Maladies Immunodepressives Flashcards
La réplication anemie in
cellules hématopoiétiques.
Le virus anemie inf est cultivé essentiellement sur
Lignées cl
Le génôme viral anemie inf est formé par combien protéines
VP1, VP2 et VP3).
Les protéines VP1 et VP2 dd anemie inf sont responsables de ..
La protection
Qui est sensible à l’anemie inf
Uniquemet le poulet
Pour anemie inf plus l’animal est agé , plus …
Il est moins sensible
L’agent causal de anemie inf
un petit virus (un seul brin d’ADN), non enveloppé, ayant une très petite taille de 19 à 24 nm de diamètre. Aspect sphérique du virus unique dans son genre parmi les virus animaux (symétrie isométrique)
on assiste à la maladie clinique anemie inf quand
Quand l’infection se produit pendant les 4 premières jours,
Quand l’infection se produit au-delà de 2 semaines
les signes de l’anémie sont moins prononcés, mais le virus se multiplie dans l’organisme.
Facteurs prédisposants anemie inf
L’âge:• La maladie apparaît entre la 1ère et la 2ème semaine d’âge.
Les anticorps maternels:• Influencent la pathogénicité et ont un rôle protecteur.
Les maladies intercurrentes:• Le virus de la bursite infectieuse aggrave les lésions de l’anémie infectieuse La souche de volaille:• Les souches lourdes sont probablement plus prédisposées à la maladie que les souches légères
La transmission du virusv anemie inf se fait :
par voie verticale (œuf),
Par voie horizontale (fécès infectées, personnel, matériel souillé)
Pathogénie anemie inf
Le virus de l’anémie provoque la lyse des cellules précurseurs dans le thymus (cellules cibles situées dans le cortex)
Le virus perturbe le système de régulation immunitaire en perturbant la fonction des macrophages et la stimulation des lymphocytes
L’isolement viral doit se faire quand et sur quoi pour l’anemie inf
pendant la phase clinique de la maladie.
Durant cette phase, le virus est isolé de plusieurs organes (cerveau, thymus, rate, foie, rein , BF, moelle osseuse, et contenu rectal).
Signes cliniques anemie inf
Cliniquement, la maladie se manifeste par l’anémie liée à la baisse de l’hématocrite inferieur à 27 (valeur normale : 35 à 45 chez le poulet).
Les sujets présentent: • Un retard de croissance• Plumes ébouriffées• Le muscle apparaît jaunâtre• Décoloration des poumons et des reins• Parfois des pétéchies sur le cœur et le proventricule.
lésions anemie inf
Hémorragies sous cutanées et musculaires
Le taux de mortalité présente un pic, mais reste bas ne dépassant guère 3%. Une coupe longitudinale des os longs, révèle une décoloration de la moelle osseuse (aspect blanchâtre)
. L’atrophie du thymus et la bourse de faciricius est parmi les lésions constantes.
Dc anemie inf
Suspicion clinique: jeunes poussins, hémorragies sous cutanées, mortalités L’anémie
, les changements hématopoïétiques et l’atrophie lymphoïde avec aplasie de la moelle osseuse sont des signes évocateurs de l’anémie infectieuse du poulet.
Peut être établi par les examens histologiques ou sérologiques ou la RTPCR. La confirmation du diagnostic par l’isolement et l’identification de l’agent causal (foie, sang non coagulé, et le contenu rectal).
Plusieurs tests peuvent être utilisés pour détecter le virus ou les anticorps consécutifs à l’infection (ELISA, IF, SN) La réaction de polymérisation en chaîne(ou PCR), peut être utilisée pour la détection du virus.
Des agrégats intranucléaires apparaissent dans le thymus (6 jours post infection). Les thymocytes disparaissent d’abord du cortex et ensuite de la medula. Les organes lymphoïdes montrent uneatrophie généralisée avec parfois des foyers de nécrose.
Histopathologie anemie inf
Au niveau de la moelle osseuse, les érythrocytes, les thrombocytes et les granulocytes sont peu nombreuses et sont remplacées par des adipocytes.
Les déplétions lymphoïdes de la BF, de larate et des amygdales caecales peuvent être à l’origine de la diminution de la compétence immunitaire
Dd anemie inf
La maladie de Marek
La Bursite infectieuse
Les adénoviroses
Les intoxications (sulfamides, mycotoxines)
Prophylaxie anemie inf
Pas de traitement spécifique: éviter une infection néonatale, qu’elle soit verticale ou horizontale Antibiothérapie (infections secondaires)
Protocol vaccinal anemie inf
Vaccination des reproducteurs (14-18 semaines) avec un vaccin vivant pour mieux protéger les jeunes poussins.(t ac =3w )
Le vaccin commercialisé actuellement est appliqué par la méthode wing-web, en même temps que la variole aviaire.
Reovirus definition
Maladies =reovirose Des infections causées par des virus appartenant à la famille des Réoviridae . Les réovirus sont responsables (agent principal ou secondaire) de plusieurs entités pathologiques affectant l’appareil respiratoire, locomoteur, etc…
Les réovirus revêtent un caractère ubiquiste, ils sont présents d’une façon endémique dans les élevages avicoles. L’infection par les réovirus ne s’accompagne pas systématiquement de manifestations cliniques. Il a été estimé que 80 à 90% de souches de réovirus sont apathogènes .
L’agent causal est un virus, il appartient à la famille des réoviridae et au genre Orthoréovirus. Virus RNA, Deux brins d’ARN segmentés, Non enveloppé, sa taille est de 70 à 75 nm.
Epodemio reovirus
Les entités pathologiques où les réovirus sont impliquées comme agent principal sont :
- Arthrite virale (Ténosynovite infectieuse)
- Le syndrome de malabsorption
- Certains syndromes respiratoires.
Variation antigénique reosvirus
Plus de 10 sérotypes ont été identifiés qui possèdent un antigène commun détecté par l’ELISA
Transmission reovirose
Les réovirus se transmettent horizontalement et verticalement. Lors de la transmission horizontale, l’infection des oiseaux se fait principalement par la voie digestive.
Pathogénie reovirus
Après l’ingestion des particules virales, les premières réplications virales ont lieu dans les cellules épithéliales de l’intestin et de la bourse de Fabricius, par la suite, les particules virales envahissent les articulations tibiotarsiennes, les organes lymphoïdes et l’oviducte. • La persistance des particules virales dans les organes infectés peut durer plusieurs mois. • Du fait que le virus peut affecter les organes lymphoïdes , il peut être considéré comme agent immunodépressif.
Facteurs prédisposant reovirus
Age : Les poussins sont plus réceptifs à l’infection durant les premiers jours d’âge • Souche lourde : Les souches lourdes sont plus exposées à développer la maladie• Sexe : les mâles sont plus prédisposés.
Symptômes reovirus
L’arthrite virale apparaît entre 3 et 6 semaines d’âge, le taux de morbidité peut atteindre 90% de l’effectif des mâles, cependant, le taux de mortalité dépasse rarement 6%.
La maladie peut se présenter sous deux formes (aiguë ou chronique)La forme aiguë : Elle se caractérise par la prostration des animaux atteints La forme chronique : Elle se caractérise par l’enflure de l’articulation tibiotarsienne , de ce fait, les oiseaux sont incapables de se déplacer . Ces symptômes peuvent persister durant toute la vie de l’animal, car l’atteinte des tendons est irréversible.
Les lésions macroscopiques reovirus
Les lésions macroscopiques• Le tendon gastrocnémien devient dure fibreux œdémateux. • Dans certains cas, des ruptures des tendons sont notées.• L’articulation tibiotarsienne est enflammée, des pétéchies sont notées sur la membrane synoviale. • Le liquide synovial est remplacé hémorragique.
Microscope reovirus
Les lésions microscopiques Les examens histologiques des tendons affectés, révèlent des infiltrations par les lymphocytes, les macrophages et les cellules réticulaires.
Dc pc reovirus
Chez les volailles de type chair ou chez les reproducteurs, les problèmes de boiteries associées à un œdème de la patte et du jarret, parfois accompagnés de rupture tendineuse, sont révélateurs de réoviroses.
Diagnostic reovirus
Le diagnostic est basé sur la mise en évidence des réovirus dans les articulations (isolement d’immunofluorescence) viral par la ou technique La sérologie par la technique ELISA et l’AGP ne permet pas de différencier entre les sérotypes pathogènes et non pathogènes.
Diagnostic différentiel reovirus
Diagnostic différentiel Infection avec Mycoplasma synoviae Infection avec staphylococcus aureus
Prophylaxie reovirus
Protection des poussins par les anticorps maternels (période où les poussins sont très susceptibles). Vaccination des reproducteurs par des vaccins vivants atténués durant la phase d’élevage et par des vaccins inactivés avant l’entrée en ponte. Programme de vaccination des reproducteurs:10ème jour d’âge : vaccin vivant5ème – 6ème S : vaccin vivant 14ème – 16ème S : vaccin inactivé
Il n’existe pas de traitement de l’arthrite virale mais une antibiothérapie est utile dans la prévention des surinfections bactériennes, particulièrement les infections staphylococciques.La vaccination des reproducteurs chair avec des vaccins à virus vivant et inactivé permet de protéger les reproducteurs et les poussins qu’il produisent par transmission de l’immunité d’origine maternelle.
Virus adeno
Virus ADN, non enveloppé, appartient à la famille des
adénoviridae , les particules virales ont une taille de 70 à 80
nm.
Les principales maladies où les adénovirus sont impliqués
comme agent principal sont
•Hépatite à inclusion
•Bronchite de la caille
•Syndrome de l’hydropéricarde
•Chute de ponte 76
•Entérite hémorragique de la dinde
•Rate marbrée du faisan
•Les adénovirus peuvent être impliqués dans certaines
maladies à étiologie multiple
(trouble respiratoire, retard de
croissance, chute de ponte..)
Propriétés biologiques adeno
La réplication virale se déroule dans le nucléole des cellules,
de ce fait, il induit la formation des inclusions intranucléaires.
• A l’exception du virus responsable de la chute de ponte 76,
tous les autres adénovirus ne sont pas hémagglutinants
Variation antigénique adenovirus
1) Les Aviadenovirus (ex-adénovirus du Groupe I) : 12 sérotypes
(FAV1-FAV12):
➢Virus de l’hépatite à inclusion (plusieurs sérotypes)
➢Virus de la bronchite de la caille (FAV1)
➢Syndrome d’ hydropericarde (FAV 4)
2) Les Siadenovirus (ex-adénovirus du Groupe II):
➢Virus de l’entérite hémorragique de la dinde
➢Virus de la rate marbrée du faisan (marble spleen)
3) Les Atadenovirus (ex-adénovirus du Groupe III) :
➢Virus de la chute de ponte 76 (EDS) dont l’espéce réservoir
est le canard
Transmission adeno
Les adénovirus se transmettent horizontalement et
verticalement.
▪ La transmission horizontale est la plus fréquente, elle se fait par
voie digestive après ingestion d’aliment souillé par des fientes
de volaille, qui contiennent des quantités importantes de virus.
En effet l’excrétion virale par les fientes est très importante.
HEPATITE A INCLUSION
Symptômes
Les symptômes de la maladie apparaissent entre la 4
ème et la
8
ème semaine d’âge. La maladie se manifeste par une mortalité
brusque, les animaux atteints apparaissent prostrés et
ébouriffés. Les taux de morbidité et de mortalité sont très
variables.
• Du fait que le virus peut affecter les organes lymphoïdes , il
peut être considéré comme agent immunodépressif.
