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CARDIO > Maladies du péricarde > Flashcards

Maladies du péricarde Flashcards

1
Q

Péricarde

A

Sac fibreux contenant coeur + racine de l’aorte/AP + veines pulmonaires proximales + origine des veines caves

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Q

2 feuillets du péricarde

A

-Feuillet viscéral
-Feuillet pariétal (bordé d’une couche de cellules mésothéliales)

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3
Q

Par quoi sont séparés les deux feuillets du péricarde

A

Petite lame d’épanchement péricardique (20-50 mL) = fluide

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4
Q

Quelles sont les 3 fonctions principales du péricarde

A
  1. Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
  2. Prévenir dilatation extrême si augmentation subite volume intra-cardiaque
  3. Barrière contre propagation infection des structures adjacentes (ex : poumons)
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5
Q

Médiastin

A

Région située entre les deux poumons qui s’étend vers l’avant du sternum à la colonne vertébrale en arrière, et en bas jusqu’au diaphragme.

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6
Q

2 fonctions secondaires du péricarde

A
  1. Moduler nociception par sécrétion de prostaglandines et autres substances jouant sur transmission algique
  2. Contribuer à l’interaction diastolique pr coupler pressions de remplissage D et G
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7
Q

Énumérer les causes de péricardite (8)

A
  1. Souvent idiopathique
  2. Infectieux
  3. Urémique
  4. Néoplasique
  5. Suite à un infarctus du myocarde
  6. Radique
  7. Auto-immun
  8. Rx
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8
Q

Péricardite infectieuse

A

Viral (+ fréquent)
Bactérien (immunocompromis ou grand brûlé)

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9
Q

Quels virus peuvent causer une péricardite

A

Écho virus
Coxsackie virus
(aussi influenza, varicelle, oreillons, hépatite B, mononucléose, VIH)

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10
Q

Quelles bactéries peuvent causer

A

Pneumocoque, staph (surtout), BGN (moins fréquent)
TB (immunosuppression)

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11
Q

Par quelles sources les bactéries peuvent proliférer dans le péricarde

A
  • Trauma perforant thoracique
  • Chirurgie cardiothoracique
  • extension d’une infection intracardiaque (endocardite)
    -Dissémination hématogène
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12
Q

Péricardite urémique

A

-Conséquence d’une insuffisance rénale chronique
- Plus rare depuis utilisation fréquente de la dialyse
- Peut apparaître pour la 1ere fois chez des patients dialysés –> intensification de la dialyse pour y remédier

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13
Q

Péricardite néoplasique

A
  • Atteinte métastatique : cancer du poumon, cancer du sein, lymphoïde
  • Tumeur primaire du péricarde (rare)
  • Épanchements néoplasiques svp LARGES, hémorragiques et menant rapidement à une tamponnade
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14
Q

Quels sont les 2 types de péricardites possibles suite à un infarctus du myocarde

A
  • Aigu
  • Syndrome de Dressler
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15
Q

Expliquer la péricardite aigue suivant un IM

A

-Quelques jours après
- Inflammation s’étend surface épicardique au péricarde (+ frq IM transmural que sous-endocardique)
-Pronostic du pt non affecté par DX de ce type de péricardite
-<5% pas si reperfusion efficace et précoce

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16
Q

Syndrome de Dressler

A

2 semaines-quelques mois post-infarctus
-Cause inconnue, auto-immune? contre ag libérés suite à la nécrose des cardiomyocytes
- + rare depuis développement stratégies de reperfusion efficaces

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17
Q

Péricardite radique

A
  • Radiothérapie thoracique –> réponse inflammatoire locale–> épanchement péricardique –> fibrose
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18
Q

Qu’est-ce qui permet de différencier l’épanchement néoplasique de radique

A

Analyse cytologique du liquide péricardique

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19
Q

Péricardite auto-immune

A
  • LED, AR, sclérodermie
    tx : traiter maladie sous-jacente
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20
Q

Rx causant péricardite

A

syndrome LED-like = procaïnamide, hydralazine, methyldopa, isoniazid, phenytoin
Non relié au syndrome LED-like : anthracyclines, minoxidil

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21
Q

Quelle est la physiopathologie de la péricardite

A

3 étapes

  1. VD locale avec transsudation de liquide, faible en protéines et ne contenant aucune cellule, dans espace péricardique
  2. augmentation perméabilité vasculaire ak fuite protéique espace péricardique
  3. exsudation leucocytaires (neutrophiles puis mononucléaires)
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22
Q

Rôle des leucocytes dans la péricardite

A

Importants pour contrôler/éliminer infection MAIS

  • leur relâche de substances cause une prolongation de l’inflammation, dommage cellulaire, local, douleur, fièvre
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23
Q

Symtômes péricardite

A
  • Dlr thoracique (pleurétique, irradiation trapèzes, positionnelle ; pire couché mieux assis)
    -Dyspnée
24
Q

Pourquoi les patients ayant une péricardite sont dyspnéiques

A

Ils s’hypoventilent à cause de la douleur

25
Q

Quels sont les signes d’une péricardite

A
  • Frottement péricardique : 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire) évanescent
    -PSG, patient assis penché vers l’avant expiration forcée
    -+/- fièvre
    -+/-tachycardie
    -+/- signes tamponnade
26
Q

ECG péricardite

A

4 phases
- Sus-décalage ST diffus concave (scooping) ; sous-décalage PR, changements opposés en avR
-normalisation ST ak dépression point J
-inversion ondes T
-normalisation ondes T

27
Q

Expliquez le diagnostic clinique d’une péricardite

A

> ou= 2/4 critères

1.DRS pleurétique et positionnelle
2. Frottement péricardique (pathognomonique)
3. Chgts ECG typiques
4. Épanchement péricardique à l’ETT

28
Q

Bilan typique si péricardite soupçonnée

A
  1. ECG
  2. ETT
  3. RXP
  4. FSC
  5. BUN
  6. Creatinine
  7. CRP/VS
  8. Troponines (si élevé : considérer infarctus ou périmyocardite)
  9. Fonction hépatique
29
Q

Bilan +/- selon tableau clinique

A

▪ ANA; FR; VIH; bilan néoplasique; CT thorax
▪ Ponction péricardique
▪ Biopsie (néoplasie, TB)
▪ IRM cardiaque (inflammation péricardique)

30
Q

Traitement péricardite

A
  1. Ibuprofène (ou ASA)
  2. Gastroprotection
  3. Colchicine
  4. Restriction d’exercice AD résolution ECG/CRP/SX/ETT (au moins 3 mois pour athlètes)
  5. Coritcostéroide (slm si AINS ou ASA contre-indiquée en absence d’infection bactérienne ou TB)
    -éviter car fdr de récidive
    prednison AD résolution SX e CRP
31
Q

Expliquer la relation pression-volume dans l’espace péricardique

A
  1. Petite augmentation volume = petite augmentation de pression (portion aplatie de la courbe)
  2. Petite augmentation de volume = grande augmentation de pression (quand volume péricardique dépasse un certain seuil)

Mène à une tamponnade symptomatique

32
Q

Quels sont les trois facteurs qui déterminent si épanchement péricardique provoquera des SX ou non

A
  1. Volume du liquide
  2. Vitesse à laquelle accumulation survient
  3. Compliance du péricarde

Accumulation liquide espace péricardique = augmentation pression intra-péricardique = compression cavités cardiaques ( d plus que G)

33
Q

Expliquer les pressions dans la tamponnade

A
  • Augmentation puis égalisation pressions diastoliques dans cavités péricardiques
  • Pression intra-péricardique = 15-20 mmg Hg
34
Q

Définition tamponnade

A

Accumulation fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire

35
Q

Quelle est la complication d’une tamponnade non renversée

A

situation compliquée par une baisse du
volume d’éjection systolique =vBaisse du débit cardiaque et
potentiellement entraînant un choc obstructif à haut risque de
décès

36
Q

Expliquer les phénomènes hémodynamiques à l’inspiration chez un sujet N

A

Augmentation du retour veineux coeur D (baisse des pressions intrathoraciques

Diminution retour veineux coeur G : pooling sang au niveau poumon, shit gahche septum interventriculaire

37
Q

Expliquer phénomènes hémodynamique à l’expiration

A

Effet contraire : augmentation retour veineux coeur G et diminution aux cavités D

38
Q

Pathophysiologie de la tamponnade

A
  1. Accumulation liquide finit par exercer pression sur surface cardiaque
  2. Effet mécanique résulte en premier en la compression et collapsus cavités droites du coeur
  3. Diminution remplissage diastolique cavités gauches due au débit cardiaque droit abaissé
39
Q

Effets hémodynamiques suite à la tamponnade

A
  • Tachycardie
  • Augmentation transitoire contractilité
  • Perte descente Y
  • Pouls paradoxal >10-12 mm Hg
  • Égalisation pressions remplissage 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration
40
Q

Quel est l’interdépendance ventriculaire

A

Transmission de l’effet de la variation intrathoracique pendant le cycle respiratoire

discordance pressions VG/VD à l’inspiration/expiration

41
Q

Pouls paradoxal

A

si baisse de la pression systolique > 10 mm Hg à l’inspiration p/r à celle à l’expiration = pouls paradoxal

exagération effets hémodynamiques reliés à l’interdépendance ventriculaire

42
Q

Comment mesurer le pouls paradoxal ?

A
  1. Gonfler le sphygmomanomètre à un niveau de pression + élevée que la PA systolique du patient
  2. Dégonfler le brassard à la recherche d’une apparition du premier bruit cardiaque au moment de l’expiration (Pression A)
  3. Continuer de dégonfler, b1 audible slm à l’expiration
  4. Arrivé à une certaine mesure de PA systolique, b1 sera audible autant à l’inspiration qu’à l’expiration (PB)

Pa - PB > 10 = critère pouls paradoxal

43
Q

Vrai ou faux : la tamponnade est un diagnostic clinique et non échographique

A

Vrai

44
Q

Éléments anamnèse tamponnade

A
  1. Dyspnée
  2. Tachypnée
  3. Orthopnéée : PAPO ad 30 mm Hg mais volume intracardiaque et veines pulmonaires est bas
45
Q

Trouvailles à l’examen physique (tamponnade)

A
  1. Élévation PVJ
  2. Hypotension systémique
  3. Bruits cardiaques camouflés à l’auscultation
    (TRIADE DE BECK)
  4. Tachycardie sinusale (pr compenser baisse volume d’éjection)
  5. Typiquement absence d’oedème pulmonaire
  6. Pouls paradoxal
46
Q

Quelles sont les trouvailles paracliniques à l’ECG pour la tamponnade

A
  1. Alternans électrique
    - chg de l’axe cardiaque alors que le coeur se balance dans une effusion péricardique large
    (non spécifique)
  2. microvoltages
    -si somme amplitudes QRS n’excèdepas 5 mm ds les dérivations des membres et 10 en précordiale = non spécifique
47
Q

Trouvailles paracliniques RXP tamponnade

A

Silhouette cardiaque en forme de carafe (non spécifique)

48
Q

Traitement tamponnade

A
  1. Gestion initiale instabilité hémodynamique :
  2. ressuscitation ak fluide IV (ex : 500 mL bolus salin)
  3. Éviter réduction de pré-charge (pas de nitrates/diurétiques)

PÉRICARDIOCENTÈSE (traitement définitif)

Fenêtre péricardique (trou par endoscopie pour permettre à l’épanchement de s’écoulé ou aspiré) pour récidive ou loculé

49
Q

Causes péricardite constrictive

A

TOUTE CAUSE pouvant entraîner péricardite

(idiopathique, virale, post-chx, , post-radio, collagénose, TB, purulent, autres)

50
Q

Décrire péricardite constrictive

A

Normalement, après une péricardite, résorption graduelle liquide inflammatoire qui s’était formé

Si pt développe péricardite constrictive, épanchement péricardique s’organise PUIS fusion subséquente des péricardes viscéral et pariétal PUIS formation cicatrice
– chez certains : calcifications au niveau des feuillets fusionnés - contribue à amplifierrigidité péricarde

51
Q

Vrai ou faux la systole est N en péricardite constrictive

A

Vrai

52
Q

Comment est le remplissage diastolique en péricardite constrictive

A

Remplissage ventriculaire protodiastolique rapide (onde Y proéminente) puis arrêt abrupt mi-diastole en raison du péricarde rigide

-congestion veineuse systémique mimant l’ICD
-signes de bas débit (diminution remplissage VG)

53
Q

Pathophysio PC

A

Inspiration avec variabilité cycle respi affectant uniquement structures extra-péricardiques¸

Diminution P intra-thoracique
= diminution PVP + P VC

54
Q

Signes PC

A

DVJ
onde y proéminente
Signe de Jussmaul (augmentation ou absence diminution PVJ en ispiration)
- +ou- pouls paradoxal
- bas débit
- claquement péricardique : bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG = arrêt abrupt remplissage ventriculaire

55
Q

Trx péricardite constrictive

A

Diurétiques (attention à baisse de précharge)
Éviter BB/BCC (tachycardie compensatrice pr maintenir DC)
Péricardiectomie si sx persistants (hyha 3-4) = seul trx définitif (mortalité péri-opératoire : 6-12%)
AINS si évidence inflammation active (CRP, irm cardiaque ak rehaussement tardif intense)

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