallisepticum
• Taux de NH3 très élevé dans le bâtiment
• Réaction vaccinale lors d’ injection du vaccin inactivé au
niveau du cou

Question 53

Prophylaxie Chez le poulet de chair: rti

Answer 53

La prophylaxie est d’ordre sanitaire pour éviter l’introduction
du virus dans les élevages.
En cas d’apparition de la maladie, le recours aux antibiotiques
pour limiter les complications est souvent pratiqué.
La vaccination contre la maladie n’est pas pratiquée malgré la
présence de vaccins destinés à ce type de production.

Question 54

Prophylaxieb chez les poules pondeuses et les reproducteurs : RTI

Answer 54

La prophylaxie médicale est basée sur l’utilisation des vaccins
inactivés, appliqués avant l’entrée en ponte.
➢ Dans le cas d’apparition de la maladie, les antibiotiques sont
souvent utilisés pour luter contre les complications par les
colibacilles.
➢ Les vaccins vivants sont rarement utilisés chez la poule
pondeuse, mais, très utilisés dans les élevages de reproducteurs
comme primovaccination contre la maladie.

Pp inactivé avant l’entrée en ponte
Pr vivant 5w-6w. + inactivé 15 w

Question 55

Vaccination de la dinde RTI

Answer 55

Primovaccination avant 3 semaines (géneralement à J1 avec
d’auteres avccins)
• Rappel entre 7 et 9èmes semaines
Rappel: 13-14 semaines

Question 56

Vaccins commercialiséz

Answer 56

Vaccins commercialisées au Maroc:
Vaccins vivants :
Avifa RTI, Nemovac, Nobilis TRT
Vaccins inactivés :
OVO 4 (RT, NDV, BI , EDS) (dinde et poulet)
Nobilis RT, IBmulti, ND,EDS (poule pondeuse)
Nobilis RT, IBmulti,G, ND, (reproducteurs

Question 57

C’est quoi la peste aviaire

Answer 57

Influeza aviaire

Question 58

IA :claasification

Answer 58

Famille : Orthomyxoviridea
Genre : Influenzavirus A

Question 59

Forme virus IA

Answer 59

virus RNA, monocaténaire, enveloppé, ayant une taille de 80 à 100 nm,
La surface du virus est couverte par des spicules, correspondant aux
deux glycoprotéines HA ( Hémagglutinine) et N (Neuraminidase).Hemagglutinin (HA): 18 sous type ( H1 , H2,….H18)
Neuraminidase NA : 11 sous-types (N1, N2 ,…N11)
les sous types H5 et H7 constituent les virus
les plus pathogènes pour la volaille.

Question 60

Antigenes de IA

Answer 60

2 antigènes importants
 HEMAGGLUTINE :
action : - hémagglutination
- attachement du virus à la cellule
anticorps H : - protection immunitaire contre le virus
 NEURAMINIDASE :
action : relâchement du virus de la cellule infectée
anticorps N : réduction de la diffusion du virus

Question 61

Caracteristique du genome IA

Answer 61

Son génome est fractionné en 8 segments indépendants
codant pour une ou plusieurs protéines.
Variation antigénique
 Possibilité d’échanger les segments entre les virus

Question 62

IA

Answer 62

Les virus influenza de type A
génétiquement instables
Mutations
(drift)
Réassortiments
(shift)=Toutes espèces co-infectées à la fois par le virus aviaire et humain
peuvent servir de creuset favorisant ainsi l’émergence de
nouveaux variants ( porc, l’ homme, les baleines).

Question 63

Pathotypes IA

Answer 63

Deux pathotypes
IA hautement pathogène
(IAHP, HPAI)
IA faiblement pathogène
(IAFP, LPAI)
une mortalité de 100 %
dans un élevage de
poulet ou dinde
Bénigne ou sans
symptômes apparents
H9N2
H5N1
H7N3

Question 64

Quand est ce qu’on declare IA

Answer 64

L’OIE recommande que tout sous type H5 ou H7, quel que soit
son pouvoir pathogène, doit faire l’objet de déclaration

Question 65

Sensibilité de IA

Answer 65

Très resistant dans les MF

Question 66

Espce infectées par IA

Answer 66

IA infectent tous les oiseaux domestiques, sauvages et les oiseaux de compagnie
Certaines espèces d’oiseaux ( poulet et dinde) sont très
sensibles aux virus

Infection des mammifères (porc, cheval, baleine, phoque)
• l’homme (H5N1, H7N2, H7N7 et H9N2)
• Les tigres (mortalité de 53 tigres au Thaïlande en 2004 après infection
par H5N1 )
• Plusieurs cas de chats contaminés par le virus H5N1 ont été constatés
en Allemagne (2005-2006)

Question 67

Transmission de IA

Answer 67

Matières contaminantes
matière fécale :
1gr de fèces=1010 particules
virales
Les sécrétions respiratoires
Les écoulements oculo-nasaux
La voie de contamination
-Contact direct des animaux atteints
-Indirect par des vecteurs animés (homme, insectes, etc.) ou inanimés
(matériel d’élevage, etc,..)
- L’infection se fait par voie respiratoire ou digestive suite à l’ingestion
d’eau ou d’aliment souillé par la matière fécale contaminée.

Question 68

Incubation

Answer 68

La période d’incubation est comprise entre 3 et 5 jours
 Dépression sévère, diminution de l’appétit
 Réduction considérable de la production d’oeufs
 Mort subite (la mortalité peut atteindre 100 %)

Question 69

Phase de IA

Answer 69

Phase 1 : divers symptômes peuvent être observés (abattement, dyspnée, râle,
éternuements, larmoiement, congestion des crêtes et des caroncules, signes
digestifs…)
Phase 2 : flambée entraînant la mort de centaines voire de milliers de volaill

Question 70

Symptômes +lesionsIAHP

Answer 70

Les lésions peuvent être absentes en cas de mort subite
 Congestion sévère de l’appareil musculaire, de la
conjonctive
 Déshydratation
 Oedéme sous-cutané de la tête et du cou
 Exsudats muqueux importants dans la lumière
trachéale.
 Pétéchies à la face interne du sternum, sur les séreuses
et les tissus adipeux de l’abdomen.
Lésions
Congestion rénale sévère, parfois accompagnée de dépôts d’urates dans les tubules
 Hémorragies et congestion au niveau de tous les organes internes.
 Les lésions observées chez les dindons sont similaires à celles des poulets mais ne
sont pas toujours aussi marquées.
 Les canards infectés par des souches hautement pathogènes et excrétant des virus ne
présentent parfois aucun signe clinique ni aucune lésion.

Question 71

Dc IA

Answer 71

Isolement viral
Détection du génome
Détection antigénique
HA
ELISA
IFA
microneutralization assay
NV
Isolement viral sur œufs SPF

Question 72

Prophylaxie IA

Answer 72

Pays indemnes :La prophylaxie de la maladie est basée
essentiellement sur les mesures de
biosécurité au niveau des postes
frontières afin d’éviter l’introduction des
oiseaux, des produits ou sous produits
de volailles provenant de pays
contaminés

Pays infectés:La lutte contre la maladie est basée sur 2 stratégies, l’éradication ou la
vaccination, ceci dépend du niveau de biosécurité appliqué au niveau des
fermes et la répandue de l’infection dans le pays.
Pays infectés
Généralement, la vaccination est appliquée lorsque le diagnostic est fait
tardivement et que les mesures d’éradication deviennent très coûteuses à
cause de l’ampleur du nombre des élevages atteints

Question 73

Vaccination IA

Answer 73

Les vaccins utilisés sont inactivés et sont préparés à partir de
souches homologues ou hétérologues. Avantage de ces vaccins
hétérologues, ils facilitent la différentiation entre troupeau vacciné
ou infecté ( méthode DIVA ). Exemple pour vacciner contre H5N1
on utilise un vaccin H5N2.
• A cause des mutations (drift) , les vaccins perdent leur efficacité
avec le temps, les virus sauvages s’éloignent de la souche
vaccinale

Question 74

Pathogenie H9N2

Answer 74

Malgré que H9N2 est classé comme faiblement pathogène, il a
provoqué dans les pays où il a été introduit un effet dévastateur
dans les différents types de productions industrielles avicoles
 Dans plusieurs pays H9N2 est décrit comme responsable :
 De troubles respiratoires très sévères avec souvent des complications
colibacillaires et ses conséquences (retard de croissance, triage, hétérogénéité,
etc.. )
 Des taux de mortalité dépassant 60% ont été rapportés chez le poulet de chair
 Des chutes de ponte pourraient atteindre 70 à 75 %
 Atteinte de la qualité des oeufs
 Chute de taux d’éclosabilité
 Synergie avec d’autres pathologies de l’ appareil respiratoire

Question 75

IAFP

Answer 75

Les agents viraux de l’ appareil respiratoires
 Les vaccins vivants à tropisme respiratoire
 Les agents bactériens
ORT
E. Coli
Gallibactérium paragallinarum
Mycoplasmes (MG)
 Facteurs Nutritionnels
Mycotoxines
 Facteurs environnementaux
Conditions d’ambiance (diminution de nombre de cas en été)

Question 76

IAFP duree d’incubation

Answer 76

Période d’ incubation: 2 à 3 jours après l’ infection.
• Durée des symptômes cliniques: 6 à 10 jours, cette durée
peut se prolonger en présence de complications
secondaires ou autres facteurs d’ exacerbation.
• Période d’excrétion virale: généralement dure une semaine
à 11 jours, avec un pic entre 3 et 5 jours après l’ infection.

Question 77

Mesures à prendre en
cas de foyer de l’IAHP

Answer 77

L’apparition de foyers de maladies réputées contagieuses
peut entrainer l’application de mesures de polices
sanitaires destinées:
A isoler le foyer pour éviter la
propagation de l’agent pathogène à
partir du foyer contaminé.
A renforcer les mesures de biosécurité
dans les exploitations situées dans un
périmètre défini par deux zone:
• Zone de protection (3km autour du foyer)
• Zone de surveillance (3 à 10km autour du foyer)

Question 78

Zone IAHP

Answer 78

Zone de protection
• Recensement et visite des élevage.
• Barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits
• Interdiction de sortie des élevages
• Restriction mouvement: oiseaux, personnes et
véhicules

Foyer
• Abattage
• Destruction des carcasses et
produits contaminés
• Nettoyage, désinfection
• Vide sanitaire

Vaccination d’urgence
• Autorisation de l’ONSSA
pour l’IA

Zone de surveillance (30jrs)
• Recensement et visite des élevage.
• Barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits
• Interdiction de sortie de la zone de
surveillance pour les volailles et OAC

Question 79

1) Mesures mises en places dans le foyer
2) Nettoyage – Désinfection
3) Mesures mises en places dans les
zones de protection et de surveillance

Iahp

Answer 79

1) Mesures mises en places dans le foyer
• Les volailles de l’elevage sont abattus sur place et leurs cadavres et
sous-produits détruits (œufs, fumiers).
• L’exploitation est décontaminée.
• Un vide sanitaire est appliqué
• Dés la confirmation du foyer et jusqu’à la fin du vide sanitaire,
l’exploitation est mise sous séquestre.
• Les entrées de personnels et de matériels dans la zone contaminée sont
soumises à autorisation et doivent respecter des mesures strictes de
décontamination.
 Présence de rotoluves et de postes de désinfection pour les
véhicules entrant et sortant de la zone.
 Présence de pédiluves

2) Nettoyage – Désinfection
 Les opérations sont encadrées par les services officiels et doivent
comporter deux désinfections réalisées à 7jrs d’intervalle à l’aides produits
homologués et/ou agrées.
 Les effluents d’élevage (fumiers, fientes….) doivent etre traités par une
méthode apte à tuer les agents pathogènes. Elle doit au moins
comprendre une des opérations suivantes:
• Incinération ou traitement à une température à 70°C
• Enfouissement

3) Mesures mises en places dans les zones de protection et
de surveillance
Les mesures suivantes doivent systématiquement être mises en place et
appliquées de façon rigoureuse.
• Recensement et visite d’élevage de volailles de la zone par
un vétérinaire
• Mise en place de barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits (foires, marchés..)
• Interdiction de sorties d’animaux vivants et produits des
élevages (œufs)
• Restriction des mouvements de personnel, de matériels et de
véhicules

Question 80

Ndv virus

Answer 80

OIE définit la maladie de Newcastle comme étant toute infection provoquée par unparamyxovirus de type 1, possédant un indice de pathogénicité intracérébralesupérieur à 0,7 ou ayant plusieurs acides aminées basiques au niveau de la partie Cterminale de la protéine F2 et la phénylalanine au niveau du résidu 117 (partie Nterminale) de la protéine F1.L’OIE recommande que la forme hautement pathogène du virus NDV, doit faire l’objet de déclaration obligatoire

Question 81

Classification

Answer 81

F/ ParamyxoverideaSF/ ParamyxoverineaG/ Avulavirus qui regroupe 9 sérortypes : PMV1-PMV2-…..-PMV9.

Question 82

Forme du virus ndv

Answer 82

Virus RNA, monocaténaire enveloppé.• Taille de 250 nm.• La surface de l’enveloppe contient des spicules constituées de deux glycoprotéines différentes :- la glycoprotéine HN :hémagglutinines Neuraminidases- la glycoprotéine F responsable de la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique

Question 83

Formebdu virus ndv

Answer 83

Virus RNA, monocaténaire enveloppé.• Taille de 250 nm.• La surface de l’enveloppe contient des spicules constituées de deux glycoprotéines différentes :- la glycoprotéine HN :hémagglutinines Neuraminidases- la glycoprotéine F responsable de la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique

Question 84

Pathogénie ndv

Answer 84

Pathogénie Le pouvoir pathogène dépend de la glycoprotéine F car la fusion se fait après leclivage de la glycoprotéine par des protéases cellulaires connaissant la séquencedes acides aminés du site du clivage. Dans le cas des virus pathogènes le clivage est assuré par des protéasesprésentes dans la plupart des cellules de l’hôte, alors que dans le cas des viruslentogènes le clivage n’est assurer que par des protéases qui ne sont présentesque dans les cellules des tissus de l’appareil respiratoire, de ce fait, le virus nepeut infecter les autres tissus de l’organisme.

Question 85

Pouvoir pathogène ndv

Answer 85

Les virus de la maladie de Newcastle présentent des variations importantes du point de vue virulence et tropisme. On peut distinguer au moins 5 pathotypes:1. Souches vélogenes viscérotropes : taux de mortalité élevé avec lésions intestinales (mortalité jusqu’à 100%)2. Souches vélogènes neurotropes : mortalité élevée avec des symptômes respiratoires et nerveux.3. Souches mésogènes : mortalité faible avec des troubles respiratoires4. Lentogène : infections respiratoires légères ou inapparentes, mortalité limitée aux jeunes poulets (Tropisme respiratoire : HB1 – laSota).5. Souches apathogène : forme Asymptomatique entérique avec une infection intestinale inapparente.