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pathobuccale > maladies osseuses > Flashcards

maladies osseuses Flashcards

1
Q

I . les problèmes héréditaires et métaboliques:

A 
1- ostéopétrose
2- dysplasie cléido-crânienne
3- maladie de paget
4- chérubisme
5- hyperparathyroidie
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2
Q

ostéopétrose autre nom

A

maladie des os de marbre.

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3
Q

ostéopétrose- est une maladie héréditaire …

A

métabolique RARE caractéristiqé par une densification osseuse.

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4
Q

ostéopétrose causé par quoi?

A

défaut de fonctionnement ou de différenciation des ostéoclastes.

dans certains cas, le défaut réside au niveau des ostéoblastes.

à cause de la défaillance au niveau des ostéoblastes l’os ne se résorbe pas. donc
si ta une formation osseuse continue et pas de résorption = densification osseuse.

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5
Q

prévalence de l’ostéopétrose

A

1- prévalence 1 cas sur 100k à 500k naissances. c fkn rare.

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6
Q

mutations associé à ostéopétrose

A

8 gènes ont été identifiés, y provoque des DÉSORDRES dans la production D’ACIDE dans les lacunes de HOWSHIP ou des échanges moléculaire INADÉQUART à travers la membrane des ostéoclastes.

mutations impliquant les gènes qui codent pour RANKL, RANK, ET OPG ont été identifié

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7
Q

rôles de RANK, RANKL ET OPG

A

Rôle dans le fonctionnement et la différenciation des ostéoclastes et des ostéoblastes.

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8
Q

quels sont les 3 types d’ostéoporose?

A

1- maligne infantile
2- intermédiaire
3- bénigne adulte

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9
Q

maligne infantile :

A

forme sévère , autosomique RÉCESSIVE

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10
Q

INTERMÉDIAIRE

A

: AUTOSOMIQUE RÉCESSIVE moins sévère tho

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11
Q

bénigne de l’adulte

A

autosomique dominante

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12
Q

maligne infantile : diagnostique, pathogénèse

A

à la naissance ou tôt durant l’enfant.

1- déposition non opposée d’os cause l’oblitération des cavité médullaires et le remplacement de la moelle osseuse par de l’os compact.

2- hématopoïèse perturbé-> manque de gr, gb plaquette.-> anémie , susceptibilité aux infections et au saignement et hématopoïèse extra médullaire qui cause l’hepato splénomégalique.

3- décès est la complication ultime avant 10 ans.

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13
Q

maligne infantile : hématopoïèse?

A

perturbée. moins de shit, infections bay, anémie.

hématopoiese extramedullaire qui va causer une heptasplénomégalie.

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14
Q

maligne infantile : complication ultime

A

dévers avant 10 ans.

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15
Q

maligne infantile : comment se fait la déposition d’os

A

déposition non opposé d’os qui bloque la cavité médullaire et le remplacement de la moelle osseuse par de l’os compact.

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16
Q

maligne infantile : effet sur la densité de l’os

A

1- augmentation de la densité de l’os ,
2- fragilité et provoque des fractures multiples.
3- la sclérose des foramens craniens est a l’origine des compressions nerveuse avec comme manifestation : - paralysie faciale, cécité, surdité.

4- au maxillaires , la densification osseuse cause une difficulté de visualiser les racines sur les radio et ça peut entraver l’éruption dentaire.

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17
Q

maligne infantile : VASCULARISATON?

A

DIMINUE surtout a la mandibule. donc la mandibule sera très à risque pour des fractures ou une ostéomyélite suites aux interventions chez dentoalvéolaires.

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18
Q

intermédiaire: PATIENT SYMPTOMATIQUES OU PAS? elle cause quoi ?

A

patient asymptotique a la naissance, mais cause

1-fractures vers l’âge de 10 ans.
2-une anémie modérée
3- une hémaptoiese extra médullaire sont fréquente.

la moelle osseuse ici EST FONCTIONNELLE.

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19
Q

INTERMEDIAIRE, ESKE LA MOELLE OSSEUSE EST FONCTIONELLE

A

OUI

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20
Q

bénigne de l’Adulte: se manifeste quand, asymptomatique?

A

un âge plus avancé.

asymptomatique chez 40 % des patients, mais large spectre clinique décrits.

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21
Q

bénigne de l’Adulte: elle cause quoi

A

1- compression des nerfs crâniens
2- fractures osseuse multiples
3- ostéomyélite mandibulaire suites aux interventions chvx dents alvéolaire

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22
Q

bénigne de l’Adulte: deux signes sont à l’origine du diagnostic chez de nombreux patients lesquels

A

1- fractures osseuses multiples
2- ostéomyélites mandibulaire.

+ changement radiologiques

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23
Q

les trois formes d’ostéopétrose ont une apparence histo

A

les trois = oblitérations des cavité médullaires par de l’os compact et dense.

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24
Q

les trois formes d’ostéopétrose ont 3 patrons osseux

A

1- tortueux
2- globulaire
3- amorphe

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25
Q

les trois formes d’ostéopétrose le nombre d’ostéoclastes:

A 
peut etre 
1- normal
2- réduit
3- augmenté
selon le type de mutations génétique sous-jacente
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26
Q

les 3 forme d’ostéopétrose, si le nombre d’ostéoclastes est normal ou augmenté :

A

absence de lacunes de howship témoigne de l’inactivité de ces cellules.

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27
Q

OSTÉOPÉTROSE. si anomalie dans les molécules RANK ET RANKL;

A

OSTÉOCLASTE SONT PRESQUE ABSENTS.

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28
Q

ostéopétrose TXT ET PRONOSTIS

A

1- thérapie moléculaire visant à rétablir la fonction des molécules RANK ET RANKL est sous investigation tho

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29
Q

ostéopétrose, quel txt entraine une rémission réelle à long terme dans la forme infantile?

A

allo greffe de la moelle osseuse, pcq les ostéoclastes proviennent des cellules hématopoïétiques

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30
Q

ostéopétrose infantile , risque de l’allogreffe de la moelle osseuse

A

comporte des risques importants et doit être basé sur un diagnostic génétique adéquat et sur ABSENCE D’ATTEINTE NEUROLOGIQUE.

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31
Q

quelles sont les autres modalité thérapeutique pour l’ostéopétrose infantile

A

1- interféron gamma 1b
2- corticothérapie systémique
3- calcitrol
4- parathormone

C,C,I,P

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32
Q

comment on fait la gestion de la pancytopénie dans l’ostéopétrose maligne infantile

A

transfusion sanguine

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33
Q

quel est le traitement pour les formes intermédiaire et adulte de l’ostéopétrose

A

ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE, pcq en vrai y sont symptomatiques ces forme là.

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34
Q

dans toutes les formes d’ostéopétrose on doit minimiser les complications , de quelles façon?

A

diagnostic précoce et traitement agressif de l’ostéomyélite.

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35
Q

comment on fait pour identifier la meilleur antibiothérapie ds l’ostéopétrose

A

le débridement chx avec culture et sensibilité est nécessaire pour identifier la meilleure antibiothérapie.

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36
Q

quel txt peut promouvoir la guérison en cas d’ostéomyélite

A

l’oxygénothérapie hyperbare

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37
Q

le pronostic de l’ostéopétrose

A

y dépend du type.

la forme infantile est LÉTALE

ET LES FORMES ADULTE ET INTERMÉDIAIREs ont un meilleur pronostic.

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38
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE c quoi, quel est le gène responsable ?

A

une condition héréditaire.

gène : RUNX2/Cbfa1 SUR LE CHROMOSOME 6p21

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39
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE, que fait le gène runx2/cbfa1?

A

il contrôle la différenciation des ostéoblastes à partir des cellules mésenchymateuse durant l’ossification de type membraneux - à cause de ça : il semble jouer un rôle dans la différenciation des odontoblastes, dans la formation de l’organe de l’émail et dans la prolifération de la lame dentaire, ce qui expliquerait les manifestations dentaires observés dans cette condition.

et

la maturation des chondrocytes durant l’ossification du type endochondrale.

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40
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE RUNX2 a des manifestations dentaires, c quoi? 3

A

1- différenciation des odontoblastes
2- formation de l’organe de l’émail
3- prolifération de la lame dentaire.

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41
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE- prévalence

A

condition RARE.

touche < 1 / 1 millions sans prédominance race ni sexe.

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42
Q

transmission de la DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE

A

autosomique dominant, pénétrante complète et grande variabilité d’expression .

si absence d’histoire familial 40 % des cas = mutation spontanées

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43
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE comment se caractérise cette maladie? manifestation

A

1- anomalies claviculaires
2- céphaliques
3- dentaires.

hypoplasie des clavicules = typique.
souvent partielle et BILATÉRALE.
10% = aplasie claviculaire complète
permet de rapprocher/contact les épaules au niveau de la ligne médiane.

patient sont :

petit taille, faciès :
1- hypertélorisme
2- crâne volumineux
3- bosse frontale accentué
4- base du nez large et déprimé
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44
Q

anomalies céphaliques de la DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE sont dû à :

A

du à :

1- retard dans la fermeture des sutures crâniennes
2- persistance des fontanelles
3- os wormiens dans la suture frontale.

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45
Q

dans la DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE on voit quoi en bouche

A

1- voûte palatine haute étroite et creusé.
2- prévalence élevée de fissure palatine
3- hypoplasie des maxillaire
4- prognathisme mandibulaire relatif.

anomalies dentaires :
1- rétention prolongé des dents primaires
2- éruption retardés des dents permanentes
3- dents surnuméraires incluses environ 50.
4- kystes dentifères associé aux dents incluses.

les dents surnuméraires peut avoir une forme normale mais elles peuvent démontrer des
1- anomalies de forme
2-d’hypoplasie de l’émail
3- taurodontisme.

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46
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE - patient atteint morphologie etc

A

petit, intelligent normal.

desfois :

surdité de transmission, otites moyennes récidivantes.

et anomalies qui touche : bassin, vertèbres,thorax

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47
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE txt et pronositc

A

les patient ont une VIE NORMALE, ASYMPTOMATIQUE, = faible prévalence de la maladie puisque bcp de patient ne sont pas diagnostiqués.

maladie découverte sur une radio panoramique de routine.

traitement dentaire pour restaurer l’esthétique et la fonction - > collaboration multidisciplinaire impliquant des orthodontistes, chirurgiens, prostho, dentistes généralistes.

selon besoins du pt et contexte socioéconomique

extraction des dents primaire et surnuméraires pour accélérer l’éruption des dents permanentes incluses. INTERVENTION ORTHO .
CHX ORTHOGNATIQUE desfois nécessaire.

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48
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE comment on découvre cette maladie

A

radio panoramique de routine

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49
Q

DYSPLASIE CLÉIDOCRÂNIENNE desfois ya une seule solution thérapeutique c quoi

A

extraction de toutes /pluseiurs dents et réhabilitation ak une prothèse

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50
Q

maladie de Paget autre nom

A

ostéite déformante

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51
Q

maladie de Paget caractérisé par quoi

A

augmentation du remodelage osseux -> hypertrophie et désorganisation de l’os ;; IL EST AFFAIBLI.

LES DÉFORMATIONS et les microfractures osseuses qui surviennent sous l’effet des contraintes mécaniques provoque des douleurs

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52
Q

qu’est ce qui peut provoquer de la douleur dans la maladie de Paget

A

à cause des contraintes mécaniques il va y avoir des déformations et des mcirofractures osseuses

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53
Q

maladie de Paget prévalence

A

2em maladie métabolique de l’os en fréquence après l’ostéoporose.

angleterre, europe de l’OUEST, britanniques qui ont émigré vers d’autres continents.

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54
Q

l’incidence et la sévérité de la maladie de Paget semble en diminution pourquoi?

A

PAS CLAIRE.

rôle de l’environnement est évoqué surtout à cause de la variation géographique et ethnique observée.

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55
Q

étiologie de la maladie de Paget

A

inconnue. interaction entre les facteurs génétique et environnementaux -> dérégulation du fonctionnement des ostéoclastes et possiblement les ostéoblastes

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56
Q

facteurs génétique de la maladie de paget

A

y jouent un rôle important.

10 à 20% des patients atteint ont une histoire familiale positive avec un parent de premier degré atteint.

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57
Q

quel gène est touché dans la maladie de paget

A

sequestome 1 qui code pour la protéine p62 ;;

rencontré dans 20-50% des cas familiaux et 5% des cas sporadiques.

si mutation de ce gène = MALADIE PLUS SÉVÈRE ET SURVIENT À UN TRÈS JEUNE ÂGE.

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58
Q

Rôle de la protéine p62 dans la maladie de Paget

A

activation de la voie NFkB CE QUI AUGMENTE L’ACTIVITÉ OSTÉOCLASTIQUE

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59
Q

on dit que les précurseurs des ostéoclastes dans la maladie de Paget ont une affinité pour certains facteurs, quels sont ils?

A

ce sont des facteurs qui stimulent la résorption osseuse

1- 1,25(OH)2D3
2- RANKL
3-IL6

CES PRÉCURSEURS VONT FORMER des ostéoclastes géants in vitro. à des concentrations très faibles de ces facteurs.

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60
Q

maladie de Paget origine virale?

A

controversé… inclusion virale intranucléaires/cytoplasmique du paramyxovirus ont été détectée dans les ostéoclastes isolés des patients atteint. mais rôle demeure controversé

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61
Q

maladie de Paget , pathophysiologie. 3 phases

A

dérégulation dans la formation et résorption osseuse.

1- phase lytique : os résorbé par des ostéoclastes géants mutlinuclées. REMODELAGE OSSEUX EST RAPIDE

2- phase mixte : os résorbé + déposition osseuse exagéré par les ostéoblastes. -> os néoformé est ANORMAL. le collagène est déposé de façon anarchique. VASCULARISATION AUGMENTÉE.

3- phase de sclérose osseuse : déposition os prédominant. l’os formé est ANORMAL ->os tissé alterne avec os lamellaire = aspect en mosaïque

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62
Q

a quel stade dans la maladie de Paget , trouve-ton un os à l’Aspect mosaïque

A

sclérose osseuse .

os tissé alternent avec des zones d’os lamellaire.

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63
Q

a quel stade dans la maladie de Paget, trouve on un os dont la vascularisation est augmenté

A

mixte

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64
Q

a quel stade dans la maladie de Paget, trouve on un os dont une déposition de collagène anarchique

A

mixte

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65
Q

a quel stade dans la maladie de Paget, trouve on un os dont le remodelage osseux est rapide

A

lytique

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66
Q

a quel stade dans la maladie de Paget, trouve on un os hypertrophié faible incapable de faire sa fonction

A

sclérotique

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67
Q

QUE SUBIT L’os sclérotique dans la phase sclérotique de la maladie de Paget

A

1- hypertrophie -> il est faible et incapable de faire sa fonction.
2- vascularisation RÉDUITE

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68
Q

Maladie de paget touche quel groupe d’âge

A

60 ans et plus, fréquence augmente avec l’âge.

légère prédominance masculine

peut être monostotiiique mais plus souvent polyostotique

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69
Q

Maladie de paget monostotique ou polyostotique?

A

plus souvent polyostotique.

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70
Q

Maladie de paget les os fréquemment atteint sont en ordre décroissant:

A 
1- os iliaque
2- vertèbre lombaire
3- fémur
4- tibia
5- crâne

I V F T C

IL VEUT FONDRE TOUT COURT

ILIAUQE VERTEBRE LOMBAIRE FÉMUR TIBIA CRANE.

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71
Q

Maladie de paget SI ATTEINTE DES MACHOIRES

A

ATTEINTE DES MACHOIRE DAANS 17% DES CAS.

MAXILLAIRE&raquo_space;»»>

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72
Q

Maladie de paget MAXILLAIRE OU MANDIBULE LE PLUS SOUVENT ATTEINT?

A

MAXILLAIRE

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73
Q

Maladie de paget clinique

A

asymptomatique chez plus de 50% des patient.

découverte fortuite suite à l’identification d’une augmentation des phosphatase alcalines totale ou durant le bilan radiologique effectué pour investiguer une autre condition médicale.

peut causer des déformations sur aux contraintes biomécaniques sur les os longs affaiblis.

patient rapportent des douleurs osseuse, diminution de la motilité dans la région concerné et des changement ostéoarthritque dans les articulations proche des os. atteints.

atteinte du crâne :

1- augmentation progressive de la circonférence(chapeau qui devient plus petit)
2- densification de la base du crâne cause une oblitération des foramens crâniens et compression nerveuses ->surdité cécité autres manifestations neurologiques

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74
Q

Maladie de paget aspect de la personne et cavité buccale

A

élargissement du tiers moyen du visage - tête de lion

dans la cavité buccale:

1- élargissement symétrique de la crête alvéolaire -> inadaptation progressive des prothèses chez les patients édentés et formation de disathème chez les patient dentés
2- abaissement de la voûte palatine

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75
Q

maladie de paget radio

A

chng radio sont caractéristiques et reflètent les différentes phase de développement de la maladie de paget.

lytique, mixte, sclérotique

en général:

1- HYPERTROPHIE OSSEUSE(phase sclérotique)
2- ZONE D’OSTÉOLYSES
3-ZONE DE SCLÉROSE OSSEUSES
4- ÉPAISSISEMENT DE L’OS SOPONGIEUX
5- perte de différenciation entre l’os spongieux et l’os corticale (dédifférenciation cortico-médullaire)

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76
Q

LIMITE ENTRE L’OS ATTEINT ET L’OS PAGÉTIQUE

A

NETTE!!!!

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77
Q

DURANT QUELLE PHASE DANS LA MALADIE DE PAGET, on voit l’ostéoporose circonscrite ET ELLE EST REPRÉSENTÉ COMMENT a la radio, radioclaire?

A

phase lytique,

représente des zones radiolaires bien délimités dans le crâne.

la phase ostboblastique est caractérisée par la dédiférentciation cortico-médullaire et par l’épaississement de la table externe du crâne

des zones irrégulière de sclérose osseuse = ouate de coton = caractéristique de la maladie de paget au niveau du crâne

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78
Q

la phase ostéoblastique est caractérisée comment dans la région cranio-faciale?

A

dédifférenciation cortico-médullaire et épaissisement de la table externe du crâne.

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79
Q

maladie de paget : RADIO

A

HYPERCÉMENTOSE GÉNÉRALISÉ ET PERTE DE LAMINA DURA AUTOUR DES RACINES.

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80
Q

maladie de paget ; examen de laboratoire

A

bilan phosphocalcique est normal.

AUGMENTATION DE LA PHOSPHATASE ALCALINE SÉRIQUE réflète l’augmentation du remodelage osseux.

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81
Q

comment peut-on mesurer le remodelage osseux maladie de paget?

A

dosage de marqueur de résorption osseuse
1- pyridinoline
2-déoxypyridinoline
3- n-télopeptides

permet de mesurer la réponse au txt aussi.

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82
Q

quelle technique permet d’évaluer l’étendue de l’atteinte osseuse dans la maladie de paget?

A

scintigraphie osseuse.

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83
Q

maladie de paget - HISTO

A

zone d’ostéolyse avoisinant des zones d’apposition osseuse.

bordure d’ostéoide entoure les trabécules osseuse néoformés.

1- ostéoblastes augmenté.

2- OS LAMELLAIRE ANORMAL contient des grosse fibre de collagène, partiellement calcifié et mal orientée.

3- l’os lamellaire anormale remplace l’os spongieux des épiphyses, l’os cortical et comble les cavité médullaire.

OSTÉOCLASTES SONT VOLUMINEUX et ont plein de noyaux. (50 a 100)

  • les trabécules osseuses ont un aspect de mosaïque ou de puzzle. des lignes basophils inversé démarquent les trabécules osseuses. elles rappellent l’histoire des résorptions et des appositions osseuses successives.
  • durant la phase active : tissu médullaire osseux est VASCULAIRE
  • durant les stades avancés, : masse sphérique acellulaires fusionnent pour former des larges plages d’os sclérosé.
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84
Q

maladie de paget, quelle caractéristique rappelle l’histoire de déposition/résorption

A

lignes basophils inversés qui démarquent les trabécules osseuses ( qui elle ont un aspect de puzzle/mosaique)

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85
Q

MALADIE DE PAGET : TXT

A

normaliser les marqueurs biologiques. - n-télopeptide, pyridinoline ( PYRIDINE) déoxypyridinolyse, bisphopohate

biphosphopnates 1er ligne. chez les patients qui ont un risque de développer des complications.
controverse pr traiter les patients symptomatiques pour éviter l’apparition de complications à long terme.

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86
Q

implication dentaire de la maladie de paget :

A

dans le cas des atteintes MAXILLAIRES ;

CHEZ UN PATIENT QUI N’A PU DE DENT, faut ajuster ou même refaire les prothèse dentaires pour améliorer son confort.

DIFFICULTÉ DURANT LES EXTRACTION è cause de l’hypercémentose et de la sclérose osseuse.

dans les stades avancé et sclérotiques -> risque d’ostéomyélite apres interventions est ÉLEVÉE

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87
Q

DURANT QUEL STADE le risque d’ostéomyélite apres intervention est élevée

A

stades avancé/sclérotiques.

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88
Q

complications/pronostic de la maladie de paget

A

la maladie progresse LENTEMENT!!!!

RAREMENT FATALE.

La complication la plus grave : sarcome- ostéosarcome/fibrosarcome.

ostéosarcome moins de 1/% des cas. + fréquent a/n des os longs que aux maxillaires.
fibrosarcome encore plus rare

desfois, une tumeurs osseuse à cellules géantes peut se développer(bénigne ou maligne)

  • augmentation de la vascularisation durant la phase active peut causer une insuffisance cardiaque congestive. les complications neurologiques sont aussi possible.
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89
Q

comment définit-on la progression de la maladie de paget

A

lente

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90
Q

quelle est la complication la plus grave de la maladie de paget?

A

sarcome , ostéo/fibrosarcome.

mais c méga rare la

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91
Q

qu’est-ce que peut causer comme complication la vascularisation dans la phase active de la maladie de paget?

A

insuffisance cardiaque congestive.

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92
Q

chérubisme est une maladie… qui affecte quoi?

A

génétique qui affecte les maxillaire de façon bilatérale et symétrique

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93
Q

chérubisme, transmission

A

autosomique dominante, expressivité variable et pénétrance élevée.

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94
Q

gène responsable du chérubisme

A

SUR LE CHROMOSOME 4. (4p16)

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95
Q

cas sporadiques dans le chérubisme?

A

oui, ils sont dû à des mutations spontanées

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96
Q

chérubisme présentation clinique

A

1- débute à l’enfant entre 2 à 5 ans.

2- progressent durant les premières année de vie pour se STABILISER À LA PUBERTÉ.

3- provoquent une expansion des maxillaires et des changement esthétiques qui peuvent être la source de troubles psychologiques chez l’enfant.

4- apparence normal du chérubisme vers 30 ans.

5- MANDIBULE&raquo_space;> mais desfois maxillaires TUBÉROSITÉS.

6- atteinte extragnathique (côte et humérus) possible mais rare.

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97
Q

le chérubisme progression de la maladie quand elle se stabilise?

A

puberté

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98
Q

chérubisme, effet sur les maxillaires

A

expansion

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99
Q

chérubisme quand est-ce quil reprend l’apparence normal

A

vers 30 ans

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100
Q

chérubisme atteinte autres que maxillaires?

A

oui extragnathique, côte et humérus mais rare

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101
Q

chérubisme quel sont les région de prédilection

A

angle de la mandibule ET branche montante.

bilatéral et symétrique, dans les cas sévère peuvent dépasser la ligne médiane

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102
Q

chérubisme, cliniquement apparence du chérubisme

A
  • TUMÉFACTION BILATÉRALE NON DOULOUREUSE QUI souffle les joues, étire les structures faciale et déplace les globes oculaires.
  • paupière tirés vers le bas - découvre la sclèree sous iridienne. -> chérubin au regard tourné vers le ciel.
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103
Q

les lésions du chérubisme peuvent causer quels autres troubles?

A

1- mastication
2-élocution
3-déglutition

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104
Q

anomalies dentaires du chérubisme-4

A

1- agénésie des 2em/3em molaires inférieures
2- absence ou déplacement des dents primaire/permanente.
3- résorption ou perte prématurée des dents primaires
4- éruption retardée des dents permanentes.

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105
Q

chérubisme- radio

A

lésions radiolaires, multiloculaires, bilatérale et symétriques impliquant les angles de la mandibule.

lésion produisent une expansion, un amincissement, et parfois perforation des corticales osseuses.

les lésions maxillaires ont ue apparence similaire et provoquent une expansion osseuse et un comblement des sinus.

stades avancés de la maladie : les lésions ont un aspect granulaire ou de verre dépolie. CECI EST DU À la fibrose des lésions et à la déposition d’os.

les dents présentes dans les sites lésionnels peuvent être incluses et déplacées. les germes dentaire peuvent être détruits.

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106
Q

effet du chérubisme sur les corticales osseuses?

A

1-expansion
2-amincissement
3-parfois perforation

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107
Q

chérubisme, les dents dans le site lésionnels peuvent se voir comment?

A

incluses et déplacées et les germes dentaire peuvent être détruits.

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108
Q

chérubisme, dans le stade avancé de la maladie, les lésions prennent quel aspect?

A

granulaire et verre dépoli

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109
Q

chérubisme, si on trouve des lésions au niveau du sinus, qu’est qui arrive

A

elle peut s’expandre et faire un comblement du sinus

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110
Q

chérubisme, histo,

A

les lésions du chérubisme ressemble au gccg mais le stroma est MOINS DENSE.

les vx sanguins de petit calibre sont entouré par une manchette de tissu éosinophile

les lésions plus évolués ont un tissu fibreux plus dense, un nombre limité de cellules géantes et des trabécules osseuses néoformés

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111
Q

le chérubisme ressemble a quel lésion histologiquement? et c quoi la différence

A

gccg,

mais ak un stroma moins dense

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112
Q

les lésions plus évolués ds le chérubisme ont quoi histologiquement?

A

1-nombre limité de cellules géantes
2- tissu fibreux plus dense
3-trabécules osseuses néoformés

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113
Q

chérubisme txt et pronostic

A

1- l’approche thérapeutique doit prendre en considération l’histoire naturelle de la maladie, car la plupart des lésions régressent après la puberté. donc pas de chx.

2- si lésions agressive et changement esthétiques majeurs -> chx

3- desfois on dit que si tu va cureter des lésions actives dans le chérubisme ça peut accélérer leur évolution -> chx durant la phase active est controversé.

4- approches NON CHX -> calcitonin, mais pa d’étude gyu,

5- radiothérapie est contre indiqué car risque de transformation sarcomateuse.

6- gestion des problèmes dentaire nécessite, extraction des dents incluses, orthographe, faire des prothèses.

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114
Q

quels sont les interventions dentaire qu’on peut faire dans le chérubisme

A

1- extraction des dents incluses
2- ortho
3- prothèse

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115
Q

quels sont les interventions médicales dans le chérubisme?

A

2 ordre, chx et non chx

1- chx ->si esthétique
Hess et lésion agressive
2- nn chx - calcitonine mais pas vrm d’étude

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116
Q

pk la radiothérapie est controversé dans le chérubisme?

A

risque de transformation sarcomateuse

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117
Q

hyperparathyroidie c quoi ses formes

A

primaire, secondaire ou tertiaire

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118
Q

hyperparathyroidie primaire c quoi ses 2 origine

A

1-adénome parathyroidien dans 85 % des cas.

2- hyperplasie ou plus rarement un carcinome des glande parathyroïde 10% des cas.

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119
Q

hyperparathyroidie primaire se voit dans quel contexte aussi?

A

l’Hpt primaire se voit dans un contexte syndromique, néoplasme endocrinienne multiple de type 1 et 2.

NEM1 : développent entre autre de l’hyperplasie parathyroidienne ainsi que des tumeurs hypophysaires, surrénalienne et pancréatique.

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120
Q

DANS LE NEM 1 , les sujets peuvent développer quels tumeurs?

A

1- hyperplasie parathyroidienne
2-tumeurs surrénalienne
3-tumeurs pancréatiques
4- tumeurs hypophysaires.

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121
Q

quel est la cause la plus fréquente de l’HPT secondaire?

A

insuffisance rénale chronique la cause la plus fréquente

déficience en vitamine D
résistance à la PTH sont d’autres causes possibles de cette condition .

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122
Q

L’HPT tertiaire est du à quoi?

A

autonomisation de la stimulation parathyoidienne par un adénome ou une hyperplasie des glandes parathyroïdes survenant dans les cas non traités d’HPT secondaire.

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123
Q

si on a un cas non traité d’hyperparathyroidie secondaire, qu’est-ce que ça peut faire?

A

un hyperparathyroidie TERTIIAIRE.

c’est à cause d’une autonomisation de la stimulation parathyroidienne d’un adénome ou une hyperplasie parathyroidienne.

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124
Q

hyperparathyroidie - c quoi les effets d’une insuffisance rénal chronique

A

1- baisse de l’excrétion des phosphates par les reins malades
2- hyperphosphatémie
3- hypocalcémie secondaire. - >stimule la sécrétion de la PTH par les glandes parathyroïdes.
4- la PTH stimule la résorption de l’os -> augmente Ca.
5- diminution de la production de la vitamine D par les reins -> réduit l’absorption intestinale de Ca et contribue à l’hypocalcémie.

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125
Q

hyperparathyroidisme primaire- les symptômes sont du à 2 truc:

A

les symptômes sont dus à :

1- élévation de PTH sérique
2- hypercalcémie

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126
Q

hyperparathyroidisme primaire c quoi les symptômes?

A

mnémonique

1- painful bones
2-abdominal groans
3- renal stones
4- psychic moans. (dépression/létargie)

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127
Q

hyperparathyroidisme secondaire c quoi les manifestation cliniques?

A

INSUFFISANCE RÉNAL CHRONIQUE ESSENTIELLEMENT.

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128
Q

dans quel forme HPT retrouve-on la mnémonique?

A

primaire

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129
Q

hyperparathyroidisme RADIO

A

1- OSTÉOPOROSE GÉNÉRALISÉ essentielle de la maladie
2- perte de définition de la corticale qui enroule le sinus maxillaire et le canal mandibulaire
3- perte de lamina dura.
4- patron des trabécules osseuses est ALTÉRÉ->verre dépoli
5- LÉSIONS OSTÉOLYTIQUE à cellules géantes->TUMEURS BRUNES D’HPT.

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130
Q

hyperparathyroidisme test de laboratoire

A

le bilan sanguin dans l’hyperparathyroidisme démontre

1- hypercalcémie
2-hypophosphatémie
3-élévation sérique de la PTH
4- augmentation du phosphate urinaire.

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131
Q

hyperparathyroidisme- histo

A

1- diminution du nombre de traboule osseuse
2- augmentation d’ostéoclasteee ( ostéoporose généralisé)
3- la tumeur brune ressemble à gccg -> différence histologique impossible entre ces 2 lésions.

DONC SI TU DIAG UN GCCG, regarde si la fonction des glande parathyroïdes est chi

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132
Q

hyperparathyroidisme txt

A

hyperparathyroidisme primaire : EXCISION CHX de l’adénome parathyoidienne ou de l’hyperplasie des glande parathyroïdes

hyperparathyroidisme secondaire : ils sont du principalement du à une insuffisance rénale chronique right (résistance a la pth et déficience a la vit d ; AUTRES CAUSE POSSIBLES)
s’il sont traité par greffe de reins. leurs symptômes vont être controlés puise la greffe permet de restaurer la production physiologique de calcitriol ( métabolite actif de la vitamine D) et la normalisation des phosphate et calcium.

on peut donner de la calcitriol chez les patient non greffé.

CAS QUI RÉPONDENT PAS : parathyroidectomie.

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133
Q

txt de hyperparathyroidisme secondaire?

A

calcitriol non greffé.

mais si greffé, calcium, phosphate redeviennent chill pcq ya une production physiologique back de calcitriol qui est un métabolite actif de la vitamine D.

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134
Q

txt hyperparathyroidisme QUI RÉPONDENT PAS?

A

parathyroidectomie

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135
Q

TXT parathyroidectomie PRIMAIRE

A

EXCISION CHX DE L’ADÉNOME OU HYPERPLASIE PARATHYROIDIENNE.

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136
Q

II : LES LÉSIONS OSSEUSES D’ORIGINES DIVERSE :

A

1- ostéosclérose idiopathique
2-ostéite condensante ( sclérosante)
3- défaut ostéoporotique localisé de la spongieuse
4- GCCG

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137
Q

ostéosclérose idiopathique autre nom

A

1- ostéosclérose focale périapicale

2- énostose

3- ilot d’os dense

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138
Q

ostéosclérose idiopathique c quoi?

A

région focale d’os dense pas associé à une infection. PAS causé par un processus dysplasie, néoplasme ou par une condition systémique.

distinguer de l’ostéite condensante -> nature inflammatoire

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139
Q

ostéosclérose idiopathique-clinique- prévalence, où, prédilection, asymptomatique?

A

prévalence de 5%

MANDIBULE POSTÉRIEURE 90%

aucune prédilection.

ASYMPTOMATIQUE -> radio de routine.

PAS D’EXPASNION DES CORTICALES OSSEUSE et les dents dans la région sont vitales

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140
Q

ostéosclérose idiopathique cause-t-elle une expansion des corticales?

A

non.

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141
Q

ostéosclérose idiopathique les dents sont vitales?

A

oui

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142
Q

ostéosclérose idiopathique radio

A

zone RADIO-OPAQUE souvent solitaire.
pourtour délimité ou plus ou moins diffus et PAS ENTOURÉ D’UNE LIGNE RADIOCLAIRE.

1- périapicale
2- entre les racines des dents.
3- desfois la lésion peut se retrouver dans un site éloigné des dents

143
Q

ostéosclérose idiopathique - DD

A

1- ostéite condensante
2- dysplasie osseuse périapicale
3- cémentoblastome
4- ostéome

APPARENCE RADIO PEUT FAIRE UN DIAG DÉFINITF.

144
Q

ostéosclérose idiopathique txt

A

DIAG RADIO SUFFISANT tu fais rien en fait.

si la lésion est découverte durant l’Adolescence tu px faire le suivi jusqu’à la maturation osseuse.
pour s’assurer de la stabilité des lésions actuelles et l’absence de développement de nouvelles lésions.

peut régresser spontanément

145
Q

ostéosclérose idiopathique peut-elle régresser spontanément?

A

oui

146
Q

OSTÉITE CONDENSANTE autre nom

A

Ostéite sclérosante

147
Q

OSTÉITE CONDENSANTE c quoi, elle touche qui, où

A

région d’os associé à un processus inflammatoire localisé

1- maladie pulpaire
2- lésion apicale
3- atteinte parodontale

TOUCHE ENFANTS ET JEUNE ADULTES
région prémolaire-molaire.
NE CAUSE AUCUNE EXPANSION

148
Q

OSTÉITE CONDENSANTE cause-t-elle expansion osseuse?

A

non

149
Q

OSTÉITE CONDENSANTE radio

A

zone radio opaque à l’apex d’une dent atteinte d’une carie profonde ou qui démontre une RD, épaississement du ligament parodontal ou lésion inflammatoire périapicale.

ostéite condensante = zone radio opaque non entouré d’une ligne radioclaire!!
ICI LES DENTS SONT HESSS. NON VITALE

150
Q

COMMENT distinguer entre OSTÉITE CONDENSANTE et ostéosclérode idiopathique

A

tests de vitalité

151
Q

similitudes entre OSTÉITE CONDENSANTE et ostéo. idiopathique

A

pas de ligne radioclaire.

pas d’expansion osseuse.

région postérieure de la mandibule

152
Q

OSTÉITE CONDENSANTE TXT

A

ÉLIMINER LA CAUSE = traitement

extraire la dent ou traitement ENDO de la dent .

un foyer résiduel de sclérose peut persister!!!

153
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE - c quoi

A

c’est une collection de tissu hématopoïétique qui produit une zone radio translucide dans l’os.

RADIOCLAIRE!!!!!!

ÉTIOPATHOGÉNÈSE EST HYPOTHÉTIQUE

théorie :

1- régénération osseuse anormale suite à une extraction dentaire
2- hyperplasie médullaire réactionnelle suite à une anémie
3- persistance de reste embryonnaire du tissu hématopoïétique

154
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE c quoi le tissu en question

A

tissu hématopoïétique

155
Q

c quoi les 3 théorie dans le DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE

A

1- régénération anormale de l’os suite à une extraction dentaire
2- hyperplasie médullaire réactionnelle suite à une anémie
3- persistance de reste embryonnaire du tissu hématopoïétique

156
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE qui sont les plus touché

A

femmes ADULTE 75%

157
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE - RADIO

A

l’apparence ostéoporotique localisé de la spongieuse osseuse peut simuler une multitude de processus pathologiques qui impliquent les maxillaires

KYSTE OU TUMEURS ODONTOGÈNES OU INFECTION

asymptomatique, radio de routine , mandibule postérieure aussi

ZONE ÉDENTÉE ++++

TRANSLUCIDE MAL DÉLIMITÉ qui contient de fines trabécules osseuses.

pas d’expansion osseuse opulente de réaction sclérotique en périphérie

158
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE- y-a-til expansion?

A

non

159
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE- histo

A

l’analyse du tissu lésionnel met en évidence :

collection de cellules hématopoiétique et des trabécules osseuse d’apparence normale.

160
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE- TXT

A

ici contrairement a l’ostéosclérose idiopathique, l’apparence radio n’est pas diagnostic. donc on va faire une BIOPSIE POUR EXCLURE les lésions pathologique autres.

Si le diagnostic radio est sur ta pas besoin de faire la biopsie.

AUCUN TRAITEMENT

161
Q

DÉFAUT OSTÉOPOROTIQUE LOCALISÉ DE LA SPONGIEUSE OSSEUSE - en histologie c quoi les 2 choses qu’on voit spécifiquement

A

1 - cellules hématopoïétiques

2- trabécules osseuse normale

162
Q

GCCG c quoi

A

lésions intra-osseuse BÉNIGNE. nature controversée.

avant origine réactionnelle

origine néoplasique de plus en plus accepté - > ressemble à la tumeurs à cellules géante des os long.

comportement localement agressif.

163
Q

quel terme doit- on éviter dans le GCCG?

A

granulome réparateur à cellules géantes

164
Q

GCCG touche qui, où, présentation clinique

A

femmes 3:1,
tous les groupe d’âge mais PLUS CHEZ LES JEUNES.

mandibule surtout la région antérieur à la première molaire permanente.

les lésions ont tendance à dépasser la ligne médiane. si atteinte bilatéral : CHÉRUBISME

165
Q

GCCG et GPCC DIFFÉRENCE DANS L’ORIGINE

A

GCCG ORIGINE néoplasique plutot

GPCG origine réactionnelle

166
Q

comment classifie-t-on le GCCG

A

selon
1- sévérité des symptôme en lésion agressive et non agressives.

non agressive = croissance lente, faible taux de récidive après traitement - la plupart sont ASYMPTOMATIQUE et découvert lors d’un examen buccale de routine.

agressive = croissance rapide, grande taille au diagnostic, PLUS JEUNES, risque élevé de récidive après traitement
DOULEUR, PARESTHÉSIE, EXPANSION, PERFORATION DES CORTICALES, EXTENSION DANS LES TISSUS MOUS, ULCÉRATION DE LA MUQUEUSE DE SURFACE ET RÉSORPTION DENTAIRES

167
Q

GCCG la forme agressive c quoi ses autres symptomes

A 
1- douleur
2- paresthésie
3-expansion 
4-perforations des corticales
5- extension ds les tissus mous
6- résorption dentaires
7-ulcération de la muqueuse de surface
168
Q

GCCG radio

A

lésion RADIOCLAIRE, UNI/MULTILOCULAIRE avec septas osseux.
les septas osseux ont une apparence granuleuse et certains pourraient émaner de la périphérie à un angle de 90 degré.

lésion bien délimitée mais NON CORTIQUÉE

Au maxillaire, les périphéries de la lésion sont souvent mal définies et imitent un processus malin

les lésions multiloculaires démontrent des fines trabécules osseuses qui séparent les lacunes ce qui peut donner un aspect granulaire à la lésion.

169
Q

GCCG histo

A

prolifération cellulaire dans un stroma richement vascularisé.

2 populations de cellules :

1- mononucléess fusiformes et ovales
2-cellules géantes multinucléées de nature ostéoclasique

le nombre de cellules géantes varie d’une lésion à une autre et d’un site à l’autre au sein de la même lésion.

la forme et la dimension des cellules géantes varient considérablement selon le cas.

le stroma : zone d’hémorragie et d’extravasation des GR, dépôt, d’hémosidérine, et des trabécules d’ostéoïdes ou d’os immature.

les cellules géantes multinuclées sont d’habitude concentrées dans les zones d’hémorragie et d’extravasation des globules rouges.

elles peuvent aussi être distribuées de façon homogène dans la lésion. dans ce cas, l’aspect microscopique ressemble à la tumeur è cellules géantes des os longs.

170
Q

GCCG qu’est-ce qu’on retrouve dans le stroma richement vascularisé?

A

1- zone d’hémorragie - extravasation GR
2- dépot hémosidérine
3- trabécules d’ostéoïdes ou d’os immature
4- les cellules géantes

171
Q

GCCG, comment sont arrangés les cellules géantes

A

d’habitude elle sont concentré dans les zones d’hémorragie et d’extravasation des globules rouges.

mais peuvent être distribué de façon homogène;ne dans la lésion -> ressemble donc a la tumeur a cellules géantes des os longs.

172
Q

GCCG txt

A

CHX.

conservateur si lésion non agressive

les lésions agressive -excision plus large souvent avec extraction des dents dans le site lésionnel.

approche radicale dans les cas récidivants.

approches non chvx - > injection intralésionnelle de corticostéroïdes et calcitonin -> pour éviter des déformation esthétique importantes.

les tumeurs brunes d’HPT ressemblent au GCCG, pour le cas de plusieurs récidives, si le contexte clinique te laisse soupçonner une hyperparathyroidisme, fait des tests de lab.

173
Q

GCCG - approches non chx?

A

oui,

injection intralesionnel de corticostéroïde et de calcitonin pour éviter des déformations esthétique importante.

174
Q

III. LÉSIONS FIBRO-OSSEUSE BÉNIGNES DES MAXILLAIRES

A

c’est un groupe de condition dans lequel OS EST NORMAL et remplacé par des fibres de collagène qui contiennent des quantité variables de tissus minéralisés.

175
Q

quel forme peut prendre l’os normal dans les lésions fibro osseuses?

A

ostéoide ( os immature) ou ou tissu qui ressemble histologiquement au cément.

souvent un mélange de tous les tissus est présent dans la même lésion.

176
Q

malgré leur apparence histologique presque pareil, ce groupe comprend quoi?

A

des conditions d’origine développementale, réactionnelle ( dysplasie) et même néoplasique.

la corrélation entre la présentation clinique, les signes radio, et l’apparence hsito est essentielle pur établir un diagnostic adéquat!

177
Q

Dysplasie fibreuse C’EST QUOI

A

UN DÉFAUT DE DÉVELOPPEMENT.

178
Q

Dysplasie fibreuse origine

A

ni héréditaire ni familiale.

une mutation POST ZYGOTIQUE du gène GNAS1 sur le chromosome 20 semble être à l’origine de la dysplasie fibreuse

179
Q

quel gène est responsable de la Dysplasie fibreuse

A

GNSA1 sur le chromosome 20. ->mutation postzygotique

180
Q

quels sont les deux formes de la Dysplasie fibreuse

A

1- monostotique

2- polyostotique

181
Q

la sévérité de la Dysplasie fibreuse est relié à quoi?

A

au moment où la mutation survient.

182
Q

la forme polyostotique de la Dysplasie fibreuse peut être accompagné de quels manifestation?

A

manifestation

1- cutané
2- endocrinienne

183
Q

Dysplasie fibreuse monostotiique

A

c’Est la forme la plus fréquente.

70-85% des cas.

1- côte
2- fémur
3- tibia
4- MAXILLAIRES

sont les os les plus souvent atteints.

site de prédilection : maxillaires

184
Q

quels sont les os atteint ds la Dysplasie fibreuse monostotiique 4

A

MAXILLAIRE,

T F C
TIBIA FÉMUR CÔTE

185
Q

Dysplasie fibreuse polyostotiique

A

quand la Dysplasie fibreuse touche plus d’un os à la fois. (2 ou plus)

une grande partie du squelette (jusqu’à 75%) peut être intéressée.

souvent l’atteinte est limitée à un hémicorps majoritairement

186
Q

l’atteinte est souvent limité à quoi dans la Dysplasie fibreuse polyostotiique

A

un hémicorps!

187
Q

quel est le tableau clinique de la Dysplasie fibreuse polyostotiique

A 
dominé par les symptômes dus à l'atteinte des os longs 
1- douleur
2- incurvation
3- déformation osseuse
4- inégalité des longueur
5- fractures pathologiques
188
Q

l’Atteinte cranio faciale dans la Dysplasie fibreuse polyostotiique peut provoquer quoi - 5

A 
1- asymétrie du visage
2- troubles de la vision
3- perte d'audition
4- congestion nasale
5- obstruction des voies respiratoires supérieures

A T P C O

TAP CO..

189
Q

Quels sont les 2 syndromes de la Dysplasie fibreuse polyostotiique?

A

1- syndrome de JAFFE-LICHTENSTEIN

2- syndrome de McCune-Albright

190
Q

syndrome de jaffe-lichtenstein

A

il est caractérisé par une dysplasie fibreuse polyostotique et des pigmentation cutanées ( tâche de café au lait) avec un pourtour irrégulier.

les pigmentations affectent quoi?

1- le tronc
2- les cuisses
unilatéralement!!, MAIS PEUVENT TOUCHER LES MUQUEUSES BUCCALES!!

191
Q

les pigmentations dans le syndrome de jaffe-lichtenstein affectent quelles régions du corps?

A

tronc et cuisse de façon unilatérale

mais peuvent aussi toucher les muqueuses buccales

192
Q

le syndrome de McCune-Albright

A

il est caractérisé par une dysplasie fibreuse polyostotique aussi.

avec des pigmentation cutanées (tâche de café au lait) aussi.
\+ DÉSORDRES ENDOCRINIENS: 
1- Puberté précoce chez les fille
2- hyperthyroidisme
3- diabète
4- adénome hypophysaire 
\+ ANOMALIES DENTAIRES :
1- oligodontie
2- taurodontisme
3- déplacement dentaires
4- troubles de l'émail 
5- persistance prolongées des dents primaires
193
Q

dans le syndrome de McCune-Albright, quels sont les manifestation endocriniennes - 4

A

1- hyperthyroidisme
2- puberté précoce chez les filles
3- adénome hypophysaire
4- diabète

194
Q

dans le syndrome de McCune-Albright, quels sont les manifestations dentaires 5-

A 
1- déplacement dentaires
2- troubles de l'émail
3- taurodontisme
4- oligodontie
5- rétention prolongée des dent primaires.
195
Q

Dysplasie fibreuse des maxillaires, dans quel la forme monoSTOTIQUE est la plus fréquente?

A

RÉGION CRANIO-FACIALE ET LA région postérieur du maxillaire SUPÉRIEUR.

196
Q

quels autres os adjacent sont touché dans la dysplasie fibreuse MONOSTOTIQUE

A

ZYGOMATIQUE, SPHÉNOIDE, OCCIPITAL

197
Q

Est ce que le fait que d’autres os soient touché on peut dire que c’est polyo?

A

non

198
Q

à quel âge les symptômes débutent?

A

durant l’enfance ou l’adolescence.

199
Q

si il y a une atteinte mandibulaire quels sont les manifestations?

A

1- expansion lente buccal et linguale avec déplacement dentaire.
2- les dents restent vitales.

200
Q

Dysplasie fibreuse radio

A 
densification osseuse (apparence radio-opaque_ 
lésion débutante :  radio claire - peuvent même avoir une apparence kystique

avec le temps ça devient mixte.

lésions évoluées : radio opaques ont un aspect de verre DÉPOLI OU DE PELURE D’ORANGE.
POURTOUR : mal délimité et se mêle avec l’os adjacent.

corticales osseuses SOUFFLÉES pas de perforation.
lamina dura est IMPERCEPTIBLE et est remplacée par de l’os Anormal.

201
Q

Dysplasie fibreuse - apparence d’une lésion débutante

A

radioclaire

202
Q

Dysplasie fibreuse - apparence d’une lésions évoluées

A

radio opaque

aspect de verre dépoli ou pelure d’orange.

203
Q

Dysplasie fibreuse - pourtour de la lésion

A

mal délimité et se mêle à l’os adjacent

204
Q

Dysplasie fibreuse - effet sur les corticales

A

SOUFFLÉES pas de perforation.

205
Q

Dysplasie fibreuse - effet sur la lamina dura

A

remplacé par de l’os anormale

206
Q

Dysplasie fibreuse effet au MAXILLAIRE

A

refoule le bord inférieur du sinus et cause une oblitération de celui-ci

207
Q

Dysplasie fibreuse - effet au MANDIBULE

A

peut déplacer le canal dentaire vers le haut = signe caractéristique de la dysplasie fibreuse

208
Q

quel est le signe caractéristique de la Dysplasie fibreuse

A

déplacement du canal dentaire vers le haut.

209
Q

Dysplasie fibreuse histo

A

stroma de TC vascularisé avec des woven bones (trabécules d’os tissés).

l’arrangement des trabécules prend parfois l’aspect de caractère chinois

la lésion est NON ENCAPSULÉ et semble se fusionner avec l’os normal en périphérie.

les trabécules osseuses sont irrégulières, curvilignes et immatures. Elles ne sont pas entourées d’une assise ostboblastique, mais desfois ya des ostéoCLASTES

210
Q

Dysplasie fibreuse COMMENT EST L’ARRANGEMENT DES TRABÉCULES

A

ASPECT DE CARACTÈRE CHINOIS.

1- irrégulière
2- curviligne
3- immatures

ya desoís des ostéoclastes autour.

211
Q

Dysplasie fibreuse txt et pronostic

A

la croissance des lésions est maximale durant l’enfance et l’adolescence mais elle se stabilise avec l’atteinte de la maturité osseuse .
LE TRAITEMENT DOIT ÊTRE CONSERVATEUR, modulé en fonction de l’âge du patient, du type de dysplasie fibreuse et du dommage esthétique présent.

il doit être retardé, si possible, jusqu’à la fin de la croissance.

212
Q

dans la Dysplasie fibreuse, le traitement doit être agressif ou conservateur?

A

conservateur.

y doit cependant
être modulé 
en fonction de:
1- l'âge du patient
2- du type de dysplasie fibreuse 
3-du dommage esthétique.
213
Q

dans la Dysplasie fibreuse , comment se fait la croissance des lésions?

A

elle est croissante durant l’enfance et l’Adolescence.

mais elle va se stabiliser à la maturité osseuse.

214
Q

le traitement conservateur dans la Dysplasie fibreuse doit être modulé en fonction de 3 bay c quoi?

A

1- âge du pt
2- dommage esthétique
3- type de dysplasie

215
Q

Dysplasie fibreuse, dans quel cas il n’y a aucun traitement requis?

A

déformation faciale minime.

216
Q

Dysplasie fibreuse dans quel cas des ostéotomies modelantes a la fin de la croissance sont requises

A

a la fin de croissance. lors que les déformations sont évidente.

217
Q

Dysplasie fibreuse , les ostéotomies modelantes lorsque les déformations sont évidentes sont fait quand?

A

a la fin de la croissance.

218
Q

quels autres txt dans la Dysplasie fibreuse ?

A

orthodontie pour corriger la malocclusion.

altération esthétique plus marquée peuvent nécessiter une intervention durant la phase active de la maladie. mais faut que tu dise au patient le risque de rédivice.

estimé à 20 et 50%

219
Q

quel est le risque de récidive si tu traite les altération esthétique durant la phase active de la Dysplasie fibreuse

A

20 à 50%

220
Q

le risque de transformation maligne en sarcome dans la Dysplasie fibreuse est élevé ou faible? ELLE SE voit dans quel contexte?

A

FAIBLE!!!,
radiothérapie antérieure.
donc faut pas faire de la radiothérapie.

221
Q

DYSPLASIE OSSEUSES (CÉMENTO-OSSEUSES) - C QUOI

A

Ce sont les lésion fibro-osseuse bénigne les plus fréquente des maxillaires

222
Q

que signifie le terme dysplasie dans le contexte des dysplasie osseuses?

A

Production anormale d’os et désordonné sans aucun risque de transformation maligne

223
Q

Avec quel autre tumeur faut pas confondre ces dysplasies

A

dysplasie épithéliale = condition précancéreuse de l’épithélium

224
Q

pk on appel ca des dysplasie osseuse

A

pcq ya du tissu calcifié et Los et le cément peuvent pas etre différencier histologiquement, so on call ca plus dysplasie osseuse

225
Q

quel est l’étiologie et la pathogénèse des dysplasies osseuses?

A

c pas bien établie
2 théories
1 - origine ligamentaire parodontale - pcq ya une ressemblance histologique avec les cellules ostéoblastiques, Dcémentoblastiques et fibroblastiques dans le ligament et dans ces dysplasie.

2- défaut de remodelage de l’os extraligamentaire

226
Q

quels sont les 3 conditions des dysplasies osseuses selon la présentation clinique et radiologique?

A

1- dysplasie osseuse périapicale
2- dysplasie osseuse focale
3- dysplasie osseuse floride

227
Q

les 3 condition des dysplasie osseuses sont classifié selon quoi?

A

présentation clinique ET radiologique

228
Q

dysplasie osseuse périapicale autres nom

A

cémenta-osseuse périapicale,
cémentaire périapicale,
dysplasie cémentaire

229
Q

dysplasie osseuse périapicale chez qui

A

FEMME NOIRES ENTRE 30-50 ANS
( ADULTES)

10-14:1 pour les femmes.

230
Q

dysplasie osseuse périapicale femmes ou hommes?

A

femmes

231
Q

dysplasie osseuse périapicale a til une prédilection de race

A

oui les noires femmes.

232
Q

dysplasie osseuse périapicale quel région est touché

A

antérieur de la mandibule.

mais peut se voir dans plusieurs sites chez le même patient.

233
Q

dysplasie osseuse périapicale asymptomatique?

A

oui radio de routine.

234
Q

dysplasie osseuse périapicale les dents sont vitale?

A

oui

235
Q

dysplasie osseuse périapicale radio, quels sont les 3 stade radiologiques

A

1- ostéolytiquee
2- ostéoblastique
3- maturation

236
Q

dysplasie osseuse périapicale STADE OSTÉOLYTIQUEE

A

1- radioclaire circonscrite dans la région périapicale d’une ou de plusieurs dents.
2- la lésion ressemble à une ostéite raréfiante, mais la dent est VITALE
3- remplacement de l’os par du tissu fibreux.

237
Q

dysplasie osseuse périapicale STADE OSTÉOBLASTIQUE

A

1- déposition de tissu calcifié
2- apparence mixte
3- amas radio-opaque

238
Q

dysplasie osseuse périapicale stade de maturation

A

1- plusieurs zone radio opaques circonscrite enroulé d”une mince ligne radiolaire
2- la majorité du tissu fibreux a été remplacé par du tissu dur
3- le ligament parodontale est intact!!!! pas de signe d’expansion osseuse

239
Q

dans la dysplasie osseuse périapicale eske ya expansion osseuse

A

non,

mais tento on a dit que dans la dysplasie fibreuse des maxillaire avais une expansion lente buccal et lingual si ca atteignait la mandibule

240
Q

dans la dysplasie osseuse périapicale , le ligament est-il touché

A

non

241
Q

dysplasie osseuse périapicale txt

A

AUCUN!!

242
Q

dysplasie osseuse périapicale HISTO

A

histo varie selon le stade de maturation
1- stade ostéolytiquee = tissu fibreux bien vascularisé avec peu ou pas de tissu calcifié
2- stade ostéoblastiquee / mixte = le tissu fibreux contient des trabécules d’os immature/lamellaire et ilot arrondis de tissu calcifié qui ressemble au cément.
3- stade de maturation. = amas d’os lamellaire et de sphréule osseuse, peu vascularisé et relativement Acellulaire

243
Q

dysplasie osseuse périapicale quel est l’histologie du stade de maturation

A

amas d’os lamellaire et de sphérule os.

C PEU VASCULARIÉ ET ACCELULAIRE

244
Q

dysplasie osseuse FOCALE ca touche qui

A

ATTEINTE LOCALISÉ.

femme noires, 20-50 ans.
mais elle on voit des blanches l’avoir

245
Q

dysplasie osseuse FOCALE région touché

A

postérieur de la mandibule

tento la périapicale ct antérieur de la mandibule

246
Q

dysplasie osseuse FOCALE asymptomatique?

A

oui radio de routine comme l’autre

247
Q

dysplasie osseuse FOCALE radio

A

meme shit, selon les 3 stade de maturation.

pourtour irrégulier/bien délimité tho mince ligne radioclaire va entourer la lésion

248
Q

dysplasie osseuse FOCALE on voit quoi autour de la lésion a la radio

A

mince ligne radioclaire

249
Q

dysplasie osseuse FOCALE dans quel région des dents on la voit

A

apicale des dents ou plus souvent ÉDENTÉ.

peut être un stade précoce de la Floride surtout si c une black qui la lol

250
Q

dysplasie osseuse FOCALE est un stade précoce de quel lésion si c une femme noire qui l’a

A

dysplasie osseuse floride

251
Q

dysplasie osseuse FOCALE histo

A

meme chose que la dysplasie osseuse périapicale
au début le tissu fibreux est bien vascularisé dans le stade ostéolytiquee, et a la fin de la maturation c peu vascularisé et zacellaluire

252
Q

dysplasie osseuse FOCALE txt :

A

pas de txt. mais desfois ta besoin de faire une biopsie.

253
Q

dysplasie osseuse FOCALE DD

A

fibrome ossifiant en faisant une corrélation des données radiologiques, clinique et histopathologiques.

les OBSERVATIONS INTRAOPÉRATOIRES - durant l’intervention de biopsie ou de l’Excision - peuvent favoriser un diagnostic plutôt qu’un autre.

254
Q

dysplasie osseuse floride autre nom

A

dysplasie cémentoo osseuse Floride

255
Q

dysplasie osseuse floride atteinte comment?

A

atteinte multifocaale et bilatérale des maxillaires.

256
Q

dysplasie osseuse floride touche qui

A

femme noires d’âge moyen.

257
Q

dysplasie osseuse floride touche quel région

A

région postérieur des machoires

258
Q

dysplasie osseuse floride asymptomatique?

A

oui découverte fortuite

259
Q

dysplasie osseuse floride tableau clinique dans certains cas?

A

1-douleur
2-expansion
3-exposition des masses osseuses denses

260
Q

dysplasie osseuse floride l’exposition des masses osseuses dense survient quand? 4 situations

A

1- atrophie alvéolaire
2- poche parodontale profonde
3- extraction dentaire
4- biopsie diagnostique

261
Q

dans la dysplasie osseuse floride si ya une expansion significative a quel maladie on pense?

A

maladie de paget

262
Q

dysplasie osseuse floride radio

A

les stades de développement =

le stade de maturation est caractérisé par des zones radio opaques ou par une atteinte diffuse et généralisé de l’os alvéolaire. les zones radioopaque sont entourée de minces lignes radioclaire

des lésions radiolaires bien définies peuvent être présentes au sein des zones opaques - ces lésions peuvent représenter des kystes simples osseux - trauamtiques

263
Q

qu’est qu’on peut retrouver dans la dysplasie osseuse floride

A

des kystes osseux simples, lésions radioclaire parmi les zones radioopaques

264
Q

dysplasie osseuse floride - Évolution

A

la forme floride est celle qui cause le plus de problème clinique.

265
Q

pk la dysplasie osseuse floride est celle qui cause le plus de problème clinique?

A

l’os sclérotique est peu vascularisé et est susceptible à l’infection

266
Q

dysplasie osseuse floride vu que c considéré ayant plein de problème clinique c quoi les recommandations au patient

A

bonne hygiène
visite dentaire régulière - pr éviter maladie paro et périapicale.

les procédures chez élective , implants et extraction non essentielles doivent également être évitées.

pour minimiser les risque d’infection et guérison adéquate.

les masses sclérotiques peuvent être exposées suite à l’atrophie alvéolaire avancé.

267
Q

dans la dysplasie osseuse floride , si l’infection est active qu’est quoi peut faire?

A

antibiotiques mais peu efficace tho.

excision chx des masses sclérotiques infectées peut être requise avec comme conséquence un défaut alvéolaire importants

268
Q

cémentome gigantiforme familial est synonyme de quoi

A

dysplasie osseuse floride

269
Q

cémentome gigantiforme familial c quoi

A

une condition héréditaire dominante qui affecte les maxillaires et qui se caractérise par le remplacement de l’os normal par des masses sclérotiques denses et peu organisées.

270
Q

cémentome gigantiforme familial elle est héréditaire et a transmission quoi

A

DOMINANTE

271
Q

cémentome gigantiforme familial LES LÉSIONS débutent à quel age

A

10 ans

272
Q

cémentome gigantiforme familial elle se caractérise comment

A

remplacement de l’os normal par des masses sclérotiques denses et peu organisées

273
Q

cémentome gigantiforme familial qu’est-ce qu’il provoque au niveau des maxillaires

A

expansion et une déformation faciale.

274
Q

cémentome gigantiforme familial il est plus fréquent chez qui?

A

les personnes de races blanches

275
Q

cémentome gigantiforme familial début des lésions

A

au début les lésions sont radio logiquement similaires a la dysplasie osseuse close. les stades avancés démontre des zones radio opaques très dense qui peuvent avoir un pourtour radioclaire très mince.

dans les lésions évolués le tissu dur est aavasculaire et susceptible a l’infection

276
Q

cémentome gigantiforme familial dans les lésions avancés c quoi quon voit

A

zone radioopaque dense qui sont entouré dune mince ligne radiolaire

277
Q

cémentome gigantiforme familial dans les lésions évolués on voit quoi

A

tissu dur vasculaire et susceptible a linfection

278
Q

cémentome gigantiforme familial txt

A

deja le txt est difficile - ablation chx de tout l’os atteint suivi par une reconstruction esthétique.

279
Q

fibrome ossifiant autre nom

A

fibrome cémentifiant et fibrome cémento-ossifiant

280
Q

fibrome ossifiant c quoi

A

un néoplasme osseux bénin

281
Q

fibrome ossifiant origine

A

origine odontogène mais refusé puisque des lésions similaire sont dans des sites extragnathique

282
Q

fibrome ossifiant touche qui

A

20-30 ans femme surtout. 2:1

283
Q

fibrome ossifiant quel région

A

mandibule postérieur - prémolaire/molaire

284
Q

fibrome ossifiant asymptomatique

A

oui radio de routine mais desfois la tumeur peut atteindre des dimensions importantes et une tuméfaction non douloureuse de l’os atteint

285
Q

fibrome ossifiant si la lésion est grosse qu’est que ca fait a los

A

tuméfaction non douloureuse

286
Q

fibrome ossifiant- radio

A

lésion uniloculaire bien délimité

radioclaire ou mixte. dépendemment de la quantité de calcification présente,

aussi entouré d’une mince ligne radioclaire

287
Q

fibrome ossifiant effet sur les dents dans la région

A

1- déplacé

2- racine résorbé

288
Q

fibrome ossifiant effet sur l’os

A

expansion concentrique surtout quand c gros

pas vrm de risque de perforation des corticales

289
Q

fibrome ossifiant eske ya un risque élevé des perforations des corticales

A

non c faible

290
Q

fibrome ossifiant histo

A

1- bien délimité , s’enlève en un seul fragment ou en de multiples fragments.

2- capsule fibreuse peut être observée lors de l’examen macroscopique de la pièce chx et sa présence peut être confirmée histologiquement

3- desfois la présence de cette capsule ne peut être confirmée en patho

291
Q

fibrome ossifiant eske c bien délimité

A

oui ya une capsule fibreuse et ca permet enlever le néoplasme bénin en 1 seul ou multiples fragmetns

292
Q

fibrome ossifiant histo

A

examen microscopique met en évidence une prolifération de tissu fibreux avec des trabécules d’os néoformé, ilot arrondis ou irréguliers de cément. ou mélange des 2 tissus.

les trabécules d’os néoformés sont souvent immature et entouré d”une mince liséré d’ostéoiide et dune assise ostboblastique

avec la maturationn de la tumeur les trabécules osseuse peuvent devenir lamellaire et ressembler à de l’os trabéculaire

le tissu fibreux est bien vascularisé mais contient peu d’hémorragie. l’absence d’hémorragie à l’histologie et le fait que la tumeur s’enlève en un gros fragment aide à distinguer entre le fibromme ossifiant et la dysplasie osseuse focale

293
Q

fibrome ossifiant qu’est qu’on trouve en histo

A

tissu fibreux avec des trabécules d’os

294
Q

fibrome ossifiant cmnt sont les trabécules d’os

A

os néoformés, immature entouré d’une mince Lisée d’ostéoide et ASSISE OSTÉOBLASTIQUE

295
Q

qu’est qui aide a différencier entre le fibrome ossifiant et les dysplasie fibreuse

A

assise ostboblastique dans le fibrome ossifiant

296
Q

fibrome ossifiant vs dysplasie osseuse floride

A

1- absence d’hémorragie
2- tumeur s’enlève en un seul fragment
3- et la focale a un changement dysplasie de l’os.

297
Q

fibrome ossifiant txt

A

énucléation de la lésion

pronostic bon, pas de récidive.

298
Q
  1. Les néoplasmes osseuses bénignes
A

1- chondrome
2- ostéome
3- ostéome ostéoïde, ostéoblaste, cémentoblastome
4- fibrome desmoplastique

299
Q

chondrome quoi

A

tumeur bénigne du cartilage

300
Q

chondrome est il récurrent aux maxillaire

A

non yer exceptionnelle. faire attention au diagnostic pcq y peut s’agir d’un chondrosarcome bien différencié.

301
Q

chondrome C QUOI LA LOCALISATION PRÉFÉRENTIELLE dans la région maxillo-faciale

A

1- condyle

2-maxillaire antérieur

302
Q

chondrome txt

A

agressif des la première intervention et ablation complète doit etre accomplie lors de cette intention pour réduire le risque de récidive

desfois condylectomie pour les tumeurs qui touchent le condyle

303
Q

ostéome c quoi et c composé de quoi

A

tumeur bénigne composé d’os mature, lamellaire(compact) ou spongieux.

304
Q

ostéome localisation préférentiel

A

région tête et cou est le site de prédilection de l’ostéome.

305
Q

ostéome asymptomatique

A

asymptotique et sa croissance est lente

asymétrie faciale est souvent possible.

306
Q

ostéome qu’est qui arrive a la face

A

asymétrie faciale

307
Q

ostéome radio

A

masse radio opaque dense bien circonscrite sur la surface péeriostiique de l’os ou dans l’os médullaire.

308
Q

ostéome ou trouve on les masse radio opaque?

A

1- surface périostique de l’os

2- os médullaire

309
Q

dans quel syndrome on peut retrouver des ostéomes multiples

A

syndrome de gardner

310
Q

syndrome de gardner c quoi

A

forme de polypose colique

311
Q

syndrome de gardner quel est la mutation

A

arc - adenomatous polyposis coli. sur Le Bras long du chromosome 5. transmission dominante

pénétrance élevé et expressivité variable.

1/3 des cas = new mutations

312
Q

syndrome de gardner transmission quoi?

A

dominante

313
Q

syndrome de gardner combien de cas pr des nouvelles mutations

A

1/3 des cas

314
Q

syndrome de gardner clinique

A

1- ostéomes multiples dans la région maxillo-faciale
2- ostéome localisé à l’angle de la mandibule est caractéristique.
3- dent surnuméraires
4- kystes dentifères

315
Q

syndrome de gardner quel est la composante essentiel qui doit etre retenu quand on diagnsotic

A

polype intestinaux a risque élevé de transformation maligne (adénocarcinome)
ces polypes apparaissent entre l’âge de 13 à 25 ans.

et la transformation maligne survient vers 40 ans,.

316
Q

syndrome de gardner vers quel âge les polypes intestinaux apparaissent?

A

entre 13 et 25 ans.

317
Q

syndrome de gardner kel age ya transformation maligne

A

40 ans

318
Q

syndrome de gardner qu’est qu’on fait comme txt pr éviter la transformation maligne

A

résection prophylactique du colon pour prévenir la transformation maligne.

319
Q

syndrome de gardner quels sont les manifestation extra-orales

A

1- kystes épidermique
2- fibromes cutanés
3- tumeurs desmoïdes.

320
Q

syndrome de gardner c quoi la tumeur desmoide

A

tumeur fibreuse bénigne localement agressive et infiltrante.

c la contre partie des tissus mous du fibrome desmoplastique

321
Q

syndrome de gardner c quoi la région de prédilection

A

région abdominale

322
Q

syndrome de gardner risque de métastase?

A

faible ou inexistant

323
Q

syndrome de gardner est elle encapsulé

A

non et elle est infiltrante .

324
Q

syndrome de gardner histo

A

ya des cellules fibroblastiques matures qui ne démontrent aucun signe cytologique de malignité.

325
Q

syndrome de gardner txt

A

1- résection prophylactique du colon.
2- résection des ostéomes ou des kystes épidermique si c pas beau
3- pronostic dépend du comportement de l’Adénocarcinome du colon

326
Q

ostéome ostéoide, ostéoblastomee, cémentoblastome c quoi

A

ce sont des tumeurs osseuses bénignes avec une apparence histo similaire.

327
Q

ostéome ostéoide, ostéoblastomme, cémentoblastome , la différence réside dans quoi?

A

la différence réside dans la dimension des lésions

1- ostéome ostéoide mesure moins que 1.5 à 2 cm et l’ostoblastomee est plus large.
le cémentoblastome est aussi apparenté à l’ostéoblastomee mais il est attaché a une racine d’une dent

328
Q

ostéome ostéoide prévalence au maxillaire

A

il est rare au maxillaire

329
Q

ostéome ostéoide - caractéristique importante?

A

douleur nocturne soulagé par l’aspirine

330
Q

ostéome ostéoide qu’est qui explique cette douleur nocture

A

le centre contient des fibres nerveuses périphériques et la tumeur sécrète des prostaglandins ce qui explique la douleur

331
Q

ostéome ostéoide radio

A

radioclaire, bien délimitée. entouré d’une zone d’ostéosclérose. centre radioopque. = FORME DE CIBLE

desfois rx périosté

332
Q

ostéome ostéoide c quoi sa forme caractéristique

A

forme de cible

333
Q

ostéoblastome prévalence au maxillaire, et sa localisation

A

rare au maxillaire ,

légère prédilection pr mandibule postérieur

334
Q

ostéoblastome touche qui préférentiellement

A

les femmes jeune adulte de moins de 30 ans

335
Q

ostéoblastome douleur?

A

oui fréquente mais pas nocturne. pas soulagé par l’aspirine

336
Q

ostéoblastome radio

A

radioclaire ou mixte et entouré de sclérose osseuse

337
Q

ostéome ostéoide, ostéoblastomme TXT

A

CES DEUX LÉSIONS : EXCISION CHIRURGICALE ou curetage

risque de récidive faible

338
Q

ostéome ostéoide, ostéoblastomme risque de transformation maligne?

A

slm pour l’ostéoblastome

339
Q

cémentoblastome

A

tumeur odontogène bénigne d’origine mésenchymateuse.

340
Q

cémentoblastome origine

A

mésenchymateuse

341
Q

cémentoblastome touche qui

A

jeunes adulte de moins de 30 ans sans prédilection sexuelle

342
Q

cémentoblastome région rouché

A

mandibule postérieur

1er molaire inférieur 50%

343
Q

cémentoblastome comment se manifeste cette tumeur

A

douleur dent vitale

344
Q

cémentoblastome radio

A

radioopaque uniloculaire, attaché au 1/3 apicale de la dent affecté

345
Q

cémentoblastome txt

A

extraction de la dent avec la masse affectée

346
Q

fibrome desmoplastique c quoi

A

contrepartie osseuse de la tumeur desmoide, néoplasme osseux bénin localement agressif

347
Q

fibrome desmoplastique touche quel région

A

surtout les os longs

aux maxillaire molaire inférieur , angle de la mandibule et branche montante

348
Q

fibrome desmoplastique touche qui

A

jeune de moins de 30 ans

349
Q

fibrome desmoplastique histo

A

fibroblastes fusiformes avec des noyaux ovales ou allongés qui n’ont aucun signe d’atypie cellulaire.
mitose rare ou absente.

fibre de collagène entrecroisées ou entassés en spirale

PAS DE FORMATION D’OS/OSTÉOIDE

350
Q

fibrome desmoplastique Y-at-il formation d’os

A

NONN

351
Q

fibrome desmoplastique AVEC QUEL tumeur c dur de différencier

A

fibrosarcome de bas grade histologique

352
Q

fibrome desmoplastique txt

A

curetage de la tumeur = haut taux de récidives
excision chx radicale surtout en cas de récidive ou si la tumeur a rompu la corticale

PAS DE RISQUE DE MÉTASTASE A DISTANCE

353
Q

fibrome desmoplastique ESKE YA RISQUE DE MÉTASTASE

A

NON

354
Q

fibrome desmoplastique DANS QUEL CAS on fait une excision chx radicale?

A

1- récidive

2- si la tumeur a rompue les corticales

pathobuccale (5 decks)

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