Maladies Respiratoires Flashcards
L’agent causal de ibv agit en synergie avec plusieurs agents pathogènes de
l’appareil respiratoire
(E.Coli, H. paragallinarum, M. gallisepticum,
M.synoviae, le virus de la pseudopeste aviaire, le pneumovirus, etc).
Classification BI
Ordre : Nidovirales
Famille : Coronaviridae
Genre : Coronavirus
IBV decrire le virus
un virus RNA, enveloppé, possédant un seul brin D’ARN
enveloppe, on note la présence de protubérances (Spicules) qui lui
donnent l’aspect d’une couronne.
Proteine de surface IBV
Les spicules sont constituées de 2 glycoprotéines S1 et S2 ayant un rôle
important dans l’immunité à médiation cellulaire.
La glycoprotéine S1 représente la structure la plus variable du virus et elle est
responsable des anticorps neutralisants
Serotypes de l’IBV
Le virus de la BI est très complexe du point de vue antigénique, plus de 26
sérotypes/génotypes ont été décrits et chaque sérotype/génotypes présente
des variants. Le sérotype le plus répondu est le sérotype Massachusetts. Au
cours des dernières années, de nouveaux sérotypes ont pris une importance
considérable en Europe (BI 4/91 ou CR88, QXL, Italy02) et sérotype variant2 au
moyen orient
Mutation (mutation
ponctuelle ou délétion)
Recombinaison sur le
Génome virale
Mode de Transmission ibv et portage sain
La transmission est horizontale , généralement par voie respiratoire, mais la voie
digestive est possible. A noter que le virus peut être excrété par la matière fécale
pour une période de 100 jours ( porteurs sains).
Symptômes IBV
Les symptômes cliniques : Les symptômes cliniques varient selon l’âge des animaux:
Chez les jeunes :
La maladie se caractérise par des symptômes respiratoires (râles, jetage nasal, larmoiement,
la toux, etc. ;). Le taux de mortalité reste faible sauf en cas de complication par E. coli
Chez les animaux de plus de 8 semaines :
Les symptômes respiratoires sont très discrets
Chez les animaux en production d’œuf:
On note une chute de ponte plus ou moins importante selon le statut immunitaire des
oiseaux et la souche virale en question. L’altération de la qualité externe et interne des
œufs est constante (décoloration, déformation, la fragilité de la coquille, des œufs rugueux,
albumen perd sa consistance).
La durée d’incubation IBV
est très courte, elle est de 2 à 3 jours.
Forme renale IBV
Cette forme est observée chez les oiseaux entre 3 et 6 semaines d’âge, le taux
de mortalité est très élevé, les animaux apparaissent très sals à cause de la
dégradation de la litière suite à des diarrhées intenses de nature mucoîdes et
blanchâtres. Les oiseaux se regroupent. La consommation diminue fortement.
Ces signes peuvent durer entre 10 à 15 jours.
Lesions macroscopiques IBV
Les lésions au niveau de l’appareil respiratoire sont très variables, les lésions
macroscopiques sont très discrètes, elles se caractérisent par un excès de mucus au
niveau des conduits nasaux, de la trachée et les bronches. Les sacs aériens s’épaississent
et deviennent moins transparents (chez le jeunes).
Dans les conditions du terrain, les complications de la BI par E.Coli sont très fréquentes.
Les lésions deviennent plus apparentes et se manifestent par le développement des
lésions fibrineuses au niveau des voies respiratoires, les poumons et les sacs aériens.
Les lésions au niveau de l’appareil reproducteur sont caractérisées par une régression
de l’ovaire et de l’oviducte avec augmentation de ponte abdominale. Les salpingites, les
ovarites et les péritonites deviennent fréquentes .
Lésions microscopiques IBV
Elles ne sont pas pathognomoniques, il s’agit d’une hyperplasie des cellules
épithéliales de la muqueuse trachéale.
Diagnostic IBV
Isolement et identification : Très longue, plusieurs passages sur œufs embryonnés
sont nécessaires, parfois 5 passages .
Analyse moléculaires : - RT-PCR et tr-RT-PCR : Avantage rapide pour le
diagnostic
- RT-PCR-RFLP : basé sur l’utilisation des enzymes de
restriction sur les produits de RT-PCR : technique
utilisée dans le génotypage.
- Séquençage
Tests Sérologiques : Plusieurs tests ont été utilisés (AGP, IH, ELISA, Séroneutralisation)
ELISA reste le test le plus utilisé dans le diagnostic de routine mais son inconvénient de
ne pas renseigner sur le sérotype en question.
Diagnostic Différentiel IBV
Avec les maladies de l’appareil respiratoire
La maladie de Newcastle
Les influenzas aviaires
Les mycoplasmoses
Dans le cas de la forme rénale (ou néphrotrope)
Le diagnostic différentiel doit être fait avec la maladie de Gumboro et les autres causes de néphrite chez le poulet.
Prophylaxie sanitaire IBV
Sanitaire :Appliquée dans l’objectif d’empêcher l’introduction du virus à l’intérieur des bâtiments
d’élevage par le respect des mesures de biosécurité.
Prophylaxie médicale IBV
Basée sur l’utilisation des vaccins afin de contrecarrer l’effet pathogène des virus
sauvages.
Prophylaxie médicale IBV
Basée sur l’utilisation des vaccins afin de contrecarrer l’effet pathogène des virus
sauvages.
Immunité dans le cas de Ibv
Cellulaire
Immunité dans le cas de Ibv
Cellulaire
Immunité inv
Cellulaire
Vaccination IBV
Pc=1j vivant mass H120 ou ma5 + 2w souche nephropath
Pp+pr =1j vivant mass+2w renal +alternanxe de 3w jusqu’à l’entree en ponte =inactivé =16-18w pp et 21-22 pr pour booster l’immunité
Virus de l’app respiratoire sup
LTI
Agent LTI
F/herpesviridae
Ssf/herpesvirinaes
G/gallidherpesvirus1
Forme virus lti
ADN DOUBLE BRIN
4 proteines de surface GIDE
Immunité LTI
Cellulaire
Serotype LTI
1 unique avdc pls souches
Caracteristique LTI
Latence au niveau des ganglions teigeminaux et neurones du snc
Immuntie lti
Cellulaire
Espece affectée par LTI
Poulet moins de 3w
Dinde plus de 3 m
Faison
Paon
…
Facteurs predisposant LTI
Age:stt poulet sup 3 w
Conduite d’elevage :intensif densité elevée et bcp d’ammoniac
Geographie maladie endemique
Carence en vit A
Transmission lti
Horizontale resp et oculonasale (dig rare)
Protage sains pour 2ans
Incubation de LTI
6 à 12 h
Les deux forme de lti
Suraigue/aigue : forte mortalité70 pourcent même sans symptômes , difficultés resp , toux grasse vonjonctivite , oeudeme des yeux larmes visqueuses, vomissement du sang et jetage nasal sqnguinolent
Subaigue/chronique: la mortalité 15 pourcent apparait post signes cliniques 1 m , stt chute de ponte 5 à 15 pourcent sans atteinte de la qualité des oeufs
Les lesions LTI
Suraigue et aigue :tracheite congestive , sinusites hemorragique , conjonctivite hemorragique ,caillots de sqng sur la trachée
Sub-aigue et chronique : appareil respiratoire moins affecté parfois exsudat muqueux sanguinolent ou purulent ,lesions jaunatre de tupe diphteroide larynx et partie sup de la trachée
Dc LTI
Isolement :membrane chorioallantoidque /hepatocyte foetus .
Dt agent causal : pcr
Sero :IF ,seroneutralisation ,elisa
Histologie :Présence de syncitium = inclusions eosinophiles intranuclaires 5j max après l’apparition des symptômes .
Dd de la LTI
NDV
BI
H9N2
MYCOPLASME
FORME DIPHTERIQUE DE LA VARIOLE
Prophylaxie sanitaire LTI
3 :
-éviter d’introduire la maladie dans l’élevage
-portage sain donc éviter d’introduire des animqux d’origine inconnue
-bien desinfecter après l’élimination du lot
Immuntié LTI
Cellulaire
Pourquoi on ne vaccine pas les pc contre LTI
Car le virus retourne à la virulence (problème de vaccin goutte dans l’oeil ->réaction vaccinale chez les sujets mal vaccinés pendant 10 j de type exsudat fibrino hemorragique n
On vaccine comment dans la LTI
Indispensable ds les pays endemiques
Vacciner uniquement pp et pr
-J1 Vectorisé (inj) +6w -8w vivant (gde)
-s3-s4 vivant (gde)+ s10-12 vivant(nebul/eau boisson )
Caracteristiques des vaccins LTI
-Vaccins vivants attenués produits sur oeuf ou culture cellulaire .
-les deux engenrndrent une recation vaccinale et peuvent engendrer la maladie subclinique .
-Après vaccination une immunité de type cellulaire est installée après une semaine
-vaccins vectorisés : HVT-LT,POX-LT chez pc in ovo usa
Agent RTI
famille des paramyxoviridae et au
genre métapneumovirus.
Virus RTI et glycoproteines
Virus ARN, monocaténaire, enveloppé, polymorphe, sa taille
est entre 100 à 200 nm.
➢ Sa surface est couverte de spicules contenant 2
glycoprotéines F et G, F joue un rôle dans la fusion avec la
membrane cellulaire de l’hôte et G a un rôle dans l’immunité.
Propriétés bio du virus RTI
La réplication virale peut avoir lieu sur des cultures d’organe
de trachée, des fibroblastes de l’embryon de poulet ou des
cellules vero
➢ Le virus de la dinde cause la maladie chez le poulet, alors que
le virus du poulet ne provoque qu’une maladie bénigne chez la
dinde.
Variation antigenique de la RTI
Il existe 4 sérotypes: A, B, C et D
Le sérotype B devient très répondu, il
possède 38% des acides aminés identiques au
niveau de la glycoprotéine G avec le sérotype A.
➢ Le sérotype C est spécifique aux USA.
➢ Le sérotype D, affecte le canard.
Transmission RTI
La transmission est uniquement horizontale: se
fasse d’une façon directe ou indirecte, par voie
respiratoire ou digestive.
Période d’incubationRTI
2 et 3 jours
Facteurs prédisposants RTI
Taux de NH3
➢ Maladie immunosuppressives
➢ Maladies de l’appareil respiratoires
Les signes cliniques RTI chez la dinde
Dinde :
La maladies apparaît souvent entre 3 et 6
semaines d’âge
• elle commence par l’apparition des symptôme
respiratoires , la toux , des larmoiements et du
jetage nasal et une diminution de consommation
d’aliment .
Le taux de morbidité peut atteindre 100%.
• Les symptômes persistent 7 à 10 jours sauf en
cas de complications secondaires qui font
prolonger la durée des symptômes.
Symptômes RTI chez le poulet
La maladie peut apparaître à partir de 2ème
semaine d’âge.
• La tête apparaît très enflée d’où le nom de
grosse tête.
• Les yeux sont œdémateux et sont fermés uni ou
bilatéral. Les symptômes respiratoires sont plus
ou moins discrets.
La consommation alimentaire diminue et les
oiseaux se regroupent.
• Le taux de mortalité et de morbidité est très
variable (complication?).
• Chez les poules pondeuses et les reproducteurs
ont note :
➢ une chute de ponte ,mais sans altération de la qualité de
la coquille,
➢ L’ évolution de la maladie est de 1 à 3 semaines.
Lesions RTI
Les lésions sont des rhinites et des laryngites et sont en
relation avec la réplication virale dans les voies supérieurs de
l’appareil respiratoire.
Lésions
La destruction des cils de l’épithélium de l’appareil
respiratoires supérieurs
Ce qui favorise la prolifération des E.COLI qui gagne
les parties profondes de l’appareil respiratoire: dans
ce cas on note la présence de pneumonies
fibrineuses, des péricardites et des périhépatites. Au
niveau de la tête, particulièrement autour du globe
oculaire, dans les tissus sous cutanées des lésions
fibrineuses qui se développent.
Les lésions microscopiques
Les examens histologiques révèlent des inclusions éosinophiles
dans le cytoplasme des cellules des tissus atteints.
Diagnostic RTI
Le diagnostic de certitude est basé soit sur l’isolement et
identification de l’agent causal par les examens virologiques ou par la
RT-PCR ou par des examens sérologiques.
➢ Le test sérologique de routine le plus utilisé est ELISA.
Dd RTI
Coryza aviaire
• Mycoplasmoses à mycoplasma gallisepticum
• Taux de NH3 très élevé dans le bâtiment
• Réaction vaccinale lors d’ injection du vaccin inactivé au
niveau du cou
Prophylaxie Chez le poulet de chair: rti
La prophylaxie est d’ordre sanitaire pour éviter l’introduction
du virus dans les élevages.
En cas d’apparition de la maladie, le recours aux antibiotiques
pour limiter les complications est souvent pratiqué.
La vaccination contre la maladie n’est pas pratiquée malgré la
présence de vaccins destinés à ce type de production.
Prophylaxieb chez les poules pondeuses et les reproducteurs : RTI
La prophylaxie médicale est basée sur l’utilisation des vaccins
inactivés, appliqués avant l’entrée en ponte.
➢ Dans le cas d’apparition de la maladie, les antibiotiques sont
souvent utilisés pour luter contre les complications par les
colibacilles.
➢ Les vaccins vivants sont rarement utilisés chez la poule
pondeuse, mais, très utilisés dans les élevages de reproducteurs
comme primovaccination contre la maladie.
Pp inactivé avant l’entrée en ponte
Pr vivant 5w-6w. + inactivé 15 w
Vaccination de la dinde RTI
Primovaccination avant 3 semaines (géneralement à J1 avec
d’auteres avccins)
• Rappel entre 7 et 9èmes semaines
Rappel: 13-14 semaines
Vaccins commercialiséz
Vaccins commercialisées au Maroc:
Vaccins vivants :
Avifa RTI, Nemovac, Nobilis TRT
Vaccins inactivés :
OVO 4 (RT, NDV, BI , EDS) (dinde et poulet)
Nobilis RT, IBmulti, ND,EDS (poule pondeuse)
Nobilis RT, IBmulti,G, ND, (reproducteurs
C’est quoi la peste aviaire
Influeza aviaire
IA :claasification
Famille : Orthomyxoviridea
Genre : Influenzavirus A
Forme virus IA
virus RNA, monocaténaire, enveloppé, ayant une taille de 80 à 100 nm,
La surface du virus est couverte par des spicules, correspondant aux
deux glycoprotéines HA ( Hémagglutinine) et N (Neuraminidase).Hemagglutinin (HA): 18 sous type ( H1 , H2,….H18)
Neuraminidase NA : 11 sous-types (N1, N2 ,…N11)
les sous types H5 et H7 constituent les virus
les plus pathogènes pour la volaille.
Antigenes de IA
2 antigènes importants
HEMAGGLUTINE :
action : - hémagglutination
- attachement du virus à la cellule
anticorps H : - protection immunitaire contre le virus
NEURAMINIDASE :
action : relâchement du virus de la cellule infectée
anticorps N : réduction de la diffusion du virus
Caracteristique du genome IA
Son génome est fractionné en 8 segments indépendants
codant pour une ou plusieurs protéines.
Variation antigénique
Possibilité d’échanger les segments entre les virus
IA
Les virus influenza de type A
génétiquement instables
Mutations
(drift)
Réassortiments
(shift)=Toutes espèces co-infectées à la fois par le virus aviaire et humain
peuvent servir de creuset favorisant ainsi l’émergence de
nouveaux variants ( porc, l’ homme, les baleines).
Pathotypes IA
Deux pathotypes
IA hautement pathogène
(IAHP, HPAI)
IA faiblement pathogène
(IAFP, LPAI)
une mortalité de 100 %
dans un élevage de
poulet ou dinde
Bénigne ou sans
symptômes apparents
H9N2
H5N1
H7N3
Quand est ce qu’on declare IA
L’OIE recommande que tout sous type H5 ou H7, quel que soit
son pouvoir pathogène, doit faire l’objet de déclaration
Sensibilité de IA
Très resistant dans les MF
Espce infectées par IA
IA infectent tous les oiseaux domestiques, sauvages et les oiseaux de compagnie
Certaines espèces d’oiseaux ( poulet et dinde) sont très
sensibles aux virus
Infection des mammifères (porc, cheval, baleine, phoque)
• l’homme (H5N1, H7N2, H7N7 et H9N2)
• Les tigres (mortalité de 53 tigres au Thaïlande en 2004 après infection
par H5N1 )
• Plusieurs cas de chats contaminés par le virus H5N1 ont été constatés
en Allemagne (2005-2006)
Transmission de IA
Matières contaminantes
matière fécale :
1gr de fèces=1010 particules
virales
Les sécrétions respiratoires
Les écoulements oculo-nasaux
La voie de contamination
-Contact direct des animaux atteints
-Indirect par des vecteurs animés (homme, insectes, etc.) ou inanimés
(matériel d’élevage, etc,..)
- L’infection se fait par voie respiratoire ou digestive suite à l’ingestion
d’eau ou d’aliment souillé par la matière fécale contaminée.
Incubation
La période d’incubation est comprise entre 3 et 5 jours
Dépression sévère, diminution de l’appétit
Réduction considérable de la production d’oeufs
Mort subite (la mortalité peut atteindre 100 %)
Phase de IA
Phase 1 : divers symptômes peuvent être observés (abattement, dyspnée, râle,
éternuements, larmoiement, congestion des crêtes et des caroncules, signes
digestifs…)
Phase 2 : flambée entraînant la mort de centaines voire de milliers de volaill
Symptômes +lesionsIAHP
Les lésions peuvent être absentes en cas de mort subite
Congestion sévère de l’appareil musculaire, de la
conjonctive
Déshydratation
Oedéme sous-cutané de la tête et du cou
Exsudats muqueux importants dans la lumière
trachéale.
Pétéchies à la face interne du sternum, sur les séreuses
et les tissus adipeux de l’abdomen.
Lésions
Congestion rénale sévère, parfois accompagnée de dépôts d’urates dans les tubules
Hémorragies et congestion au niveau de tous les organes internes.
Les lésions observées chez les dindons sont similaires à celles des poulets mais ne
sont pas toujours aussi marquées.
Les canards infectés par des souches hautement pathogènes et excrétant des virus ne
présentent parfois aucun signe clinique ni aucune lésion.
Dc IA
Isolement viral
Détection du génome
Détection antigénique
HA
ELISA
IFA
microneutralization assay
NV
Isolement viral sur œufs SPF
Prophylaxie IA
Pays indemnes :La prophylaxie de la maladie est basée
essentiellement sur les mesures de
biosécurité au niveau des postes
frontières afin d’éviter l’introduction des
oiseaux, des produits ou sous produits
de volailles provenant de pays
contaminés
Pays infectés:La lutte contre la maladie est basée sur 2 stratégies, l’éradication ou la
vaccination, ceci dépend du niveau de biosécurité appliqué au niveau des
fermes et la répandue de l’infection dans le pays.
Pays infectés
Généralement, la vaccination est appliquée lorsque le diagnostic est fait
tardivement et que les mesures d’éradication deviennent très coûteuses à
cause de l’ampleur du nombre des élevages atteints
Vaccination IA
Les vaccins utilisés sont inactivés et sont préparés à partir de
souches homologues ou hétérologues. Avantage de ces vaccins
hétérologues, ils facilitent la différentiation entre troupeau vacciné
ou infecté ( méthode DIVA ). Exemple pour vacciner contre H5N1
on utilise un vaccin H5N2.
• A cause des mutations (drift) , les vaccins perdent leur efficacité
avec le temps, les virus sauvages s’éloignent de la souche
vaccinale
Pathogenie H9N2
Malgré que H9N2 est classé comme faiblement pathogène, il a
provoqué dans les pays où il a été introduit un effet dévastateur
dans les différents types de productions industrielles avicoles
Dans plusieurs pays H9N2 est décrit comme responsable :
De troubles respiratoires très sévères avec souvent des complications
colibacillaires et ses conséquences (retard de croissance, triage, hétérogénéité,
etc.. )
Des taux de mortalité dépassant 60% ont été rapportés chez le poulet de chair
Des chutes de ponte pourraient atteindre 70 à 75 %
Atteinte de la qualité des oeufs
Chute de taux d’éclosabilité
Synergie avec d’autres pathologies de l’ appareil respiratoire
IAFP
Les agents viraux de l’ appareil respiratoires
Les vaccins vivants à tropisme respiratoire
Les agents bactériens
ORT
E. Coli
Gallibactérium paragallinarum
Mycoplasmes (MG)
Facteurs Nutritionnels
Mycotoxines
Facteurs environnementaux
Conditions d’ambiance (diminution de nombre de cas en été)
IAFP duree d’incubation
Période d’ incubation: 2 à 3 jours après l’ infection.
• Durée des symptômes cliniques: 6 à 10 jours, cette durée
peut se prolonger en présence de complications
secondaires ou autres facteurs d’ exacerbation.
• Période d’excrétion virale: généralement dure une semaine
à 11 jours, avec un pic entre 3 et 5 jours après l’ infection.
Mesures à prendre en
cas de foyer de l’IAHP
L’apparition de foyers de maladies réputées contagieuses
peut entrainer l’application de mesures de polices
sanitaires destinées:
A isoler le foyer pour éviter la
propagation de l’agent pathogène à
partir du foyer contaminé.
A renforcer les mesures de biosécurité
dans les exploitations situées dans un
périmètre défini par deux zone:
• Zone de protection (3km autour du foyer)
• Zone de surveillance (3 à 10km autour du foyer)
Zone IAHP
Zone de protection
• Recensement et visite des élevage.
• Barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits
• Interdiction de sortie des élevages
• Restriction mouvement: oiseaux, personnes et
véhicules
Foyer
• Abattage
• Destruction des carcasses et
produits contaminés
• Nettoyage, désinfection
• Vide sanitaire
Vaccination d’urgence
• Autorisation de l’ONSSA
pour l’IA
Zone de surveillance (30jrs)
• Recensement et visite des élevage.
• Barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits
• Interdiction de sortie de la zone de
surveillance pour les volailles et OAC
1) Mesures mises en places dans le foyer
2) Nettoyage – Désinfection
3) Mesures mises en places dans les
zones de protection et de surveillance
Iahp
1) Mesures mises en places dans le foyer
• Les volailles de l’elevage sont abattus sur place et leurs cadavres et
sous-produits détruits (œufs, fumiers).
• L’exploitation est décontaminée.
• Un vide sanitaire est appliqué
• Dés la confirmation du foyer et jusqu’à la fin du vide sanitaire,
l’exploitation est mise sous séquestre.
• Les entrées de personnels et de matériels dans la zone contaminée sont
soumises à autorisation et doivent respecter des mesures strictes de
décontamination.
Présence de rotoluves et de postes de désinfection pour les
véhicules entrant et sortant de la zone.
Présence de pédiluves
2) Nettoyage – Désinfection
Les opérations sont encadrées par les services officiels et doivent
comporter deux désinfections réalisées à 7jrs d’intervalle à l’aides produits
homologués et/ou agrées.
Les effluents d’élevage (fumiers, fientes….) doivent etre traités par une
méthode apte à tuer les agents pathogènes. Elle doit au moins
comprendre une des opérations suivantes:
• Incinération ou traitement à une température à 70°C
• Enfouissement
3) Mesures mises en places dans les zones de protection et
de surveillance
Les mesures suivantes doivent systématiquement être mises en place et
appliquées de façon rigoureuse.
• Recensement et visite d’élevage de volailles de la zone par
un vétérinaire
• Mise en place de barrières sanitaires
• Rassemblements de oiseaux interdits (foires, marchés..)
• Interdiction de sorties d’animaux vivants et produits des
élevages (œufs)
• Restriction des mouvements de personnel, de matériels et de
véhicules
Ndv virus
OIE définit la maladie de Newcastle comme étant toute infection provoquée par unparamyxovirus de type 1, possédant un indice de pathogénicité intracérébralesupérieur à 0,7 ou ayant plusieurs acides aminées basiques au niveau de la partie Cterminale de la protéine F2 et la phénylalanine au niveau du résidu 117 (partie Nterminale) de la protéine F1.L’OIE recommande que la forme hautement pathogène du virus NDV, doit faire l’objet de déclaration obligatoire
Classification
F/ ParamyxoverideaSF/ ParamyxoverineaG/ Avulavirus qui regroupe 9 sérortypes : PMV1-PMV2-…..-PMV9.
Forme du virus ndv
Virus RNA, monocaténaire enveloppé.• Taille de 250 nm.• La surface de l’enveloppe contient des spicules constituées de deux glycoprotéines différentes :- la glycoprotéine HN :hémagglutinines Neuraminidases- la glycoprotéine F responsable de la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique
Formebdu virus ndv
Virus RNA, monocaténaire enveloppé.• Taille de 250 nm.• La surface de l’enveloppe contient des spicules constituées de deux glycoprotéines différentes :- la glycoprotéine HN :hémagglutinines Neuraminidases- la glycoprotéine F responsable de la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique
Pathogénie ndv
Pathogénie Le pouvoir pathogène dépend de la glycoprotéine F car la fusion se fait après leclivage de la glycoprotéine par des protéases cellulaires connaissant la séquencedes acides aminés du site du clivage. Dans le cas des virus pathogènes le clivage est assuré par des protéasesprésentes dans la plupart des cellules de l’hôte, alors que dans le cas des viruslentogènes le clivage n’est assurer que par des protéases qui ne sont présentesque dans les cellules des tissus de l’appareil respiratoire, de ce fait, le virus nepeut infecter les autres tissus de l’organisme.
Pouvoir pathogène ndv
Les virus de la maladie de Newcastle présentent des variations importantes du point de vue virulence et tropisme. On peut distinguer au moins 5 pathotypes:1. Souches vélogenes viscérotropes : taux de mortalité élevé avec lésions intestinales (mortalité jusqu’à 100%)2. Souches vélogènes neurotropes : mortalité élevée avec des symptômes respiratoires et nerveux.3. Souches mésogènes : mortalité faible avec des troubles respiratoires4. Lentogène : infections respiratoires légères ou inapparentes, mortalité limitée aux jeunes poulets (Tropisme respiratoire : HB1 – laSota).5. Souches apathogène : forme Asymptomatique entérique avec une infection intestinale inapparente.
