Maladies Emergentes Flashcards
Definir maladie emergente
sont définies comme desmaladies dont l’incidence chez les oiseaux domestiques ousauvages a augmenté au cours des dernières décennies ou quirisquent d’augmenter à l’avenir. Ces maladies peuvent êtreclassées en deux grandes catégories :Maladies nouvellesMaladies ré-émergentes
Syndrome de l’Hépatite splénomégalie (Hépatite virale E) chez les poules pondeuses et les repro chair
cliniquement comme une chute de pontesoudaine, une splénomégalie, hépatomégalie et une fortemortalité.
Etiologie VHEa
F/Hepeviridae, est actuellement Orthohepevirus et Piscihepevirusdivisée en deux genres:Le genre Orthohepevirus est subdivisé en quatre espèces (A, B, Cet D):• Orthohepevirus A (contenant le VHE de l’homme, du sanglier, duporc, de la mangouste, cerf, lapin et chameau)
• L’Orthohepevirus B comprend les virus isolés chez les poulets etles oiseaux sauvages et nommés VHEa
Le VHE est une particule virale symétrique, icosaédrique et sphériqued’environ 32-34 nm de diamètre, sans enveloppe.La protéine de la capside codée par le gène ORF2 du VHE est la seuleprotéine structurelle connue du virion.
Transmission VHEa
Le mode de transmission du VHEaHorizontale: Selon quelques auteurs le VHEa est principalement transmis par la voie oro-fécal.
la morbidité et la mortalité sont généralement relativement faible.Sur le terrain, les poulets reproducteurs de type chair et les poulespondeuses connaissent l’incidence la plus élevée de mortalité à l’âge de 30-72 semaines avec une mortalité généralement étalée sur plusieurs semainesau cours de la période de mi-production
Clinique VHEa
-Peu d’oiseaux présentent des signes cliniques avant la mort aiguë
La période d’incubation varie entre 1et 3 semaines chez les oiseauxinfectés
L’effet du VHE dépend de la dose reçu du virus: les sujets qui ont reçuune dose élevée du virus développe une hépatite clinique avec deslésions claires, alors que les sujets recevant une faible dose du virusrestent normaux avec une infection sub-clinique sans manifestationlésionnelle
Les signes cliniques dans les élevages infectés par le virus BLS enAustralie présentent des infections plus sévères, avec des oiseauxprésentant des caroncules et des peignes pâles, des fientes pâteuses, desévents souillés, de l’anorexie, dépression, et une augmentation de lachute de ponte et de la mortalité pendant 3 à 4 semainesLes signes se manifestent dès l’âge de 24 semaines ou plus que 58semaines, le taux de production diminue de 5 à 20 %.Une chute rapide et soudaine de ponte dure 3 à 4 semaines, suivie par unretour à la production normale après 3 semaines supplémentaires. Le tauxde mortalité augmente de 0,1 à 1 % par semaine.
Lesions VHEa
Macroscopique: A l’autopsie, les oiseaux infectés par le VHEa présentent des ovairesrégressés, des foies hypertrophiés, rupture et hémorragie du foie, friables etnécrosés avec des hématomes sub-capsulaires ou capsulaires, une ratecongestionnée avec présence de zones de nécrose et un liquidesérosanguinolent à l’ouverture de l’abdomen.Lésion macroscopique d’un foie hypertrophié et congestionné avec un foyer de nécrose chez un poulet infecter par le VHE
Des infiltrations par des cellules inflammatoires dans le parenchyme hépatique et une périphlébite et une phlébite lymphocytaires dans le foie. Les lésions varient de multifocales à étendues avec des zones de nécrose, d’hémorragie, d’infiltrats inflammatoires hétérophiles et mononucléaires, ainsi que des infiltrats segmentaires lymphocytaires et plasmocytaires autour de la veine porteMicrophotographie d’une hémorragie souscapsulaire importante du foie
Diagnostic VHEa
Puisque les signes cliniques et le tableau lésionnel ne sont pas trèsindicatifs, le diagnostic du VHEa repose sur la détection de l’ARN viral . Diagnostic révélateur: Une mort subite avec un taux qui peut atteindrejusqu’au 1% par semaine pendant plusieurs semaines, une chute de pontede 5 à 20 %Tous les diagnostics doivent s’appuyer sur des tests de laboratoire:principalement basés sur la RT-PCR pour la détection du virus, le testimmuno-enzymatique (ELISA) pour la détection des anticorps IgGspécifiques du VHE aviaire et le microscope électronique (ME) pour ladétection des particules virales
Prophylaxie de VHEa =MALADIE DU FOIE GRAS
L’infection par le VHE aviaire est fréquente dans les troupeaux depoulets, cependant, il n’existe aucune mesure efficace pour empêcher lamaladie de se propager. En raison de l’absence de vaccins commerciaux et de médicamentspour prévenir la maladie chez les poulets, le blocage de la transmissionfécale-orale devrait empêcher la propagation de l’infection virale, tandisque la mise en œuvre de mesures stricts en matière de biosécurité dansles élevages de poulets peut limiter la propagation du virus.
Proventriculite noiratre lié à Escherichia coli pathogène aviaire : une maladie émergente chez les jeunes poulets de chair
Escherichia coli pathogène aviaire (APEC), une souche spécifique d’E. coli, est déjà bien connue pour son rôle dans diverses affections aviaires, notamment les infections systémiques, les péritonites, les infections respiratoires et les cellulites. L’APEC est actuellement considérée comme un agent pathogène primaire²
Serotype de la proventriculite noire
APEC 0142
Dc proventriculite noire
Lésions pathologiques : lésions macroscopiques et microscopiquesDépistage bactériologique : dépistage de toutes les bactéries dans les proventriculesInvestigations moléculaires : séquençage du génome entier des isolats bactériens, extraction des gènes associés à la virulence, des gènes de résistance aux antibiotiques et des réplicons plasmidiques, typage des souches (e-sérotypage, typage des séquences, phylogroupe)
Clinique proventriculite noire
La maladie se manifeste par :Un proventricule noirâtre, généralement associé à une inflammation nécrotique.Des signes cliniques comme l’abattement, une perte d’appétit et une croissance retardée.Une augmentation de la mortalité chez les jeunes poulets (souvent dans les premières semaines).
Lesions macroscopique proventriculite noire
Proventricule hypertrophié, avec des zones nécrotiques noirâtres.Présence possible d’infiltrations hémorragiques.Foie congestionné, parfois avec des foyers de nécrose.
Facteurs favorisant l’émergence proventriculite noire
Stress environnemental : Conditions d’élevage inadéquates (densité élevée, mauvaise gestion de la litière, mauvaise ventilation).Stress thermique, qui affaiblit l’immunité des oiseaux.Immunodépression : Co-infections fréquentes (H9N2, IBV, NDV).Pression de sélection bactérienne :Utilisation excessive ou inappropriée d’antibiotiques.Émergence de souches résistantes et plus virulentes
Dc proventriculite
Examen clinique et post-mortem :Observation des lésions caractéristiques sur le proventricule.Analyses microbiologiques :Isolement d’E. coli pathogène à partir des tissus infectés.Identification des gènes de virulence spécifiques (ex. iss, tsh, iroN).Techniques moléculaires :PCR pour détecter les gènes spécifiques aux APEC.Séquençage pour étudier les relations phylogénétiques et suivre l’évolution des souches.
