Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

n 3 0 4 7 (final) > Maladies des reins et des voies urinaires > Flashcards

Maladies des reins et des voies urinaires Flashcards

1
Q

Le parenchyme est…

A

La partie solide du rein, divisé en cortex et en médullaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Composantes de la partie creuse du rein

A

Calices mineres –> calices majeures –> Bassinet –> Uretère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lorsque le sang est reçu dans le glomérule…

A

Arrive par artériole afférente, et sort par efférente

Artérioles sont sensibles aux hormones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce qui arrive une fois que la filtration a lieu ?

A

Formation de l’ultrafiltrat, délimité par la capsule de Bowman

Filtrat suit le parcours des tubules rénales, entouré de vaisseaux par lesquels les substances sont réabsorbées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Où est-ce que des RX IECA agissent ?

A

Inhiver enzyme de conversion de l’angiotensine I vers II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Où est-ce que des RX ARA agissent ?

A

Antagonisent les récepteurs du ANGII pour diminuer effets ANG sur vaisseaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Effets ANGII

A
  1. Contraction artérioles(eff/aff)
  2. Production aldostérone
  3. Contraction artérioles de tout l’organisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Action de l’aldostérone

A

Action a/n tubules et favorise réabsorption Na et sécrétion de K

Maintien la pression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que la PTH permet

A

Permet de maintenir calcémie N, sécrétée si hypoCa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Effets d’augmentation pTH sur os et reins

A

Os : augmente résorption osseuse

Rein : augmente réabsorption Ca, augmente production vitamine D active et diminue réabsorption tubulaire de P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel mécanisme compensatoire dans IRC est lié à la PTH

A

Moins de filtration de P augmente stimulation de PTH pour tenter de sécréter P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Déf. : réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG)

A

Insuffisance rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment détecte-t-on habituellement IR ?

A

élévation de la créatinine sérique (créatininémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Types d’IR

A
  • aiguë (IRA) quand elle s’installe en quelques jours (ou heures), généralement de façon réversible; ou encore
  • chronique (IRC) quand elle s’installe sur quelques années, de façon irréversible. L’IRC peut éventuellement atteindre un stade terminal, i.e. requérir un traitement de suppléance (dialyse ou greffe rénale) pour assurer la survie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sx principaux du syndrome urémique

A
  • Asthénie
  • Anorexie
  • Dysgueusie (altération du goût)
  • Nausées et vomissements, surtout le matin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Souvent, quelle fct rénale résiduelle est restante lorsque manifestations cliniques de l’IRC surviennent

A

10%, soit Sx urémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

À quel % de la fct rénale résiduelle la dialyse devient indispensable à la survie

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

À quel % de la fct rénale résiduelle voit-on une augmentation de la créatininémie

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle sorte de substance a une clairance qui équivaut au débit de filtration glomérulaire (DFG).

A

substance est librement filtrée par les glomérules sans être ni réabsorbée ni sécrétée par les tubules

CRÉATININE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Si les AA par voie IP sont meilleurs pour augmenter la pression osmotique et créer un appel d’eau, pourquoi voit-on surtout utilisation de glucose ?

A
  1. Coutent chers
  2. À base d’AA cationiques qui peuvent causer acidose chez patients IRC

Pourquoi on utilise AA par voie IP maximum 1 échange sur 4 pr jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Relation entre albumine et traitement HAIV

A

Augmentation de l’alubminémie est inversement proportionnelle au niveau initial

Plus albuminémie est basse, plus elle peut augmenter avec le Tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pourquoi on voit une tendance à l’acidose en IRC?

A

La quantité d’acides (H+) produite par le corps est moins excrété par reins

On voit accumulation d’ions H+ dans liquide extra cellulaire qui…

  1. A un effet protéolytique
  2. Baisse niveaux HCO3 plasmatiques (HCO3 tamponnent H+)
  3. Tendance à hyperK (H+ entrent dans cellules, et K+ sort des cellules)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cause athérosclérose précoce en IRC

A

Dyslipidémie urémique : TG et Lpa augmentent, cholestérol-HDL diminue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels composantes favorisent athérosclérose précoce en IRC

A
  1. Inflammation chronique
  2. Autres facteurs de risque (HTA, Db, tabac, augmentation produit PxCa)
  3. Effets du Tx (DP - plus de pertes d’albumine) (transplantation - cyclsporine et prednisone)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Conclusions étude SHARP

A

Étude qui regarde risque évènements CV + IRC après administration de statines

On voit réduction si DLP + IRC + administration de statines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Conclusions étude DAPA-CKD

A

Étude qui utilise inhibiteurs du SGLT2 (augmente excrétion glucose a/n rénal)

Diminution du risque de complications en lien avec MCV si administration SGLT2 + IRC + DLP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Obésité chez le dialysé … bon ou non ?

A

Mortalité réduite tant que le patient est en hémodialyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Obésité chez le transplanté… bon ou non ?

A

Surmortalité après la greffe liée à des infections de plaie chez pt obèses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Devrait-on intervenir sur obésité en pré-transplantation greffe ?

A

Controverse… risque augmente POST transplantation si obésité.

On intervient maintenant si IMC > 30 … mais on étudie présentement effets d’une non-intervention ad IMC de 35

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quand donne-t-on vit D active ?

A

Tx de hyperPTH secondaire modérée à sévère (car freine action PTH)

Si hypoCa sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

COMMENT ON PEUT MESURER LA CLAIRANCE DE LA CÉRATININE

A

PAR LES URINES DE 24H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Comment peut-on estimer la clairance de la créatinine

A
  1. Formule Cockrauft-Gault

2. CKD-EPI (plus précise)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Limitations de la formule Cockrauft-Gault

A
  • Femmes … faut soustraire 15%

- Obèses ou sarcopénique car en fct de la surface corporelle standard

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quand arrive-t-on en IR au stade terminal selon stades d’évolution MRC

A

Stade 5 (DFG < 15)

Stades 3-4 on voit réduction modérée à marquée du DFG (< 60)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Principales causes de l’IRC chez adulte

A

Néphropathies +++ (diabète = cause #1)

Glomérulopathies chroniques
Polykystose rénale
Maladies sytémiques
Cause imprécise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Types de dialyse

A
  1. Hémodialyse

2. Dialyse péritonéale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Fonctionnement HD

A
  1. Sang pompé à travers filtre
  2. Sang entre en contact avec dialysa via membrane
  3. Échanges sang et dialysât selon gradients de concentration
    Ex : Si +++ K et P dans sang, va vers dialysait
38
Q

Comment péritoine sert de filtre en DP

A

+++ capillaires sanguins dans la membrane. eau et substances passent entre les cellules vers tissu conjonctif, et vers péritoine où se trouve dialysant

39
Q

Pourquoi on met glucose dans dialysant DP ?

A

Pour créer appel d’eau

Fournit qtté d’énergie à inclure dans calcul de nos apports

40
Q

Chez qui fait on un suivi de pré dialyse

A

Personnes ayant DFG < 30

Pour personnes atteintes d’IRC avancée, surtout 4 et 5

But est de protéger la fct rénale

41
Q

Facteurs de risque contribuant à IRC

A
  1. Diabète (joue sur vasodilatation artérioles néphrons)
  2. HTA (contracte artérioles et crée hypertension glomérulaire)
  3. Apports protéines (cause aussi vasodilatation artérioles)
42
Q

Comment IRC survient

A

Perte des néphrons engendre vasodilatation des artérioles des néphrons restants ou une hypertension intraglomérulaire, ce qui mène à une hyperflitration et hypertrophie des glomérules

On voit
1. augmentation DFG à CT
2. une augmentation du transit mésangial (trappe molécules, et peut devenir nocif au tissu… mène à des lésions glomérulaires)
= protéinurie et diminution DFG à court terme

43
Q

Avant baisse du DFG, qu’est-ce qui peut indiquer un problème rénal

A

Protéinurie (protéines hyperflitrées et passent dans les urines)

44
Q

Comment IECA et ARA peuvent diminuer risque de développer IRC

A
  1. Relâchent artériole efférente ce qui diminue pression intra glomérulaire
  2. Diminue la protéinurie
45
Q

Quel Tx a un effet de diminution sur la protéinurie

A

IECA + restriction protéique

46
Q

Mesures de rénoprotection en IRC

A
  1. Réduction de la TA
  2. Réduction de la protéinurie
  3. Diminuer Hb glyquée
  4. Régime alimentaire
47
Q

3 objectifs principaux du régime alimentaire en IRC

A
  • Retarder ou réduire les symptômes urémiques liés à l’accumulation de déchets azotés en IRC avancée (ne doit pas faire retarder la dialyse quand elle est nécessaire)
  • Lutter contre les autres conséquences métaboliques de l’IRC (↑K, ↑P, acidose…)
  • Ralentir la progression de l’IRC
48
Q

Quel régime peut diminuer la production d’acides en IRC

A

Méditerranéen ou riche en FL

49
Q

Recommandations en protéines et calories chez IRC

A

Énergie : 25-35kcal

Protéines : 0.5-0.6 g/kg chez Db

50
Q

Recommandations protéines chez IRC Db

A

0.6-0.8 g/kg

51
Q

Recommandations protéines chez IRC DP ou HD

A

1 à 1.2 g/kg

52
Q

Chez quels pts IRC on peut suggérer un supplément oral

A

Stades 3-5D ou 5T (transplantés) à risque ou atteints de DPE

53
Q

Chez qui on peut suggérer gavage ou au besoin HAIV ou, en hémodialyse, nutrition parentérale perdialytique

A

Stades 1-5D dont les besoins ne sont pas encore satisfaits

54
Q

Quand est-ce qu’un dialysant à base d’AA est raisonnable selon KDOQI

A

Stade 5D en dialyse péritonéale et dénutri

55
Q

Pourquoi augmentation de P est un indicateur mortalité en IRC

A

Car risque de se lier à Ca, former cristaux, et donc, voir accumulation de ces cristaux dans tissus cardiaques et risque de mort subite

56
Q

Supplément en Ca selon KDOQI

A

aux stades 3-4, 800-1000 mg/j, à ajuster au besoin au stade 5D

57
Q

Supplément en P selon KDOQI

A

aux stades 3-5D, apports permettant de maintenir la phosphorémie normale, à ajuster aux stades 5D et 5T

58
Q

Recommandations en K selon KDOQI

A

aux stades 3-5D et 5T, apports permettant de maintenir la kaliémie normale

59
Q

Recommandations en Na selon KDOQI

A

aux stades 3-5D et 5T, < 100 mmol/j (< 2,3 g Na ou < 5 g NaCl)

60
Q

Quand peut-on dire qu’il y a Néphropathies avec perte de sel

A

Pertes obligatoires de Na, souvent > 100 mmol/j

Polyurie, normo- ou hypotension, fringales de sel

61
Q

Tx Néphropathies avec perte de sel

A

Régime riche en sel

62
Q

Recommandations DLP KDOQI chez patients en stade 3-5 non dialysé

A

supplément d’acides gras polyinsaturés (AGPI, env. 2 g/j) «suggéré» pour réduire la triglycéridémie

63
Q

Recommandations DLP KDOQI chez patients en stade 5d

A

supplément d’AGPI (1,3-4 g/j)

  • sugggéré en HD
  • raisonnable en DP
64
Q

Supplémentation en quelles vitamines faut il éviter en IRC

A

A et E, tendance à s’accumuler

65
Q

Patients en hémodialyse : critères d’une dialyse adéquate

A
  • État clinique
  • Concentrations sériques d’urée, de créatinine, de K et de P
  • Kt/V
  • Pourcentage de réduction de l’urée en HD
66
Q

Comment Dx IRA

A

↑ créatininémie de ≥ 27 µmol\L en 48 h

ou ↑ de 1,5 x le niveau de base en 7 j

ou diurèse < 0,5 mL/kg/h x6h

67
Q

Causes IRA

A

Pré-rénale (déshydratation),

rénale : surtout nécrose tubulaire aiguë (NTA, p. ex., après un choc hémodynamique), néphrite interstititielle aiguë (NIA, allergie)

Postrénale (obstruction des voies urinaires)

68
Q

Définition : passage augmentée de protéines dans les urines

A

Syndrome néphrotique

69
Q

Définition clinique du Sx néphrotique

A
  • Œdème
  • Protéinurie > 3 g/jour
  • Albuminémie < 30 g/L
  • Hyperlipidémie
  • Lipidurie
70
Q

5 complications principales du Sx néphrotique

A
  1. Protéinurie massive
  2. Hypoalbuminémie
  3. Hyperlipidémie
  4. Lipidurie
  5. Oedème
71
Q

QUelle est la cause principale d’hypoalbuminémie en Sx néphrotique

A

Catabolisme tubulaire d’albumine (car albumine passe dans tubules à la place de passer par glomérule)

72
Q

Pk on voit oedème en Sx néphrotique

A

Puisqu’il y a moins d’albumine, reins retiennent plus de Na pour tenter de réaugmenter la Posm

73
Q

Pk on voit hyperlipémie en Sx néphrotique

A

Moins d’albumine = augmentation de la synthèse protéique (dont lipoprotéines) et de la lipolyse pour tenter de faire plus de protéines

74
Q

V/F Diète riche en protéines aide à rétablir concentrations d’albumine en Sx néphrotique

A

F, diminution des apports protéiques aurait un effet bénéfique sur l’albumine et diminuerait la protéinurie

75
Q

Recommandations alimentaires si Sx néphrotique

A

– protéines : 1 g/kg/j en l’absence d’IRC (± 1g/g de protéinurie au-delà de 5g/j, mais efficacité non prouvée); s’il y a IRC : 0,8 g/kg

– sel : restriction selon le degré d’œdème

– lipides : restriction si hyperlipidémie

– ± suppléments de Ca ± de vitamine D et fer (pertes urinaires de leurs protéines de transport)

76
Q

Autres Tx Sx néphrotique

A
  • Diurétiques

* Traitement spécifique selon le type de glomérulopathie : corticostéroïdes, cyclosporine, etc.

77
Q

Causes d’une sursaturation de l’urine en cristaux

A
  1. Augmentation de l’excrétion de substances lithogènes (calcium, oxalate, acide urique, cystine)
  2. Diurèse insuffisante
78
Q

Causes principales de la lithines rénale

A
  1. Sursaturation urine en cristaux
  2. Excrétion urinaire insuffisante d’inhibiteurs de la cristallisation
  3. Fluctuation insuffisante du pH urinaire
  4. Infection urinaires
  5. Anomalies anatomiques
79
Q

Quels sont les inhibiteurs urinaires de la cristallisation

A

Citrate
Magnésium
Pyrophosphate

80
Q

Pk on peut voir un pH urinaire acide ? Favorise quel type de cristal ?

A

obésité avec diabète de type 2, certains sujets d’origine méditerranéenne

= favorise lithiase urique

81
Q

Pk on peut voir un pH urinaire alcalin ? Favorise quel type de cristal ?

A

certaines infections urinaires chroniques

= favorise lithiase phosphocalcique ou de struvite

82
Q

Chez qui fait-on un bilan métabolique pour voir le risque d’un épisode de lithiase

A
  • dès un premier épisode chez un sujet à risque (p. ex., rein unique, pilote d’avion)
  • après un second épisode sinon
83
Q

De quoi consiste le bilan métabolique pour lithiase

A

analyses sanguines (Ca, P, acide urique, créatinine ± PTH) et urinaires (dont Ca, acide urique ± citrate, oxalate des 24h), analyse d’un calcul si possible

84
Q

V/F Hydratation efficace pour prévenir calculs

A

V

85
Q

Pour quel type de calcul rénal le risque de récidive est augmenté ?

A

Calcul d’acide urique

86
Q

Comment une augmentation du calcium peut augmenter OU diminuer le risque de calculs

A

Si pris avec repas : se lie aux oxalates, ce qui diminue oxalurie et diminue risque lithiase

Si pris entre repas : oxalate et calcium circulent librement, augmente risque

87
Q

Quelles sont les substances lithogènes principales

A
  • Ca
  • Oxalate
  • Acide urique
  • Cystine
88
Q

Comment Na peut augmenter risque de litiases

A
  1. Diminue réabsorption tubulaire de Ca (augmente calciurie)

2. Diminue citraturie

89
Q

Comment une grande consommation de protéines peut augmenter le risque de lithiases ?

A

Protéines = production d’acides (sulfurique et urique) = diminue pH urinaire, diminue citraturie

Milieu acide augmente aussi résorption osseuse et production de vit D = augmente calciurie

= moins citraturie, plus calciurie, diminution pH urinaire = RISQUE AUGMENTÉ

90
Q

Mesures efficaces pour diminuer lithiaise rénale calcique

A
  • hydratation > 2,0-2,5 l/j (pour une diurèse ³ 2 l/j)
  • ↓ boissons gazeuses (surtout celles additionnées d’acide phosphorique)

• traitement pharmacologique dans les cas récidivants :
diurétiques thiazidiques, citrate de potassium, allopurinol

91
Q

Mesures logiques mais controversées ou peu évaluées pour diminuer lithiaise rénale calcique

A
  • restriction en sodium (< 100 mmol/j) et en protéines (£ 1 g/kg/j)
  • restriction en oxalate en dehors de l’hyperoxalurie entérique
  • apports en certains fruits ou leur jus, citrins ou non
  • adaptation du traitement à la biochimie sanguine ou urinaire, ou à la composition des calculs

n 3 0 4 7 (final) (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions