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MD1 Cardio - Examen 2 > Maladie coronarienne athrérosclérotique > Flashcards

Maladie coronarienne athrérosclérotique Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions de la circulation coronarienne?

A

Assurer les échanges métaboliques du myocarde

Acheminer aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques

Source d’approvisionnement du coeur (le sang dans les cavités n’alimente pas l’endocarde au complet)

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2
Q

Quelles sont les segemntations du lit coronaire?

A

Vaisseaux épicardiques

Vaisseaux intramuraux

Artérioles

Capillaires

Veinules

Veines

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3
Q

Qu’est-ce qui domine la circulation coronarienne?

A

L’artère qui donne l’IVP.

Si la CD donne l’IVP = dominante droite (80-85%)

Si la Cx donne l’IVP = dominante gauche (8-10%)

Si la CD donne l’IVP, mais que les postérolatéraux viennent de la Cx = codominance (5-7%)

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4
Q

Qu’est-ce qu’un vaisseau collatéral est quelle est leur fonction?

A

Ce sont des vaisseaux qui rejoignent les vaisseaux épicardiques, d’environ 40 um, qui deviennent fonctionnels en cas d’occlusion artérielle.

Il assure une voie d’irrigation alterne pour prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire. Ils peuvent être innés ou développés.

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5
Q

Sachant qu’il y a un capillaire par cardiomyocyte, combien de capillaires recouvre 1 mm2?

A

2500-4000 capillaires/mm2

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6
Q

De quoi sont dôtés les capillaires qui leur permettent d’ajuster la délivrance en oxygène?

A

Des spincters précapillaires, soit une structure musculaire. À l’état basal, 60-80% des sphincters restent ouverts.

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7
Q

Nommer les trois tuniques des vaisseaux coronaires et le tissu dont ils sont formés.

A
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8
Q

Comment se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde se font au niveau des capillaires?

A

L’endothélium perméable laisse passer les lipides, le glucose et l’oxygène.

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9
Q

Comment varie le débit coronaire durant le cycle cardiaque?

A

Débit maximal durant la diastole.

Pendant la relaxation, le sang s’écoule dans le lit coronaire et vice-versa en systole.

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10
Q

Quel est le débit coronaire normal? Celui à l’exercice?

A

225 mL/min

Quadruplé en exercice, soit 7 fois le débit cardiaque.

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11
Q

Quand s’effectue essentiellement le plus grand du retour veineux?

A

Durant la systole.

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12
Q

75% du sang veineux est drainé par quoi?

A

Sinus coronaire

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13
Q

Une grande partie du sang qui irrigue le ventricule droit revient dans l’oreillette droite par le biais de quoi?

A

Les petites veines cardiaques antérieures

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14
Q

Une petite partie du sang qui irrigue le ventricule droit revient dans le coeur gauche par le biais de quoi?

A

Les veines de Thebesius

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15
Q

Quel est le déterminant principal du débit coronaire (Q)?

A

La demande myocardique en O2.

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16
Q

Qu’est-ce qui influence la résistance du lit vasculaire?

A

Force de compression du myocarde

Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux

Autorégulation

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17
Q

De quoi dépend la demande myocardique en oxygène?

A

FC

Contractilité

Tension de la paroi

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18
Q

Les facteurs neurologiques ont une influence sur quel élément en lien avec la demande myocardique en oxygène?

A

La résistance coronarienne via une innervation sympathique et parasympatique du lit coronaire.

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19
Q

Quels sont les récepteurs associés à une réponse vasoconstrictrice et vasodilatatrice concernant l’innervation du lit coronaire en lien avec la résistance vasculaire?

A

alpha1 et alpha2 vasoconstrictent

bêta1 et bêta2 vasodilatent

TRUC : ac/bd

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20
Q

Lors de la contraction homogène du myocarde en systole, quelles sont les différentes pressions créées?

A

Pressions dans les couches sous-endocardiques se rapprochent de la pression intraventriculaire.

Pressions dans les couches sous-épicardiques sont que légèrement supérieures à la pression atmosphérique.

DONC, les vaisseaux sous-endocardiques sont nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques.

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21
Q

En fonction de la force de contraction du myocarde, comment est le débit sanguin dans le plexus sous-endocardique du ventricule gauche? Nommer une complication en lien avec ce processus.

A

Le débit s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire. Déficit compensé en disatole, mais un racourcissement de la diastole ou une augmentation de remplissage ventriculaire peut précipiter une ischémie sous endocardique.

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22
Q

Quels sont les facteurs métaboliques qui influencent la résistance vasculaire?

A

Oxygène et gaz carbonique

L’oxygène est le substrat le plus important dans l’activité métabolique puisqu’il est le principal déterminant du débit coronaire.

Toutefois, une carence en O2 et une augmentation en CO2 causent tous les deux de la vasodilatation.

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23
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation en lien avec la résistance vasculaire?

A

Il s’agit du mécanisme à effet vasoactif permettant de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion.

Entre 40-60 et 130 mmHg.

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’endothélium?

A

Un filtre biologique thromborésistant.

Un organe paracrine très actif produisant entre autres des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.

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25
Q

Qu’est-ce que la communication paracrine (que l’endothélium emploie, par ailleurs)?

A

Un mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellule qui les a synthétisés.

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26
Q

Quelles sont les fonctions de l’endothélium? (6)

A

Contrôle tonus vasculaire

Activation plaquettaire

Génération de thrombus

Adhésion leucocytaire

Métabolisme des lipides

Croissance et remodelage vasculaire

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27
Q

Quels sont les agents vasodilatateurs et les agents vasoconstricteurs sécrétés par l’endothélium (une principal pour chaque)?

A
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28
Q

Quels sont les agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives?

A

Dérivés nitrés (nitroglycérine)

Bloqueurs de canaux calciques (relaxe m. lisse)

Dipyridamole (dilate vaisseaux)

Ergonovine (spasme coronaire)

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29
Q

Le prostacycline et l’EDRF font quoi en plus de favoriser la vasodilatation?

A

Ils inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire. Donc, sans eux, il y a formation de plaque dans les vaisseaux.

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30
Q

Qu’est-ce qui peut favoriser l’activation plaquettaire?

A

L’athérosclérose

Des traumatismes comme l’angioplastie qui causent des lésions endothéliales

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31
Q

Quelle est la réponse d’un endothélium lésé?

A

Une réponse vasospastique locale exagérée pouvant résulter en la formation d’un thrombus.

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32
Q

Qu’est-ce qui diminue la capacité de l’endothélium de relâcher du NO?

A

HTA

DLP

Tabac

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cellule myocardique (cardiomyocyte)?

A

Aérobique

75% de l’O2 lié à HB et l’emmagasine sur myoglobine

Membrane cellulaire mince et perméable à l’O2

4000 à 5000 mitochondries par cardiomyocytes

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34
Q

Quelles sont les conséquences d’un carence en oxygène dans un cardiomyocyte?

A

Arrêt de l’activité mitochondirale des cardiomyocytes

Métabolisme anaérobiques (caractéristique de l’ischémie)

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35
Q

En plus de l’oxygène, quelles sont les autres substances utilisés par les mitochondries pour la production d’ATP?

A

Acide gras libres : 60 à 90 % des besoins énergétiques

Glucose

Autre : lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et triglycérides

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36
Q

Donner la définition d’ischémie myocardique.

A

Lorsque la consommation myocardique en O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2. L’ischémie réduit l’apport cellulaire en oxygène et en susbtats au cardiomyocytes et occasionne une accumulation des métabolites.

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37
Q

Que se produit-il en situation d’ischémie?

A

O2 lié à la myoglobine et O2 dissout s’épuisent rapidement

Réserves ATP sous forme créatine-phosphate s’épuisent

Mitochondries ralentissent leur activité oxydative et la cessent si ischémie se prolonge au-delà de 5-10 minutes

Anaérobique

Ralentissement du pyruvate et empêche oxydation dans le cycle de Krebs

Formation acide lactique

Feedback négatif PFK

Bloquage métabolisme acide gras (bêta-oxydation))

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38
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie sur le cardiomyocyte?

A

Ischéie de courte durée : Déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique

Ischémie prolongée : épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécéssaire au maintien des échanges membranaires de Na, K et Ca. Les phospholipases et les protéases endogènes s’activent, causant des dommages irréversibles au cytoquelette du cardiomyocyte.

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39
Q

Quelles sont les conséquences de l’accumulation intracelluaire de métabolites inutilisés durant l’ischémie prolongée?

A

Augmentation de la pression osmotique intracellulaire

Oedème intracellulaire

Rupture des membranes

Mort cellulaire

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40
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Maladie inflammatoire dans laquelle l’intéraction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorise le développement de lésions de l’arbre artériel.

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41
Q

Où et de quoi est constitué une plaque athérosclérotique?

A

Épaississement asymétrique et localisé de l’intima de la paroi artérielle

Lipides

Tissu conjonctif

Cellules immunitaires

Cellules endothéliales

Cellules musculaires lisses

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42
Q

L’athérosclérose touche principalement quel vaisseaux?

A

Grosses et moyennes artères

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43
Q

Le développement de l’athérosclérose est subit et linéaire.

Vrai ou faux?

A

Faux.

La genèse peut durer près de 15 à 20 ans et le développement est dit discontinu (périodes de quiescence).

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44
Q

Nommer la manifestation clinique en lien avec le foyer vasculaire atteint.

Circulation cérébrale

Circulation splanchnique

Circulation rénale

Circulation des MI

A
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45
Q

À partir de quelle forme de plaque d’athérosclérose est-il possible de voir apparaître une manifestation clinique?

A

Plaque obstructive et complication de la plaque

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46
Q

Quelles sont les caractéristiques de la strie lipidique?

A

Lésion initiale de l’athérosclérose

Cause JAMAIS de Sx

Progresse ou régresse

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47
Q

Décrivez le recrutement leucocytaire dans la pathogenèse de l’athérosclérose (inflammation).

A

Macrophages, lymphocytes, mastocytes

Expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales joue un rôle fondamental dans l’accumulation de leucocytose à la formation des premières lésions athérosclérotiques.

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48
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules spumeuses?

A

Monocytes deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses (intima)

Transformation possible par l’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés.

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49
Q

Qu’est-ce que la mort des cellules spumeuses entraine?

A

Un noyau riche en lipides (centre nécrotique)

Formation de tissu fibreux à partir de la matrice extracellulaire intimale : cap fibreux

Cellules musculaires migrent et se divisent au sein de l’intima

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50
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome?

A

Microvascularisation au sein de la plaque d’athérosclérome

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51
Q

Nommer les étapes de la pathogenèse d’une plaque d’athérosclérome.

A
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52
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Glagov?

A

Remodelage vasculaire positif, soit un phénomène adaptatif à l’athérosclérose (MAX 40%).

Croissance excentrique de la plaque + élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préservé la lumière artérielle.

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53
Q

La majeure portion des lésions athérosclérotiques demeureront asymptomatiques (glagov et vaisseaux collatéraux), mais d’autres sseront responsable du décès à la première manifestation.

À quelle pathologie est reliée l’athérosclérose?

A

L’infarctus aigu du myocarde est la première manifestation de l’athérosclérose chez 1/3 des patients.

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54
Q

Comment différencier une plaque d’athérosclérose stable d’une vulnérable/instable?

A

Instable : cap fibreux mince, plaque riche en lipides, lieu d’une inflammation et protéolyse actives

Stable : cap fibreux épais, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire riche, pauvre en lipides

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55
Q

La rupture de la plaque athérosclérotique expose quoi?

A

Un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs de coagulants de la circulation.

Les épisodes répétés de rupture sont probablement à l’origine de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe.

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56
Q

Qu’est-ce que l’athérothrombose?

A

Une complication soudaine et imprévisible d’un plaque d’athérome (rupture ou érosion) entraînant l’activaiton plaquettaire et la formation d’un thrombus.

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57
Q

Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façons chronique soit de façon aigu. Quelles sont les présentations chroniques et aigues respectivement?

A

Chronique : angine stable

Aigu : infarctus aigu du myocarde

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58
Q

Quelles sont les 2 conditions fondamentales pour entraîner de l’ischémie?

A

Diminution de l’apport en O2

Augmentation de la demande en O2

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59
Q

Quels sont les facteurs limitants à la perfusion myocardique?

A

La résistance du lit coronaire qui peut diminuer de seulement 15-20%

Augmentation du débit coronaire maximal de 4-6X

Vasodilatation en cas de sténose critique ne peut pas être compensée

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60
Q

Quelles sont les manifestations en ordre chronologique de l’ischémie myocardique?

A
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61
Q

Quels changements à l’ECG sont signe d’anomalies de repolarisaion?

A

Inverstion de l’onde T

Abaissement du segment ST

Élévation du segment ST

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62
Q

Décrivez les particularités de cet ECG.

A

Normal

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63
Q

Décrivez les particularités de cet ECG.

A

Ondes T inversées en antérieur (V1, V2, V3, V4)

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64
Q

Décrivez les particularités de cet ECG.

A

Sous décalage ST

Ischémie sous-endocardique

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65
Q

Décrivez les particularités de cet ECG.

A

Sus décalage ST

Ischémie transmurale

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66
Q

Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse?

A

L’épreuve à l’effort, des études scintigraphiques, ECG de stress et coronarographies détectent la présence d’athérosclérose oblitérante chez des pt asymptomatiques.

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67
Q

Après un passage symptomatique de la maladie coronarienne (angine stable ou syndrome coronarien aigu), un patient ne peut jamais retourner dans une période d’ischémie silencieuse.

Vrai ou faux?

A

Faux.

Tout est très hétérogène et c’est ce qui rend la maladie difficile à traiter.

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68
Q

Donner la définition de l’angine stable et les 3 éléments critiques.

A

Dlr thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque athérosclérotique stable.

  1. Dlr, pression ou inconfort le plus souvent RS ou au niveau de l’épigastre, du membre supérieur gauche, du cou ou de la mâchoire.
  2. Apparition à l’effort/stress/émotion forte
  3. Soulagement par le repos ou pas la NTG

2/3 ou 3/3 = angine typique

0/3 ou 1/3 = dlr no. angineuse

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69
Q

Quelles sont les présentations atypiques les plus fréquentes de l’angine stable?

A

Femmes (silencieuse)

Pts âgés

Diabétiques

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70
Q

Nommer des exemples de douleur angineuse typique et des exemples de douleur angineuse atypique/non angineuse.

A

Irradiation à tous ces endroits car dlr référée attribuable à l’origine commune dans la corne postérieure de la moelle épinière des neurones sensitifs innervant ces zones.

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71
Q

Quelle est la gradation de la sévérité de l’angine selon la classification de la Société canadienne de cardiologie (CCS)?

A
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72
Q

Comment est l’examen physique du malade présentant de l’angine?

A

Souvent normal

Souffles vasculaires et xanthélasmas possible

Anémie ou pathologie thyroïdienne peuvent engendrer altérations des signes vitaux et causer angine

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73
Q

Que doit-on rechercher à l’inspection/palpation et à l’auscultation pour la MCAS?

A

I/P : cardiomégalies ou anomalies de palpation de l’apex

A : régurgitation de la valve mitrale d’origine ischémique, HTP avec B2 pulmonaire et souffle de régurgitation tricuspidienne

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74
Q

Quelles sont les 3 classes d’angine instable?

A
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75
Q

Quelles sont les investigations de base pour l’angine stable/ischémie silencieuse?

A

Bilan sanguin

ECG repos

ECG pendant douleur (rare)

Rx pulmonaire

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76
Q

Que recherche-t-on dans un ECG au repos?

A

Normal chez la moitié des sujets, on recherche des modifications transitoires du segment ST (des fois témoins ancien infarctus).

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77
Q

Que recherche-t-on à l’ECG à l’effort?

A

Dx et stratification du risque de l’ischémie myocardique

Sx reproductibles, absence d’élévation pression artérielle, modification ST : abaissement > 1 mm

Capacité fonctionelle

NOTE : Tapis roulant +++, ergocycle +

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78
Q

Quelles sont les contre-indications à l’examen ECG à l’effort?

A

Syndrome coronarien aigu < 48 heures

Arythmie instable

Sténose aortique critique

Myocardite aigue

Endocardite active

Défaillance cardiaque non-contrôlée

HTA non contrôlée

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79
Q

Quels sont les faux positifs de l’ECG à l’effort?

A

HVG et anomalies de repolarisation

Prise de digitale

Syndrome de Wolff Parkinson White

BBG

Rhythme de pacemaker

Anomalies importantes du segment ST à l’ECG de repos

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80
Q

Qu’est-ce qui est important de retenir à propos du Dx de l’électrocardiogramme à l’effort?

A

Un résultat négatif n’exclut pas la présence de la maladie.

Sensibilité à 70%…

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81
Q

Quels sont les paramètres associés à une atteinte coronarienne sévère et un mauvais pronostic lors de l’épreuve d’effort?

A

Tolérance d’effort et angine à moins de 6 mets

Pas élévation de la pression artérielle (ischémie)

Abaissement ST > 2 mm, à moins de 6 mets, dans plus de 5 dérivations ou prenant plus de 5 minutes à se normaliser

Élévation ST

Tachycardie ventriculaire > 30 secondes ou symptomatique

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82
Q

Quelles sont les grandes lignes de la scintigraphie myocardique?

A

Injection d’isotopes (thallium, MIBI)

Image de la captation myocardique : perfusion

Moins d’irrigation/perfusion = plus de sténose

Image de repos comparées à effort

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83
Q

Que fait-on si un sujet est incapable de produire un effort satisfaisant sur tapis roulant pour la scintigraphie?

A

La scintigraphie sera faite après injection d’un agent pharmacologique qui reproduit la physiologie de l’effort, soit VD artériolaire. Augmente débit coronaire car vasodilatateur artériolaire.

Plus spécifique, 90%.

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84
Q

Expliquer le principe de Persantin et de vol coronarien.

A
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85
Q

Comment choisir entre la scintigraphie et l’échographie cardiaque?

A

Selon l’expertise locale et la disponibilité des examens.

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86
Q

Quelles sont les caractéristiques de la coronarographie?

A

Invasif

Informe sur la lumière de l’artère coronaire

Permet de mieux choisir le Tx

Parfois doit être accompagné d’une ventriculographie

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87
Q

Quelles sont les indications pour une coronarographie?

A

Angine incapacitant malgré Tx

Risque élevé

Angineux ayant survécu à épisode de mort subite ou arythmie ventriculaire grave

Angine + Sx et signes d’insuffisance cardiaque

Coûts >

Investigation non invasive impossible (obésité)

Nécessité Dx rigoureux (pilote)

Pronostic incertain après investigation

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88
Q

Quels sont les contres-indications de la coronarographie?

A

Comorbidités avec risques surpassent bénéfices

Angine stable légère et répond bien Tx

Patient réfractaire a une procédure de revascularisation

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89
Q

Quelles sont les complications de la coronarographie?

A

Décès (1/5000)

Complications graves (IM, embolie, aggravation ins. rénale, …)

Autres complications (réaction vagale, oedème pulmonaire, …)

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90
Q

Pourquoi la décision d’approfondir l’investigation ischémique silencieuse pourrait être choisie?

A

Faible seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort

Étendue importante de l’ischémie à la scintigraphie/echographie de stress

Apaprition d’une dysfonction VG à l’effort/stress objectivé par scintigraphie/échocardiogramme

Contexte psychosocial et professionnel

91
Q

Quelle est l’approche thérapeutique de l’angine stable?

A

Identifier et traiter les mx associées pouvant aggraver l’angine (HTA)

Contrôler les facteurs de risques

Modifier le mode de vie (enseignement, éviter effort TRÈS intense)

Tx médical anti-angineux

Techniques de revascularisation (angioplastie) ou pontage coronaire

92
Q

Nommer les approches thérapeutiques pour contrôler les facteur de risque de l’athérosclérose.

A

agents antiplaquettaires : 75-325 mg ASA pour prévenir athérothrombose et diminuer mortalité de 20-25%

clopidrogrel inhibe voie agrégation plaquettaire

IECA chez HTA, DB, IRC, FEVG<40% diminue risque de décès cardiovasculaire, infarctus, ACV

b-bloqueurs incertains, plus pour les IM et ins. cardiaques

statines pour DLD

93
Q

Quels sont les Tx médicaux anti-angineux?

A

Dérivés nitrés

B-bloquants

Anticalciques

94
Q

Quelles sont les caractéristiques des dérivés nitrés (NTG)?

A

Vasodilatation veineuse, vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’apport O2.

Récepteurs : Guanylate cyclase, groupe sulfhydriles et GMP cyclique.

Nécessitent intervalle d’abstinences thérapeutique (8-12 hrs).

Plusieurs formes.

Effets secondaires : céphalées, hypotension, syncope, bouffée de chaleur.

95
Q

Quelles sont les caractéristiques des B-bloquants?

A

Excellent agent pour contrôler l’angine.

Rx de première ligne pour Tx angine.

96
Q

Quelles sont les classifications des B-bloqueurs?

A

Non sélectifs (B1 et B2 bloqués)

B1 sélectifs : avantage en présence d’asthme et mx vasculaire périphérique, perte sélectivité à forte dose

97
Q

Quelles sont les CI des B-bloqueurs?

A

Bradycardie significative (chronotrope négatif)

Bloc AV

Insuffisance cardiaque aigue

Angine vasospastique

Asthme

Mx vasculaire périphérique

Hypoglycémie fréquente

Dépression sévère

Grossesse

Maladie de Raynaud

98
Q

Quels sont les effets 2aires de B-bloqueurs?

A

Bradycardie

Hypotension

Trouble de conduction électrique (bloc AV)

Asthme

Claudication exacerbée

Fatigue

Somnolence

Hypoglycémie

Détérioration métabolique : glycémie et lipides

Perte de libido

99
Q

Quelle est l’action des anticalciques?

A

Inhibent les écahnges transmembranaires du Ca2+

Vasodilatation avec baisse de la pression artérielle

Diminution de la contractilité myocardique

100
Q

Quelles sont les 3 classes d’anticalciques?

A

Dihydropyridines (amlodipine)

Phénylalkylamines (vérapamil)

Benzothiazépines (diltiazem)

101
Q

Quelle est la différence entre un anticalcique dihydropyridine et un anticalcique non dihydropyridine (phénylalkylamines et benzothiazépines)?

A

D : pas chronotrope et inotrope négatif

Non-D : chronotrope et inotrope négatif (dépresseur de la conduction), action qui diminue la contractilité

102
Q

Quelles sont les effets secondaires des anticalciques?

A

Hypotension

Bloc AV

Flushing

Oedème des membres inférieurs

Cépahlées

Insuffisance cardiaque

103
Q

Qu’est-ce que le Tx de combinaison anti-angineux?

A

B-bloqueur + anticalcique + nitrate longue action

b-bloquant + dihydropyridine = diminue tachycardie

b-bloquant + anticalcique non-d = éviter chez dysfontion VG, bradycardie, trouble conduction

anticalcique + nitrate longue action prolongée - B-bloquant = provoque hypotension

104
Q

Quelles sont les indications d’une thérapie de ravascularisation myocardique? (angioplastie/pontage coronarien)

A

Classe CCS 3-4

intolérant au Tx médical

Haut risque d’évènement cardiaque

Nombre, nature et localisation des sténoses

Fonction VG

105
Q

Comment choisir entre une intervention coronarienne percutanée et un pontage coronaire si j’ai une maladie coronarienne pluri-tronculaire?

A
106
Q

En quoi consiste l’angioplastie et tuteur coronaire?

A
107
Q

Est-ce que les complications sont grandes/importantes pour l’angioplastie?

A

Risque de mortalité, thrombose, chirurgie < 1%

NON

108
Q

Qu’est-ce qui est le talon d’Achille de l’angioplastie coronarienne?

A

Resténose (pire quand yavait pas de tuteur et juste un coup de ballon)

109
Q

Quels sont les deux mécanismes de resténose après une intervention coronarienne percutanée?

A

Retour élastique de la sténose

Prolifération intimale des cellules musculaires lisses (+++)

NOTE : diabétique plus à risque

110
Q

Quel est le pourcentage de resténose avec un tuteur?

A
111
Q

Quelle invention fut développée afin de diminuer le risque de resténose?

Avantage et inconvénient?

A

Tuteurs médicamentés

Avantage : diminue le risque de resténose

Désavantage : métal exposé au sang plus longtemps augmente les risque de thrombose

112
Q

Quel est le risque de thrombose pour une intervention coronarienne percutanée?

A

La thrombose d’un tuteur coronaire se complique le plus souvent d’un infarctus du myocarde avec un taux de mortalité de 30-50%.

113
Q

Quelle sera le médication recommandée à un patient qui a reçu un tuteur coronaire?

A

ASA et un autre anti-plaquettaire (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) pour 1 à 12 mois.

114
Q

Nommer de manière chronologique les complications suivant l’implantation de tuteur coronaire.

A
115
Q

Quels sont les conduits les plus souvent utilisé pour un pontage coronaire?

A

Artère mammaire

Veine saphène

Artère radiale

116
Q

Quel est le moins bon et le meilleur conduit pour un pontage et pourquoi?

A

V. saphène : (moins bon) athérosclérose accélérée, 50% fonctionnels après 10 ans

A. mammaire interne : (meilleur) 90% fonctionnel après 10 ans

117
Q

Quels sont les risques opératoires liés à la chirurgie de pontage coronaire?

A

1-4% mort

5% IM

5% complications neuro

Complication pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, arythmie

118
Q

Quel est le taux de succès du pontage coronaire?

A

Soulage Sx angineux

Près de 80% des pt sont asymptomatiques à 5 ans

119
Q

Quels sont les indicateurs pronostiques de la MCAS stable?

A

Âge

Fct ventricule gauche

Localisation et sévérité des sténoses coronariennes

Sévérité de ischémie myocardique

120
Q

Quels sont les indicateurs d’un risque élevé de complication de la MCAS?

A

Angine devenue instable

Angine suite à IM

Angine associée à ins. cardiaque

121
Q

Quels genre de tests non invasifs peuvent aider à reconnaître un pt à haut risque d’évènement MCAS?

A

Épreuve effort à haut risque

Echo = stress ischémie étendue

Défauts de perfusion modérément étendus et multiples au stress

…

122
Q

Quelle est la chronologie d’une plaque d’athérosclérose rupturée?

A

Strie, athérome, rupture, athérothrombose, occlusion

123
Q

Quels sont les 2 groupes de manifestations cliniques de la maladie coronarienne?

A

Maladie coronarienne stable (ischémie silencieuse et angine stable)

Syndrome coronarien aigu

124
Q

En quoi se subdivise le syndrome coronarien aigu?

A

Angine instable

Infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)

Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)

Mort subite

125
Q

Quelle est la condition pour qu’une rupture de plaque conduise à STEMI/NSTEMI?

A

Marqueurs biochimiques de nécrose myocardiques dans le sang - tropinine - qui témoigne d’un IM.

S’ils sont absents, Dx = angine instable.

126
Q

Différencier STEMI de NSTEMI.

A

STEMI : élévation ST, occlusion COMPLÈTE

NSTEMI : pas élévation ST, nécrose moindre

127
Q

L’IM est responsable de combien de décès cardiovasculaire?

La mortalité précoce est estimée à combien?

A

50% des morts cardiovasculaires

30% mortalité précoce si non traité après IM et sinon moitié mort avant d’arriver à l’hôpital

128
Q

Quelle est la définition de l’angine instable?

A

Résulte le plus souvent d’une occlusion sévère mais partielle d’une artère coronaire.

Angor de repos, de novo, crescendo

129
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente de SCA?

A

95% causés par athérosclérose

90% associés à un thrombus occlusif

Autre 5%

130
Q

Quels sont les 5 processus physiopathologiques à l’origine de l’angine instable et NSTEMI?

A

Rupture de plaque et thrombose surajoutée

Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique

Obstruction mécanique progressive

Inflammation/infection

Ischémie secondaire à augmentation du besoin ou réduction d’apport

131
Q

Quelle est la principale cause du SCA?

A

Rupture de plaque

Cap fibreux mince, riche noyau lipidique, abondance de cellules inflamamtoires

132
Q

Quel est le moment qui favorise la présentation des épisodes de SCA?

A

Variation circadienne (nuit, petites heures du matin)

Augmentation de l’agrégation plaquettaire, accélération FC, élévation TA et stress/activité physique plus intense en début de journée

133
Q

Quel est l’évènement qui suit la rupture de plaque?

A

Agrégation plaquettaite massive

Formation de thrombus : fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire

134
Q

Quels sont les Tx antiplaquettaires utilisés dans l’AI/NSTEMI?

A

ASA inhibiant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2

Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidogrel) pour bloquer l’activation plaquettaire

Les inhibiteurs de la GPIIbIIIa qui empêche l’agrégation plaquettaire

135
Q

Quelles sont les 2 voies de traitement anti thrombotiques?

A
136
Q

Quelles sont les 3 composantes vasospastiques pouvant contribuer à un épisode de SCA?

A

Angine de Prinzmetal (a. coronaire épicardique)

Syndrome X (artérioles intramusculaires)

Plaque MCAS (endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction)

137
Q

Décrire l’inflammation d’une plaque athérosclérotique.

A

Macrophages, mastocytes, lymphocytes

Cellules inflammatoires libèrent des substances protéolytiques et favorise l’érosion du cap fibreux

Certaines infections contribuent au développement de l’athérosclérose (H. pylori, …)

138
Q

Quels facteurs augmente les besoins en O2 en général?

A

Tachycardie

Fièvre

Thyrotoxicose

Poussée hypertensive

Sténose aortique

HVG

139
Q

Un apport en O2 est diminué par quels facteurs?

A

Anémie

Hypoxémie

États d’hyperviscosité

Hypotension grave

140
Q

Quelles sont les étiologies d’infarctus du myocarde avec élévation du segement ST (STEMI)?

A

Avec maladie coronarienne = 95%

Sans athérosclérose coronarienne = 5% (dissection aortique, cocaïne, spasme coronarien, …)

141
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus?

A

Transmural (nécrose sur toute l’épaisseur du myocarde)

Sous endocardique (pas nécrose dans la couche sous épicardique)

142
Q

Passez en revue les différents stades de coloration du myocarde après la nécrose initiale.

A

6-12 hrs : altérations macroscopiques

Après 12 hrs : pâle et oedématié

18-36 hrs : pourpre car erythrocytes prisonniers et un exsudat fibrineux

48 hrs plus tard : grisâtre car neutrophiles. Péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale

8-10 jrs : amincie, gélatineuse et jaunâtre car nettoyage monocytes

2-3e mois : blanchâtre car fibrose cicatrise

143
Q

Quelles sont 4 anomalies de contractilités qui apparaissent en séquence lorsque la fonction du VG est altérée?

A

Asynchronisme de contraction : segment ischémique en retard

Hypokinésie : diminution épaississement systolique

Akinésie : absence épaississement systolique

Dyskinésie : distension systolique du segment ischémique

144
Q

Le volume télésystolique augmentera avec la sévérité de l’atteinte du myocarde. Cette dilatation du VG est dépendante de quoi?

A

Grandeur territoire infarci

Efficacité reperfusion myocarde

Degré activation RAA

145
Q

Qu’est-ce qui peut mener à l’état de choc?

A

Qté de myocarde perdu important

Baisse débit cardiaque et PA

146
Q

Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire? Comment peut-il être atténué?

A

Dilatation et modification de la forme/épaisseur du ventricule dans les zones infarcies

Reperfusion myocardique et le TX par inhibiteurs du SRAA peuvent atténuer remodelage et améliorer pronostic

147
Q

Quelle est la première manifestation de la maladie coronarienne chez 30% des sujets?

A

STEMI

148
Q

Quels sont les facteurs majoritairement précipitants de STEMI?

A

Effort physique intense

Stress

Pathologie associée

Cocaïne

149
Q

Quels sont les Sx/signes de STEMI?

A

Douleur plus intense et prolongée (>30 minutes)

Diaphorèse

Non soulagée par repos ou NTG

Douleur épigastrique, nausées, vomissements, éructations ou diharrhée

Fièvre parfois dans les 72 hrs

B4 (perte compliance VG) et B3 (si dysfonction systolique sévère)

150
Q

Quels sont les deux types de personnes chez qui le Dx de STEMI est difficile à établir?

A

Diabétique : indolore ou asymptomatique (30%)

Personnes âgées : confusion

151
Q

Quels sont les principaux Dx différentiels de STEMI?

A
152
Q

Quelle est une complication fréquente du STEMI?

A

10-30% vont développer un péricardite et qui sera accompagnée d’une frottement péricardique à l’auscultation

153
Q

Nommer les nouveaux souffles qui peuvent apparaître en raison de STEMI.

A

Souffle systolique : dysfonction m. papillaire par rupture partielle ou complète d’un pilier de la valve mitrale

Souffle systolique : CIV

154
Q

Quels sont les Sx d’un état de choc?

A

hypotension

diaphorèse

peau froide, moite, cyanosée

AEC

155
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Bezold-Jarish?

A

Un réflexe de l’infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) qui provoque bradycardie et hypotension artérielle.

156
Q

Quels sont les Sx/signes d’un infarctus antérieur (inféro-postéro-latéral)?

A

Tachycardie

Pâleur

Froideur des extrémités

157
Q

Qu’est-ce que la classification de Killip?

A
158
Q

Quelles sont les investigations du SCA?

A
159
Q

Quel est le score de TIMI?

A

NOTE : GRACE moins utilisé, mais similaire

160
Q

Quelles sont les recommandations pour un ECG en contexte de NSTEMI/STEMI?

A

LE PLUS RAPIDEMENT POSSIBLE pour orienter vers un STEMI ou NSTEMI (anomalies ST = STEMI)

STEMI confirmé = tx de reperfusion administré le plus rapidement possible

161
Q

L’ECG permet de localiser le territoire myocardique ischémique et de présumer l’artère coronaire impliquée. Faite-le.

A
162
Q

Que retrouve-t-on sur cet ECG?

A

STEMI inférieur

163
Q

Que retrouve-t-on sur cet ECG?

A

STEMI antérieur

164
Q

Que faire si l’ECG initial n’est pas Dx mais que le pt continue de présenter un dlr continuelle?

A

Répéter le tracé car l’ischémie myocardique et les changements ECG sont dynamiques.

165
Q

Quelles sont les dérivations supplémentaires précordiales droites pour poser Dx d’infarctus du coeur droit?

Celles latérales pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable?

A

V3R, V4R

V7-8-9

166
Q

Par quoi le STEMI peut se manifester à l’ECG?

A

BBG

167
Q

Quels sont les biomarqueurs myocardiques indiquant une atteinte ischémique?

A

AVANT : AST, LDH, CPK

AJD : troponines et CKMB qui sont plus sensibles et plus spécifiques, soit que la [] de biomarqueurs est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire.

168
Q

Comment est-ce que la nécrose suivant l’ischémie cardiaque affecte la perméabilité de la membrane plasmique?

A

Elle augmente la perméabilité des membranes plasmiques.

169
Q

Quelles sont les étapes à passer pour terminer sur un Dx de STEMI?

A
  1. Biomarqueurs myocardiques excluent l’angine instable et confirme l’IM
  2. Pour savoir entre STEMI et NSTEMI, avoir recours à un ECG et observer le segment ST.
170
Q

Quels sont les 3 imageries cardiaques et ce qu’on peut voir selon chacune?

A

Échocardiographie : altération de contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte

Radiographie pulmonaire : surcharge/oedème pulmonaire, dissection aortique

Tomodensitométrie thoracique : dissection aortique, embolie pulmonaire

171
Q

Quels sont les 2 types de NSTEMI?

A
172
Q

Avec de l’angine instable et NSTEMI, quel score de TIMI entrâine un traitement conservateur et lequel entraîne un traitement invasif?

A

Conservateur : TIMI 0-2

Invasif : TIMI 3-7

173
Q

Quels sont les tx médicaux (non pharmacologiques) de l’angine instable et de la NSTEMI?

A

Antithrombotique pour passivation de la plaque

Agents anti-agineux pour établir l’équilibre en les besoins/apports en O2

Revascularisation (angioplastie, pontage)

Facteurs de risques doivent être corrigés

174
Q

Quelles sont les mesures générales prises pour un pt atteint de AI ou NSTEMI?

A

Hospitalisation : surveillance ECG et repos au lit jusqu’à stabilité 12-24 hrs

Atténuation du stress environnemental (sédation)

Supplément O2, morphine

Prendre en considération que l’évolution est variable et qu’il peut y avoir des fluctuations agravant la sévérité du cas du patient.

175
Q

Quel est le Tx pharmacologique antiplaquettaire de l’AI et NSTEMI?

A

ASA

CI : allergie, asthme, trouble plaquettes, saignement actif

DIMINUE de 50% le risque de décès/IM

Clopidogrel - Prasugrel - Ticagrelor

combiné ASA, surtout 1-12 mois après implantation tuteur

Inhibiteurs GPIIb/IIIa (abciximab - tirofiban - eptifibatide)

empêche fixation fibrinogène

176
Q

Quel est le Tx pharmacologique anti-thrombotique de l’AI ou de NSTEMI?

A

Héparine (bolus IV suivi d’une perfusion pour maintien bon niveau anticoagulation, catalyseur de l’ATIII)

ATTENTION : héparine peut causer des accidents thrombotiques lors de perfusion prolongée

Héparine à faible poids moléculaire (Lovenox) : facteurs IIa et Xa, élimine efficacement la génération de thrombine et injection SC, effets prévisibles.

Agente antithrombine direct - anti Xa : en développement.

177
Q

Quel est le temps de thromboplastine activé (aPTT) visé pour l’héparine?

A

TEMPS DE THROMBOPLASTINE ACTIVÉ (aPTT) visé de 50-90 secondes

178
Q
A

RED FLAG STEMI fibrinolytiques

179
Q

Quels sont les autres agents dans le tx pharmacologique de l’AI/NSTEMI? (pas antiplaquettaire ou antithrombolitique)

A

Agents anti-angineux : dérivés nitrés, BB, bloqueurs calciques

Sédation : morphine, fentanyl

180
Q

En ce qui concerne l’AI et la NSTEMI, que doit-on faire ou ne pas fair epour les stratérgies invasives ou conservatrices?

A

AI et NSTEMI à plus haut risque (TIMI 3-7) : diminution des complications avec coronarographie et procédure de revascularisation myocardique appropriée.

Pontage/angioplastie s’adresseront à une ou plusieurs sténoses, mais ne peuvent guérir la maladie athérosclérotique qui doit être la cible de prévention secondaire.

181
Q

Quel événement cause la STEMI et qu’est-ce que la STEMI provoque comme événement?

A
182
Q

Quele est le plus gros facteur influant pour un STEMI (IM typique)?

A

Le temps. STEMI est une urgence et le temps est prédictif du risque survenu des complication et de décès.

183
Q

Quelles sont les 3 phases de la prise en charge d’un pt avec IM?

A

Phase préhospitalière, hospitalière et de réadaptation

184
Q

Quelles sont toutes les options de prises en charge pour un STEMI (diagramme complet)?

A
185
Q

Sur quoi se base le pronostic du STEMI ?

A

Dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes

Concrètement : FV (50% dans la première heure), patient reconnaît Sx

186
Q

Lorsqu’un patient soupconné d’IM arrive à un centre hospitalier, quelle sont les délais et les actions à faire?

A

ECG en moins de 5 minutes

Si confirmé STEMI, stratégie locale de reperfusion coronarienne en moins de 30 minutes

Aspirine AUSSI VITE QUE POSSIBLE

Au besoin, O2 pour assurer saturation à au moins 92%

187
Q

Quelles sont les indications du traitement de reperfusion coronarienne?

A

LES 3 critères (tous) :

Dlr ischémique évoluant depuis > 30 minutes et < 12 heures

Douleur non soulagée par la NTG

Sus décalage > 1 mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales continguës (STEMI) ou présence BBG nouveau

188
Q

Que vise le tx de reperfusion coronarienne?

A

Rétablir flot sanguin de l’artère coronaire

Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche

Améliorer le pronostic (réduire les complications)

189
Q

Quels sont les 2 types de reperfusion coronarienne pour IM?

A

Agent thrombolytique

Thrombolyse

Angioplastie coronarienne primaire

À SAVOIR : angioplastie primaire supérieure à thrombolyse pour diminuer mortalité. Elle doit être faite sans imposer un délai supplémentaire de plus de 60-90 minutes.

190
Q

Quelles sont les contre-indications absolues de la thrombolyse?

A
191
Q

Quelle est la différence entre la thrombolyse et le traitement anti-thrombolytique?

A

Thrombolyse = dissout caillot

Tx anti-thrombotique = vise à prévenir la formation de thrombus

192
Q

Quelles sont les observations suggestives d’une perfusion réussie pour un pt IM?

A

Soulagement des Sx

Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique

Réduction de > 50% de l’élévation initiale du ST à l’ECG

193
Q

Sur quoi repose la décision de procéder à une angioplastie de sauvetage, soit une angioplastie suite à une thrombolyse inefficace?

A

Repose sur le temps, soit respectant le délai de 60-90 minutes maximum après le traitement.

194
Q

Quel est le tx pharmacologique pour les patients après un IM?

A

ASA

Clopidogrel - prasugrel - ticagrelor : en vue d’une angioplastie primaire ou tuteur coronaire pour 1 an

Héparine : IV ou HFPM pour 48-72 hrs après la thrombolyse

B-bloquant : diminuent de 15% la mortalité des sujets, bénéfices plusieurs années après

IECA et ARA : ARA 2e ligne

Dérivés nitrés (SL, IV, PO, TD) : soulage douleur, diminution du remodelage VG

Anticalciques : dernière ligne

195
Q

Dans le contexte de AI et NSTEMI, la coronarographie sera pratiquée dans quel but?

A

Pour orienter le patient vers une procédure de revascularisation si indiqué à la lumière des résultats.

196
Q

Qu’est-ce qui est de plus en plus répandue comme pratique avant l’angioplastie primaire?

A

Coronarographie

197
Q

Une coronarographie et revascularisation appropirée pratiquée dans les 24 heures diminue le risque de quoi?

A

De réinfarctus et de complications inhérentes.

198
Q

Quelles sont les trouvailles cliniques en fonction des différents stades de complications cardiaques?

A
199
Q

Que retrouve-t-on sur l’ECG?

A

NSTEMI

Pas de susdécalage ST

200
Q

Que retrouve-t-on à cet ECG?

A

NSTEMI

201
Q

Que retrouve-t-on sur l’ECG?

A

STEMI

202
Q

Quelles sont les principales complications de l’AI/NSTEMI?

A

Récidive d’ischémie pouvant évoluer vers un STEMI

Excerbation de la dysfonction VG

Complications arythmiques rares

Complications mécaniques rares

203
Q

Quelles sont les complications hémodynamiques de STEMI?

A

Dysfonction VG

Choc cardiogénique

Hypovolémie

Insuffisance cardiaque droite

Rupture myocardique

Anévrysme VG et faux anévrysme

204
Q

Décrire la dysfonction ventriculaire suite à un IM.

A

Perte de contribution du segment myocardique

Remodelage ventriculaire

Amincissement de la zone infarcie

Les IECA et autres vasodilatateurs préviennent la dilatation VG (FE < 40%)

205
Q

Comment traiter une défaillance cardiaque?

A

Contrôler une surcharge pulmonaire par diurétique et/ou NTG IV

Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions

Après contrôle de la défaillance VG, B-bloquants à dose progressive pour améliorer survie

206
Q

Qu’est-ce qui rend un patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie?

Quels sont les risques de l’hypovolémie?

A

Infarctus inférieur ou une atteinte de coeur droit

Peut mener à état de choc

207
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Un état de mauvaises perfusion des tissus périphériques attribuable à une dysfonction systolique provoquée par une chute du débit cardiaque. Il peut être Dx grâce à un echo qui exclut la possibilité d’une complication mécanique.

208
Q

Comment faire pour traiter un choc cardiogénique?

A

Ballon à contre pulsation aortique

Cathéter de Swan-Ganz pour guider tx avec amines vasopressives(dopamine, dobutamine et noradrénaline)

Pour les sujets plus jeunes, coeur mécanique et une greffe cardiaque possible

209
Q

Par quoi s’accompagne l’infarctus significatif du coeur droit?

A

Insuffisance cardiaque droite (donc signes du coeur doit) et peut évoluer vers un état de choc.

NOTE : environ 1/3 des infarctus inférieurs ont une nécrose du VD.

210
Q

Quelles sont les complications mécaniques du SCA?

A
211
Q

Quelle est la différence entre un anévrysme et un faux anévrysme, soit tous deux une complication de STEMI?

A
212
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans les troubles du rythme?

A

Déséquilibre du système nerveux autonome

Troubles électrolytiques

Ischémie myocardique

Ralentissement de la conduction électrique (secondaire à l’ischémie)

213
Q

Quel est le seul tx prophylactique contribuant à supprimer l’activité arythmique ventriculaire?

A

B bloquant

ATTENTION : peu causer hypokaliémie ou hypomagnésémie. à corriger

214
Q

Quelle est la principale cause de décès de la phase préhospitalière d’un STEMI?

A

FV primaire

Alors que FV tardive est plus souvent associée à une dysfonction du VG sévère (mauvais pronostic)

215
Q

Quelle est la pathologie qui entraîne par la suite un pacemaker permanent chez les survivants?

A

Troubles de conduction auriculo-ventriculaire associé à l’IM antérieur (grave)

216
Q

Vrai ou faux :

les troubles de conduction auriculo-ventriculaires associés à l’IM inféro-potérieurs sont plus bénins.

A

Vrai.

Corrigé avec atropine ou pacemaker temporaire

217
Q

Quel est le tx pharmacologique de la préuicardite?

A

ASA ou autre AINS

218
Q

Que voit-on sur cet ECG?

A

Péricardite

219
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Dressler?

A

Processus auto-immun secondaire au développement d’anticorps anti-myocardique suite à un STEMI chez 3-4% de la population et qui se manifeste par une atteinte de l’état général.

220
Q

Quel médicament permet de diminuer le risque de thrombus mural ?

A

Warfarine/Coumadin

221
Q

Quelles sont les orogines de L’AVC?

A

Thromboembolique

Ischémique (hypotension artérielle sévère et prolongée)

Hémorragique (suite à thrombolyse ou anti thrombotique)

Complication de 1-2% des STEMI

222
Q

Quels sont les indices pronostic après un IM?

A
223
Q

Comment gérer le sport et le travail après un IM?

A

Sport : oui, mais programme spécialisé

Job : reprise après 2-4 semaines

MD1 Cardio - Examen 2 (4 decks)

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