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CARDIO > CM 2 > Flashcards

CM 2 Flashcards

1
Q

Décrire l’anatomie coronarienne

A

Coronaire D (paroi inférieur et postérieure)

Coronaire G (tronc commun) se sépare en artère circonflexe (paroi latérale) et en IVA (paroi ant + apex)

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Q

Un infarctus de quelle artère peut particulièrement donner un bloc AV complet ou troubles de conduction

A

Coronaire D
Elle irrigue le noeud sinusal et le noeud a-v

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3
Q

Déterminants de la consommation d’O2

A

Fréquence cardiaque
Contractilité
Précharge/post-charge

Joue sur la demande en 02

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4
Q

Qu’est- qu’on veut faire chez un patient angineux au niveau de sa FC

A

B-bloquers pour diminuer la demande en O2 de son coeur

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5
Q

Ischémie myocardite

A

A lieu lorsque le demande myocardite en oxygène surpasse l’apport

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6
Q

Déterminants de l’apport myocardite en O2

A
  1. La pression de perfusion diastolique (diffère des autres organes)
  2. Résistance vasculaire coronaire
    -compression externe
    -régulation locale (métabolites, innervation, facteurs endothéliale)
  3. Capacité de transport en O2
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7
Q

Déterminants de la demande myocardique en oxygène

A
  • Tension murale (par\2h ) loi de Laplace
  • FC
    -Contractilité
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8
Q

Vrai ou faux : La capacité d’extraction d’O2 du coeur est déjà super élevée au repos

A

Vrai, environ 75%

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9
Q

La grande majorité de la perfusion coronarienne a lieu lors de quelle phase et pourquoi

A

La diastole
car
La systole comprime la microvasculature au niveau du muscle ventriculaire et on a donc une moins bonne perfusion coronarienne (moins de flot)

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10
Q

Quelle est la proportion de flot coronaire total qui survient en systole

A

Seulement 15-20% (majorité en diastole)

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11
Q

Quelle est la région la plus à risque d’ischémie

A

La région sous-endocardique, région la + distale aux vx sanguins et région où les forces de compression sont les + grandes !

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12
Q

Les coronaires se retrouvent dans quelle couche

A

L’épicarde

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13
Q

Quelle variable est cruciale pour la perfusion des coronaires

A

La pression aortique diastolique !!!

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14
Q

Quel effet de la tachycardie sur la perfusion coronarienne

A

Réduction de la diastole
(Importance réserve vasodilatatrice coronarienne)

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15
Q

Mécanismes de régulation du flot coronarien

A
  1. Métabolisme cellulaire ++
    (adénosine, NO, prostaglandines)
  2. Innervation sympathique; vasoconstricteur (alpha) et vasodilatation (b)
    *on veut pas trop vasoconstricter les vx de notre coeur
  3. Innervation parasympathique
  4. Effet angiotensine 2 et ADH au niveau coeur contrés par changement du métabolisme cardiaque (NO, prostaglandines)
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16
Q

Expliquez l’autorégulation du flot coronarien

A

Capacité intrinsèque du coeur à maintenir un flot sanguin constant en dépit des changements de pression de perfusion

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17
Q

Pourquoi l’autorégulation est importante ?

A

En situation pathologique (ex : hémorragie) occasionnant une chute tensionnelle : réflexe barorécepteurs pour occasionner une vasoconstriction de la majorité du système vasculaire
*cerveau/coeur relativement épargnés sous réserve que la pression de perfusion coronarienne demeure dans la zone d’auto-régulation
*capacité de contre-carrer l’influence de vasoconstriction sympathique

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18
Q

Que se passe-t-il dans le cas d’une sténose coronarienne

A

Dilatation post-sténotique pour maintenir perfusion coronarienne adéquate

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19
Q

Vrai ou faux : Souvent, la maladie coronarienne s’installe à bas bruit

A

Vrai, via conditionnement ischémique

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20
Q

Expliquer la réserve coronarienne selon le diamètre narrowing

A

Au repos, nos mécanismes d’autorégulation sont tlm bons qu’ils peuvent compenser jusqu’à une sténose de 80%

MAIS
à l’effort, mécanismes seront dépassés, on pourra pu faire l’auto-régulation de façon optimale donc autour de 70% = symptômes

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21
Q

« Docteur, pourquoi m’avez vous laisser des lésions de 50% sur mes artères ? »

A

Pas de symptômes
Interventions avec risques de complication sur artère pas de symptômes = catastrophique
(angio, coro = invasif)
thrombose de stent (rare) mais tout de même possible

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22
Q

Si on a un doute sur une lésion physiologiquement significative

A

FFR : mesure pression distalement et proximalement
si chute significative, probablement que sténose assez sévère
on veut au delà du chiffe voir s’il y a une répercussion

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23
Q

Expliquez la contribution de la dysfonction endothéliale à l’ischémie coronarienne

A

Endothélium N : vasodilatation et anti-plaquettaire
ça brise l’équilibre
les vx réagissent moins bien aux substances
moins bonne réponse aux vasodilatateurs et moins bonne production
(tableau vasoconstricteur et pro-trhombotique qui prend le devant de la scène

Assumé en fonction des FDR

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24
Q

Causes de dysfonction endothéliale

A

HTA
Diabète
Âge
Sédentarité
Tabac

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25
Q

revoir schéma cycle cardiaque

A
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26
Q

Dans quelle condition peut on voir une onde v (courbe jugulaire) proéminente

A

Régurgitation tricuspidienne

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27
Q

Quelle est la différence entre la PVC et la pression veine jugulaire

A

PVC : mesure pression veine cave supérieure au confluent de l’OD
par méthode invasive
rôle important dans le remplissage du VD (et le volume éjectionnel systolique)

P veine jugulaire : estimation de la PVC
au chevet

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28
Q

Comment calcule-t-on la hauteur des jugulaires

A

Hauteur de l’angle de louis à l’onde jugulaire : environ 3 cm

distance entre OD et angle de louis environ de 5 cm

donc la PVC estimée à 8cm

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29
Q

Qu’est ce qui arrive à la PVC si le DC diminue

A

Augmentation de la PVC
(difficulté à gérer la volémie, ex : choc cardiogénique)

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30
Q

Qu’arrive-t-il à la PVC si on augmente le volume sanguin circulant

A

Augmente, défaillance cardiaque

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31
Q

Quelle est l’effet de l’inspiration sur la PVC

A

Chute de la pression de l’OD en raison de la chute des P intra-thoraciques, donc augmentation du retour veineux au coeur

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32
Q

Qu’arrive-t-il à la PVC si contractions muscles squelettes (MI et abdo)

A

Mécanisme de pompe
facilite le retour veineux donc augmentation

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33
Q

Qu’arrive-t-il à la PVC si tonus sympathique augmente

A

Vasoconstriction
augmente
retour veineux +

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34
Q

Position debout

A

Diminution de la PVC

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35
Q

Vrai ou faux : Le b3 peut ne pas être pathologique

A

Vrai : jeunes en bonne forme, phénomène de succion du sang

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36
Q

À quoi correspond le b3

A

Début de diastole (fin du remplissage rapide)
surcharge de volume
augmentation P remplissage

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37
Q

À quoi correspond le b4

A

Contraction auriculaire dans un ventriculaire non compilant
ex : ischémie active, ou HTA (hvg)

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38
Q

Revoir les courbes pression volume et les changements de précharge, contractilité et post-charge

A
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39
Q

Qu’arrive-t-il à la résistance vasculaire périphérique lors de l’activité physique

A

Elle diminue
par les métabolites des muscles

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40
Q

Variables à l’effort

A

augmentation retour veineux
augmentation contractilité
diminution post-charge
augmentation raccourcissement fibre
augmentation volume éjection
augmentation fréquence cardiaque
augmentation débit cardiaque>
diminution résistance vasculaire périphérique
augmentation de la TA

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41
Q

Vrai ou faux : La tension diastolique est inchangée à l’effort

A

Vrai

42
Q

Que suspecte-t-on si baisse de pression à l’effort

A
  • Dysfonction systolique sévère
    -Cardiopathie hypertrophique
    -Signe maladie coronarienne sévère (obstruction)
43
Q

Si pression augmente trop à l’effort que fait-t-on

A

Il faut quand même traiter

44
Q

Quel effet a le SNA lors de l’effort physique

A

Relâche d’Épinéphrine et NE qui agissent au niveau des récepteurs alpha et beta

= Vasoconstriction splanchnique et muscles non actifs
*contribue au maintien de la TA et retour veineux

45
Q

Vrai ou faux : l’irrigation de la peau à l’exercice est super importante

A

Vrai, sinon hyperthermie

46
Q

Définition lusitropie

A

Capacité de relaxation du muscle

47
Q

Qu’arrive-t-il au volume éjectionnel durant l’exercice

A

Il va initialement augmenter, ensuite plafonner et déclin potentiel :

Diminution du temps de remplissage à une FC très élevée = impact sur recharge

48
Q

Si le volume éjectionnel diminue dans le temps, comment maintient-on la hausse du DC

A
  1. Activité musculaire (retour veineux)
  2. Inotropie augmentée
  3. Augmentation de la lusitropie
49
Q

Facteurs qui influence réponse C-V à l’exercice

A

Type exercice
positionnement du corps
Condition physique de base
Conditions environnementales
Âge

50
Q

Expliquer l’irrigation préférentielle durant l’exercice

A

+ : peau, muscles, coeur
stable : cerveau
- : rein (un peu), GI

51
Q

Quel est l’impact de l’activité avec contraction isométrique (poids/altères)

A

-Absence de l’activité musculaire rythmique (retour veineux)
-Méthodes de vasalva (hypertrophie concentrique)

Augmentation de la RVP
-sympathique augmenté en périphérie
-compression mécanique de l’arbre vasculaire par les muscles

52
Q

Quel est l’effet de la position couchée sur les paramètres c-v

A

Augmentation de la PVC
Majoration du volume éjectionnel via l’inotropie (Frank-Starling)
Fréquence cardiaque de base + basse (aide au remplissage cardiaque)

53
Q

Quels sont les bénéfices d’une condition physique de base

A

Augmentation du Dc
-Majoration réponse stimulation isotopique du sympathique
Contribution de la FC de base plus basse
- PLus grandę capacité de favoriser retour veineux (pompe musculaire)
-Plus grande capacité de majorer le volume éjectionnel

54
Q

Haute altitude

A

Diminution de la PO2 et contenu en O2 du sang
Impact DO2 (delivery) surtout aux muscles et au coeur

HYPOXIE myocardique :
-réduction isotrope maximale
-Augmentation production acide lactique au niveau musculaire

55
Q

Température élevée

A

Plus grande proportion du DC est dirigé vers la peau
Déshydratation : impact au niveau du volume circulant

56
Q

Changements physiologiques qui surviennent avec l’âge

A

1- Réduction de la FC maximale (220-âge)
2-Diminution compliance ventriculaire (volume éjectionnel)
3-Moindre réponse au sympathique (inotropie)
4-Diminution capacité de VD au niveau musculaire

57
Q

Pourquoi est ce que les résistances vasculaires périphériques sont diminuées durant l’exercice

A

Vasodilatation pour aller nourrir les muscles !!!

58
Q

Pourquoi est ce que la TA diastolique est inchangée ou diminuée à l’exercice

A

Diminution résistances périphériques

59
Q

Pourquoi est ce que la PVC ne change pas à l’exercice si le retour veineux est augmenté

A

Lit vasculaire pulmonaire est TRÈS compliant et peut accommoder une augmentation significative du débit pulmonaire avec un impact modeste au niveau des pressions pulmonaires

60
Q

Quel côté est moins heureux en tamponnade

A

Le côté D, car moins de pression pour contrer la pression externe !!!

61
Q

Vrai ou faux : l’IC avec fraction d’éjection réduite ou préservée ont le même pronostic

A

Vrai

62
Q

IC fraction d’éjection diminuée

A

FEVG < 40%
Remodelage ventriculaire : ajout de sarcomères en série

63
Q

IC fraction d’éjection préservée

A

Défaut de remplissage ventriculaire
FEVG > 50%
ex : HVG ou défaut de relaxation (lusitropie),

stiffness : radiothérapie, péricardites à répétition

64
Q

Vrai ou faux : les gens en IC avec dysfonction systolique ont rarement une composante diastolique

A

Faux

65
Q

Mécanismes compensateurs de l’IC

A

En raison de la baisse du DC, TA
-Barorécepteurs
-RAA
ANP/BNP

  • augmentation du volume sanguin, PVC

met à risque à de l’eau sur le poumons
les mécanismes deviennent néfastes

*Je veux monter ma pression

66
Q

Que vise-t-on avec le trx de l’IC

A

1.- Réduction des symptômes : oedème/dyspnée
2.-Améliorer la fonction CV pour optimiser la perfusion des organes et majorer tolérance à l’effort
3.-Diminuer la mortalité

67
Q

Le traitement de l’IC est une combinaison de différentes classes de médicaments qui visent quoi

A

Diminution du volume sanguin circulant
Réduire la pré-charge
Réduire les P de remplissage (PCWP moins de 15 mm Hg)
Diminution de la post-charge

68
Q

Complications de trop de liquide

A

Insuffisance rénale
Malabsorption PO car parois oedematiées

69
Q

Est ce que le coeur redevient N en traitement d’IC

A

NON!
mais vit à des P de remplissage + basse et meilleure volémie
diminution de la post charge

Le volume télésystolique diminue plus que le volume télédiastolique : augmentation du volume d’éjection

70
Q

C’est quoi un choc

A

Niveau cellulaire
hypoxie cellulaire et tissulaire secondaire à une livraison diminuée, augmentation besoins, utilisation inadéquate

= Perfusion systémique insuffisante engendrant une dysfonction de multiples organes

71
Q

Est ce qu’un choc est réversible

A

Initialement réversible, mais peut rapidement devenir irréversible en occasionnant une MOF et décès
*cascade inflammatoire

il faut agir rapidement !!

72
Q

Décrire un patient en choc

A

Délirieux, confus,
Pressions effondrées (<90 mais pas une définition)
Perfuse pas son sang : bilan hépatique perturbé
Patient froid en périphérie
Perfuse mal ses reins : IR aigue

–> le patient ne va pas bien cliniquement, hémodynamiquement et biochimiquement

73
Q

Classification des chocs

A

Distributif
-septique
-non- septique : inflammatoire (brûlure, pancréatique), neurogénique, anaphylactique
Cardiogénique :
-atteinte du muscle
-arythmogénique : tv, remplissage sous-optimal et muscle devient souffrant
-mécanique (tamponnade)
Hypovolémique
-hémorragie ou non-hémorragique (gastroentérite sévère, déshydratation)
Obstructif
-vascularisation pulmonaire (embolie)
-mécanique (pneumothorax)

74
Q

Choc cardiogénique

A

toute insulte cardiaque
mécanismes inflammatoire, hypoxie, cytokines inflammatoires
diminution perfusion organes
problème pompe = surcharge volémique
mécanismes compensatoires augmentent

75
Q

Comment on traite un choc cardiogénique

A

Inotropie
améliorer la contractilité du muscle

76
Q

Quels sont certains critères du choc cardiogénique

A

Systolique sous 90
index cardiaque sous 2.2
diminution DC sous 0.6
acidose lactique

77
Q

Quelle est la cause number 1 de choc cardiogénique au QC

A

maladie coronarienne

78
Q

Le Swan-ganz permet de mesurer :

A

1.Pressions cavités D
2.Part pulmonaire systémique
3.PAPO (reflet de l’og, pression artérielle pulmonaire d’occlusion)
4.SVO2

79
Q

Comment mesure-t-on la PAPO

A

ballon dans l’art pulmonaire on le gonfle
on assume pas d’obstruction, reflète P de remplissage VG

80
Q

Décrire la SVO2

A

Paramètre physiologique reflétant la balance entre le transport artériel et la consommation d’O2

81
Q

La quantité d’O2 transportée dépend de

A

La quantité d’O2 transportée depuis les poumons + consommation

82
Q

Qu’arrive-t-il à la SVO2 en choc cardiogénique

A

Débit tlm lent
qu’on va essayer d’extraire davantage d’oxygène donc diminue

83
Q

La SVO2 est réduite en présence de

A

DC diminué
Hypoxémie
Anémie
Élévation de la VO2 (effort, fièvre)

84
Q

Dans quel choc la SVO2 peut être augmentée

A

Choc septique !!
On aura pas le temps d’extraire l’oxygène

85
Q

Paramètres sanguins en choc

A

POD/TVC : augmentées
Pré-charge G : augmentée (vit à des P de remplissage augmentées)
Débit cardiaque indexé : diminué
post-charge : augmenter car je veux vasoconstricter pour perfuser mes organes
SVO2 : diminue

86
Q

Si on a un patient en choc (signes d’hypoperfusion)

A

voie centrale :
svo2 élevée : 70-72 clairement pas un choc cardiogénique, plutôt distributif
svo2 abaissée, on va voir les jugulaires (jugulaires diminuée : hypovolémique) ou augmentée (cardiogénique)

87
Q

Comment différencier choc obstructif de cardiogénique

A

Cardio : wedge augmentée
Embolie pulmonaire : VG innocent, il voit rien, pressions de remplissage non augmentées

88
Q

Définition de shunt

A

On en retrouve beaucoup en pédiatrie
Trajectoire aN du flot sanguin au niveau cardiaque

-Défaut congénital secondaire à un dév. embryologique aN

89
Q

Le shunt est déterminé par

A

Les différences de pression de part et d’autre des cavités ET en fonction des résistances

Shunts peuvent inverser avec le temps : communication ventriculaire, augmentation du débit g-d, augmentation des résistances pulmonaires

90
Q

Ouverture N des valves

A

Valve tricuspide : 5-7cm2
Valve mitrale : 4-6
Valve aortique : 3-4

91
Q

Valvulopathies, surcharge volume vs pression?

A

Valve sténosée : surcharge de pression
Valve régurgitant : surcharge de volume

92
Q

Formule de Gorlin

A

s = débit/tes xk racine carré de la différence de pression

P = débit/r
gradient est proportionnel au débit/aire

93
Q

Exemple de valvulopathie qui donne une hypertrophie excentrique

A

Régurgitation aortique

94
Q

Exemple de valvulopathie qui donne hypertrophie concentrique

A

sténose aortique

95
Q

Décrire la loi de Laplace

A

tension murale = p x r / 2h

Épaisseur est une variable protectrice, force est étalée sur une plus grande surface

96
Q

Tamponnade

A

Épanchement péricardique
Réponse à un processus inflammatoire, infection, néoplasique, trauma

97
Q

La symptomatologie de la tamponnade dépend de

A

la vitesse d’accumulation du liquide et la quantité de liquide

98
Q

La tamponnade engendre un défaut de…

A

Remplissage
Réduction volume diastolique chambres cardiaques ak un impact négatif au niveau du DC

99
Q

Quelle est la réponse compensatrice de la tamponnade

A

Tachycardie et inotropie

mais devient dangereux quand les pressions de remplissage s’égalisent, on doit ponctionner rapidement

100
Q

Pouls paradoxal

A

Chute de la TA > 10 mm Hg à l’inspiration (réponse physiologique exagérée)

Maintient de l’augmentation du retour veineux à l’inspiration dans un contexte où le volume total du coeur est fixe

101
Q

Interdépendance ventriculaire

A

Augmentation du retour veineux, shift du septum à G, donc chute volume éjectionnel et chute de TA

102
Q

Grandes respirations

A

envoie à nos barorécepteurs, augmentation vol. éjectionnel, changement d’élasticité donc il va faire baisser la FC

Avec la respiration : arythmie sinusale

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