CM 2 Flashcards
Décrire l’anatomie coronarienne
Coronaire D (paroi inférieur et postérieure)
Coronaire G (tronc commun) se sépare en artère circonflexe (paroi latérale) et en IVA (paroi ant + apex)
Un infarctus de quelle artère peut particulièrement donner un bloc AV complet ou troubles de conduction
Coronaire D
Elle irrigue le noeud sinusal et le noeud a-v
Déterminants de la consommation d’O2
Fréquence cardiaque
Contractilité
Précharge/post-charge
Joue sur la demande en 02
Qu’est- qu’on veut faire chez un patient angineux au niveau de sa FC
B-bloquers pour diminuer la demande en O2 de son coeur
Ischémie myocardite
A lieu lorsque le demande myocardite en oxygène surpasse l’apport
Déterminants de l’apport myocardite en O2
- La pression de perfusion diastolique (diffère des autres organes)
- Résistance vasculaire coronaire
-compression externe
-régulation locale (métabolites, innervation, facteurs endothéliale) - Capacité de transport en O2
Déterminants de la demande myocardique en oxygène
- Tension murale (par\2h ) loi de Laplace
- FC
-Contractilité
Vrai ou faux : La capacité d’extraction d’O2 du coeur est déjà super élevée au repos
Vrai, environ 75%
La grande majorité de la perfusion coronarienne a lieu lors de quelle phase et pourquoi
La diastole
car
La systole comprime la microvasculature au niveau du muscle ventriculaire et on a donc une moins bonne perfusion coronarienne (moins de flot)
Quelle est la proportion de flot coronaire total qui survient en systole
Seulement 15-20% (majorité en diastole)
Quelle est la région la plus à risque d’ischémie
La région sous-endocardique, région la + distale aux vx sanguins et région où les forces de compression sont les + grandes !
Les coronaires se retrouvent dans quelle couche
L’épicarde
Quelle variable est cruciale pour la perfusion des coronaires
La pression aortique diastolique !!!
Quel effet de la tachycardie sur la perfusion coronarienne
Réduction de la diastole
(Importance réserve vasodilatatrice coronarienne)
Mécanismes de régulation du flot coronarien
- Métabolisme cellulaire ++
(adénosine, NO, prostaglandines) - Innervation sympathique; vasoconstricteur (alpha) et vasodilatation (b)
*on veut pas trop vasoconstricter les vx de notre coeur - Innervation parasympathique
- Effet angiotensine 2 et ADH au niveau coeur contrés par changement du métabolisme cardiaque (NO, prostaglandines)
Expliquez l’autorégulation du flot coronarien
Capacité intrinsèque du coeur à maintenir un flot sanguin constant en dépit des changements de pression de perfusion
Pourquoi l’autorégulation est importante ?
En situation pathologique (ex : hémorragie) occasionnant une chute tensionnelle : réflexe barorécepteurs pour occasionner une vasoconstriction de la majorité du système vasculaire
*cerveau/coeur relativement épargnés sous réserve que la pression de perfusion coronarienne demeure dans la zone d’auto-régulation
*capacité de contre-carrer l’influence de vasoconstriction sympathique
Que se passe-t-il dans le cas d’une sténose coronarienne
Dilatation post-sténotique pour maintenir perfusion coronarienne adéquate
Vrai ou faux : Souvent, la maladie coronarienne s’installe à bas bruit
Vrai, via conditionnement ischémique
Expliquer la réserve coronarienne selon le diamètre narrowing
Au repos, nos mécanismes d’autorégulation sont tlm bons qu’ils peuvent compenser jusqu’à une sténose de 80%
MAIS
à l’effort, mécanismes seront dépassés, on pourra pu faire l’auto-régulation de façon optimale donc autour de 70% = symptômes
« Docteur, pourquoi m’avez vous laisser des lésions de 50% sur mes artères ? »
Pas de symptômes
Interventions avec risques de complication sur artère pas de symptômes = catastrophique
(angio, coro = invasif)
thrombose de stent (rare) mais tout de même possible
Si on a un doute sur une lésion physiologiquement significative
FFR : mesure pression distalement et proximalement
si chute significative, probablement que sténose assez sévère
on veut au delà du chiffe voir s’il y a une répercussion
Expliquez la contribution de la dysfonction endothéliale à l’ischémie coronarienne
Endothélium N : vasodilatation et anti-plaquettaire
ça brise l’équilibre
les vx réagissent moins bien aux substances
moins bonne réponse aux vasodilatateurs et moins bonne production
(tableau vasoconstricteur et pro-trhombotique qui prend le devant de la scène
Assumé en fonction des FDR
Causes de dysfonction endothéliale
HTA
Diabète
Âge
Sédentarité
Tabac
revoir schéma cycle cardiaque
Dans quelle condition peut on voir une onde v (courbe jugulaire) proéminente
Régurgitation tricuspidienne
Quelle est la différence entre la PVC et la pression veine jugulaire
PVC : mesure pression veine cave supérieure au confluent de l’OD
par méthode invasive
rôle important dans le remplissage du VD (et le volume éjectionnel systolique)
P veine jugulaire : estimation de la PVC
au chevet
Comment calcule-t-on la hauteur des jugulaires
Hauteur de l’angle de louis à l’onde jugulaire : environ 3 cm
distance entre OD et angle de louis environ de 5 cm
donc la PVC estimée à 8cm
Qu’est ce qui arrive à la PVC si le DC diminue
Augmentation de la PVC
(difficulté à gérer la volémie, ex : choc cardiogénique)
Qu’arrive-t-il à la PVC si on augmente le volume sanguin circulant
Augmente, défaillance cardiaque
Quelle est l’effet de l’inspiration sur la PVC
Chute de la pression de l’OD en raison de la chute des P intra-thoraciques, donc augmentation du retour veineux au coeur
Qu’arrive-t-il à la PVC si contractions muscles squelettes (MI et abdo)
Mécanisme de pompe
facilite le retour veineux donc augmentation
Qu’arrive-t-il à la PVC si tonus sympathique augmente
Vasoconstriction
augmente
retour veineux +
Position debout
Diminution de la PVC
Vrai ou faux : Le b3 peut ne pas être pathologique
Vrai : jeunes en bonne forme, phénomène de succion du sang
À quoi correspond le b3
Début de diastole (fin du remplissage rapide)
surcharge de volume
augmentation P remplissage
À quoi correspond le b4
Contraction auriculaire dans un ventriculaire non compilant
ex : ischémie active, ou HTA (hvg)
Revoir les courbes pression volume et les changements de précharge, contractilité et post-charge
Qu’arrive-t-il à la résistance vasculaire périphérique lors de l’activité physique
Elle diminue
par les métabolites des muscles
Variables à l’effort
augmentation retour veineux
augmentation contractilité
diminution post-charge
augmentation raccourcissement fibre
augmentation volume éjection
augmentation fréquence cardiaque
augmentation débit cardiaque>
diminution résistance vasculaire périphérique
augmentation de la TA
Vrai ou faux : La tension diastolique est inchangée à l’effort
Vrai
Que suspecte-t-on si baisse de pression à l’effort
- Dysfonction systolique sévère
-Cardiopathie hypertrophique
-Signe maladie coronarienne sévère (obstruction)
Si pression augmente trop à l’effort que fait-t-on
Il faut quand même traiter
Quel effet a le SNA lors de l’effort physique
Relâche d’Épinéphrine et NE qui agissent au niveau des récepteurs alpha et beta
= Vasoconstriction splanchnique et muscles non actifs
*contribue au maintien de la TA et retour veineux
Vrai ou faux : l’irrigation de la peau à l’exercice est super importante
Vrai, sinon hyperthermie
Définition lusitropie
Capacité de relaxation du muscle
Qu’arrive-t-il au volume éjectionnel durant l’exercice
Il va initialement augmenter, ensuite plafonner et déclin potentiel :
Diminution du temps de remplissage à une FC très élevée = impact sur recharge
Si le volume éjectionnel diminue dans le temps, comment maintient-on la hausse du DC
- Activité musculaire (retour veineux)
- Inotropie augmentée
- Augmentation de la lusitropie
Facteurs qui influence réponse C-V à l’exercice
Type exercice
positionnement du corps
Condition physique de base
Conditions environnementales
Âge
Expliquer l’irrigation préférentielle durant l’exercice
+ : peau, muscles, coeur
stable : cerveau
- : rein (un peu), GI
Quel est l’impact de l’activité avec contraction isométrique (poids/altères)
-Absence de l’activité musculaire rythmique (retour veineux)
-Méthodes de vasalva (hypertrophie concentrique)
Augmentation de la RVP
-sympathique augmenté en périphérie
-compression mécanique de l’arbre vasculaire par les muscles
Quel est l’effet de la position couchée sur les paramètres c-v
Augmentation de la PVC
Majoration du volume éjectionnel via l’inotropie (Frank-Starling)
Fréquence cardiaque de base + basse (aide au remplissage cardiaque)
Quels sont les bénéfices d’une condition physique de base
Augmentation du Dc
-Majoration réponse stimulation isotopique du sympathique
Contribution de la FC de base plus basse
- PLus grandę capacité de favoriser retour veineux (pompe musculaire)
-Plus grande capacité de majorer le volume éjectionnel
Haute altitude
Diminution de la PO2 et contenu en O2 du sang
Impact DO2 (delivery) surtout aux muscles et au coeur
HYPOXIE myocardique :
-réduction isotrope maximale
-Augmentation production acide lactique au niveau musculaire
Température élevée
Plus grande proportion du DC est dirigé vers la peau
Déshydratation : impact au niveau du volume circulant
Changements physiologiques qui surviennent avec l’âge
1- Réduction de la FC maximale (220-âge)
2-Diminution compliance ventriculaire (volume éjectionnel)
3-Moindre réponse au sympathique (inotropie)
4-Diminution capacité de VD au niveau musculaire
Pourquoi est ce que les résistances vasculaires périphériques sont diminuées durant l’exercice
Vasodilatation pour aller nourrir les muscles !!!
Pourquoi est ce que la TA diastolique est inchangée ou diminuée à l’exercice
Diminution résistances périphériques
Pourquoi est ce que la PVC ne change pas à l’exercice si le retour veineux est augmenté
Lit vasculaire pulmonaire est TRÈS compliant et peut accommoder une augmentation significative du débit pulmonaire avec un impact modeste au niveau des pressions pulmonaires
Quel côté est moins heureux en tamponnade
Le côté D, car moins de pression pour contrer la pression externe !!!
Vrai ou faux : l’IC avec fraction d’éjection réduite ou préservée ont le même pronostic
Vrai
IC fraction d’éjection diminuée
FEVG < 40%
Remodelage ventriculaire : ajout de sarcomères en série
IC fraction d’éjection préservée
Défaut de remplissage ventriculaire
FEVG > 50%
ex : HVG ou défaut de relaxation (lusitropie),
stiffness : radiothérapie, péricardites à répétition
Vrai ou faux : les gens en IC avec dysfonction systolique ont rarement une composante diastolique
Faux
Mécanismes compensateurs de l’IC
En raison de la baisse du DC, TA
-Barorécepteurs
-RAA
ANP/BNP
- augmentation du volume sanguin, PVC
met à risque à de l’eau sur le poumons
les mécanismes deviennent néfastes
*Je veux monter ma pression
Que vise-t-on avec le trx de l’IC
1.- Réduction des symptômes : oedème/dyspnée
2.-Améliorer la fonction CV pour optimiser la perfusion des organes et majorer tolérance à l’effort
3.-Diminuer la mortalité
Le traitement de l’IC est une combinaison de différentes classes de médicaments qui visent quoi
Diminution du volume sanguin circulant
Réduire la pré-charge
Réduire les P de remplissage (PCWP moins de 15 mm Hg)
Diminution de la post-charge
Complications de trop de liquide
Insuffisance rénale
Malabsorption PO car parois oedematiées
Est ce que le coeur redevient N en traitement d’IC
NON!
mais vit à des P de remplissage + basse et meilleure volémie
diminution de la post charge
Le volume télésystolique diminue plus que le volume télédiastolique : augmentation du volume d’éjection
C’est quoi un choc
Niveau cellulaire
hypoxie cellulaire et tissulaire secondaire à une livraison diminuée, augmentation besoins, utilisation inadéquate
= Perfusion systémique insuffisante engendrant une dysfonction de multiples organes
Est ce qu’un choc est réversible
Initialement réversible, mais peut rapidement devenir irréversible en occasionnant une MOF et décès
*cascade inflammatoire
il faut agir rapidement !!
Décrire un patient en choc
Délirieux, confus,
Pressions effondrées (<90 mais pas une définition)
Perfuse pas son sang : bilan hépatique perturbé
Patient froid en périphérie
Perfuse mal ses reins : IR aigue
–> le patient ne va pas bien cliniquement, hémodynamiquement et biochimiquement
Classification des chocs
Distributif
-septique
-non- septique : inflammatoire (brûlure, pancréatique), neurogénique, anaphylactique
Cardiogénique :
-atteinte du muscle
-arythmogénique : tv, remplissage sous-optimal et muscle devient souffrant
-mécanique (tamponnade)
Hypovolémique
-hémorragie ou non-hémorragique (gastroentérite sévère, déshydratation)
Obstructif
-vascularisation pulmonaire (embolie)
-mécanique (pneumothorax)
Choc cardiogénique
toute insulte cardiaque
mécanismes inflammatoire, hypoxie, cytokines inflammatoires
diminution perfusion organes
problème pompe = surcharge volémique
mécanismes compensatoires augmentent
Comment on traite un choc cardiogénique
Inotropie
améliorer la contractilité du muscle
Quels sont certains critères du choc cardiogénique
Systolique sous 90
index cardiaque sous 2.2
diminution DC sous 0.6
acidose lactique
Quelle est la cause number 1 de choc cardiogénique au QC
maladie coronarienne
Le Swan-ganz permet de mesurer :
1.Pressions cavités D
2.Part pulmonaire systémique
3.PAPO (reflet de l’og, pression artérielle pulmonaire d’occlusion)
4.SVO2
Comment mesure-t-on la PAPO
ballon dans l’art pulmonaire on le gonfle
on assume pas d’obstruction, reflète P de remplissage VG
Décrire la SVO2
Paramètre physiologique reflétant la balance entre le transport artériel et la consommation d’O2
La quantité d’O2 transportée dépend de
La quantité d’O2 transportée depuis les poumons + consommation
Qu’arrive-t-il à la SVO2 en choc cardiogénique
Débit tlm lent
qu’on va essayer d’extraire davantage d’oxygène donc diminue
La SVO2 est réduite en présence de
DC diminué
Hypoxémie
Anémie
Élévation de la VO2 (effort, fièvre)
Dans quel choc la SVO2 peut être augmentée
Choc septique !!
On aura pas le temps d’extraire l’oxygène
Paramètres sanguins en choc
POD/TVC : augmentées
Pré-charge G : augmentée (vit à des P de remplissage augmentées)
Débit cardiaque indexé : diminué
post-charge : augmenter car je veux vasoconstricter pour perfuser mes organes
SVO2 : diminue
Si on a un patient en choc (signes d’hypoperfusion)
voie centrale :
svo2 élevée : 70-72 clairement pas un choc cardiogénique, plutôt distributif
svo2 abaissée, on va voir les jugulaires (jugulaires diminuée : hypovolémique) ou augmentée (cardiogénique)
Comment différencier choc obstructif de cardiogénique
Cardio : wedge augmentée
Embolie pulmonaire : VG innocent, il voit rien, pressions de remplissage non augmentées
Définition de shunt
On en retrouve beaucoup en pédiatrie
Trajectoire aN du flot sanguin au niveau cardiaque
-Défaut congénital secondaire à un dév. embryologique aN
Le shunt est déterminé par
Les différences de pression de part et d’autre des cavités ET en fonction des résistances
Shunts peuvent inverser avec le temps : communication ventriculaire, augmentation du débit g-d, augmentation des résistances pulmonaires
Ouverture N des valves
Valve tricuspide : 5-7cm2
Valve mitrale : 4-6
Valve aortique : 3-4
Valvulopathies, surcharge volume vs pression?
Valve sténosée : surcharge de pression
Valve régurgitant : surcharge de volume
Formule de Gorlin
s = débit/tes xk racine carré de la différence de pression
P = débit/r
gradient est proportionnel au débit/aire
Exemple de valvulopathie qui donne une hypertrophie excentrique
Régurgitation aortique
Exemple de valvulopathie qui donne hypertrophie concentrique
sténose aortique
Décrire la loi de Laplace
tension murale = p x r / 2h
Épaisseur est une variable protectrice, force est étalée sur une plus grande surface
Tamponnade
Épanchement péricardique
Réponse à un processus inflammatoire, infection, néoplasique, trauma
La symptomatologie de la tamponnade dépend de
la vitesse d’accumulation du liquide et la quantité de liquide
La tamponnade engendre un défaut de…
Remplissage
Réduction volume diastolique chambres cardiaques ak un impact négatif au niveau du DC
Quelle est la réponse compensatrice de la tamponnade
Tachycardie et inotropie
mais devient dangereux quand les pressions de remplissage s’égalisent, on doit ponctionner rapidement
Pouls paradoxal
Chute de la TA > 10 mm Hg à l’inspiration (réponse physiologique exagérée)
Maintient de l’augmentation du retour veineux à l’inspiration dans un contexte où le volume total du coeur est fixe
Interdépendance ventriculaire
Augmentation du retour veineux, shift du septum à G, donc chute volume éjectionnel et chute de TA
Grandes respirations
envoie à nos barorécepteurs, augmentation vol. éjectionnel, changement d’élasticité donc il va faire baisser la FC
Avec la respiration : arythmie sinusale
