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MD1 Cardio - Examen 2 > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Un syndrome caractérisé par toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires.

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2
Q

Pourquoi la prévalence et l’incidence de ce syndrome sont en augmentation?

A

Parce qu’on dépiste mieux l’insuffisance cardiaque et parce que les gens atteints de cette maladie meurt moins de ses complications, soit l’infarctus du myocarde.

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3
Q

Vrai ou faux : l’insuffisance cardiaque est une des principales causes d’hospitalisation.

A

Vrai.

Plus de 100 000 admissions par an.

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4
Q

Quel est le groupe d’âge atteint par l’insuffisance cardiaque?

A

Tous les groupes d’âge

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5
Q

Quel est le risque de mort subite et le pronostic de l’insuffisance cardiaque?

A

6 à 9 fois plus grand que la moyenne (risque de mourir subitement)

Pronostic pire que la majorité des néoplasies malignes

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6
Q

À quels 4 Sx s’atttarde la classification NYHA?

A

Fatigue anormale

Palpitations

Dyspnée

Angor

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7
Q

À quoi sert la classe NYHA (New York Heart Association)?

A

Elle quantifie le degré d’attteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque (stade). Tous les stades ont la présence de maladie cardiaque, simplement à différents degrés.

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8
Q

Quelle est la classification NYHA?

A
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9
Q

À quoi sert la classification ACC/AHA (American College of Cardiology et American Heart Association)?

A

Grader le développement et la progression de l’insuffisance cardiaque. S’intéresse davantage au tx de première ligne des stades A (faible), car les facteurs de risque sont plus facile à diminuer à ce stade.

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10
Q

Quelle est la classification ACC/AHA?

A
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11
Q

Donner la définition de l’insuffisance cardiaque systolique (HFrEF)?

A

Causée par une diminution de la contractilité myocardique, entraînant ainsi une diminution de la fraction d’éjection (< 50%).

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12
Q

Quels sont les Sx classique de l’insuffisance cardiaque systolique/HFrEF?

A

Faiblesse

Fatigue

Diminution de la tolérance à l’effort

(Sx hypoperfusion systémique)

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13
Q

DOnner la définition de l’insuffisane cardiaque diastolique (HFpEF)?

A

Implique une fraction d’éjection conservée (> 50%). Elle est souvent une conséquence de l’hypertension artérielle. L’incapacité du coeur à se relaxer efficacement entraîne alors un mauvais remplissage.

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14
Q

Quels sont les Sx classiques de l’insuffisance cardiaque diastolique/HFpEF?

A

Dyspnée d’effort

Signes d’hypoperfusion sont absents

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15
Q

Vrai ou faux : les dysfonctions systoliques et diastoliques (HFrEF et HFpEF) cohabitent souvent ensemble.

A

Vrai.

Par exemple, si la fraction d’éjection est abaissée, il y a nécessairement une HFpEF (diastolique).

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16
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance cardiaque à haut débit?

A

Une insuffisance cardiaque qui se présente RAREMENT, caractérisée par un débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires systémiques très basses.

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17
Q

Quelles sont les étiologies de l’insuffisance cardiaque à haut débit?

A
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18
Q

Comment différencier l’insuffisance cardiaque aigue de chronique?

A

Aigue : décompensation brutale avec une symptamologie sévère

Chronique : syndrome clinique stable dont la progression s’adresse au long cours (système neurohormonaux et remodelage)

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19
Q

Comment différencier l’insuffisance cardiaque droite de gauche?

A

Droite : congestion périphérique, insuffisance cardiaque gauche la cause

Gauche : congestion pulmonaire

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20
Q

Quelles sont les atteintes qui vont évoluer vers une insuffisance du coeur droit sans aucune atteinte du coeur gauche?

A

Augmentation des pressions pulmonaires capillaires (emphysème) ou précapillaires (embolie pulmonaire)

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21
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’insuffisance cardiaque dans sa globalité?

A
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22
Q

Quelle est la première cause d’insuffisance cardiaque responsable de 75% des cas tant chez l’homme que chez la femme?

A

MCAS

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23
Q

Quelle comorbidité est largement impliqué dans le développement de la MCAS et de l’aggraation de l’insuffisance cardiaque?

A

HTA

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24
Q

Quelles sont les grandes lignes de ce qui se produit pendant ou après l’apparition de l’insuffisance cardiaque?

A

Rétention hydrosodée anormale

Diminution du débit cardiaque

Vasoconstriction périphérique

Activation neurohormonale

Remodelage ventriculaire

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25
Q

Quels sont les principaux mécanismes de compensation enclenchée en insuffisance cardiaque?

A

Activation du système nerveux adrénergique

Activation du SRAA

Sécrétion de FNA, peptide natriurétique, protaglandines et NO.

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26
Q

Quels sont les systèmes impliqués lorsque la maladie devient symptomatique?

A

Activation des systèmes neuohormonal et adrénergique

Sécrétion importante de plusieurs cytokines

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27
Q

Quelle est l’histoire chronologique de la maladie?

A

Évènement index; étiologie aigue ou chronique

Affaiblissement de la pompe cardiaque

Asymptomatique; mécanisme de compensation +++

Symptomatique; capacités fontionnelles se détériorent

Remodelage

DONC, continuum.

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28
Q

Quel est le stimulus détecter par les barorécepteurs qui met en branle toue une série de mécanismes de compensation visant à maintenir l’homéostasie cardiovasculaire?

A

Diminution du débit cardiaque

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29
Q

Quel est le premier système compensatoire activé?

A

Sysstème nerveux sympathique

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30
Q

Quels sont les effets de l’activation du système nerveux sympathique?

A

Augmentation FC, contractilité et vasoconstriction périphérique permettant de maintenir le débit cardiaque à court terme.

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31
Q

Pourquoi SRAA est plus lent à être activé que SN sympathique?

A

Parce que le SN sympatique est à l’origine des facteurs qui déclenchent le SRAA.

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32
Q

Quels sont les effets de l’activation du SRAA?

A

Rétention hydrosodée

Vasoconstriction périphérique

Dysfonction endothéliale

Inflammation tissulaire

Hypertrophie

Mort cellulaire des cardiomyocytes

Fibrose myocardique

33
Q

Quels systèmes compensatoires agissent à court terme et lesquels à long terme?

A

Court : SN sympathique, SRAA

Long : système neurohormonal

34
Q

Définir le remodelage ventriculaire.

A

Des changements de la masse, du volume, de la forme et de la composition du coeur en réponse à une lésion du tissu cardiaque ou à une surcharge hémodynamique. Irréversible et long terme.

35
Q

Différencier l’hypertrophie concentrique de l’hypertrophie excentrique.

A

Concentrique : surcharge de pression, même taille, grossissement vers l’intérieur, anomalie diastolique, fibrilles en parallèle, sténose aortique, HTA.

Excentrique : surcharge de volume, coeur élargit, étalement du choc apexien, anomalie systolique, fibrilles en série, insuffisance mitrale et aortique.

36
Q

La dilatation ventriculaire en insuffisance cardiaque systolique s’accompagne d’un amincissement de la paroi. Quels en sont les effets?

A

Augmente la tension de la paroi, consommation énergétique et postcharge.

Régurgitation valvulaire fonctionelle (tire sur cordages), augmente surcharge hémodynamique encore plus.

37
Q

L’évaluation de quel paramètre permet de trancher entre une dysfonction systolique ou asystolique?

A

FE (HFpEF ou HFrEF, logique)

38
Q

Quand survient le plus fréquemment la dysfonction systolique?

A

Cardiomyopathies dilatées, myocarde lésé ou affaibli

39
Q

Quand survient le plus fréquemment la dysfontion diastolique?

A

Cardiomyopathies hypertrophiques, hypertrophie concentrique, diminution de la cavité ventriculaire

40
Q

Quelle est la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche et de dysfonction diastolique?

A

HTA

41
Q

Quelles sont les causes/évènements de la dysfonction diastolique (3)?

A

Diminution de la capacité de relaxation myocardique

Réduction de la compliance ventriculaire

Augmentation de FC

42
Q

L’oedème.

Aigu ou chronique?

Attribuable à quoi?

Cause quoi?

A

Chronique

Une rétention hydrosodée d’origine rénale (compensation chute débit)

Augmentation de pression capillaire et donc extrravasation liquidienne vers les tissus.

43
Q

Dyspnée.

Survient quand?

Physiopathologie principale?

A

À l’effort

L’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires

44
Q

Orthopnée.

Causé par?

Comment le questionner?

A

Redistribution des liquides de l’abdomen et des MI vers le thorax lors du décubitus. Augmentation du retour veineux vers le coeur et donc majorations des pressions capillaires.

Nombre d’oreillers pour dormir.

45
Q

DPN.

Causé par ?

Provoque quoi?

Spécifique ou non à la mx?

A

Dépression du système nerveux central pourrait entraîner une hypoventilation durant le sommeil.

L’augmentation des pressions capillaires pulmonaires peut induire asthme cardiaque.

Spécifique

46
Q

Respiration de Cheynes-Stokes.

Spécifique ou non à la mx?

Quand dans la mx?

A

Non spécifique

Stade D, mx avancée

47
Q

Quel est le lien entre la respiration de Cheynes-Stokes et l’insuffisance cardiaque?

A

Phénomène cyclique attribuable à la chute du débit cardiaque qui retarde le passage du sang des poumons au cerveau, différant ainsi l’interprétation des gaz sanguins par le centre respiratoire.

48
Q

Anorexie et nausée.

Typiquement droit ou gauche?

A

Droit

49
Q

Nycturie.

Causé par ?

A

Augmentation du retour veineux en décubitus : majoration des pressions de remplissage ventriculaire accroît le débit cardiaque via la loi de Starling. Perfusion rénale est ainsi optimisée et formation d’urine augmentée.

50
Q

Signes vitaux.

TA?

FC?

Pouls?

A

Basse pression

Tachycardie

Pulsus alternans : un fort, un faible, etc. Extrasystoles.

51
Q

TVC et RHJ

Cause quoi?

A

Refoulement de sang dans la circulation veineuse et veine jugulaire se distend

Paleur, froideur, diaphorèse

Cyanose des lèvres et bouts des doigts

52
Q

Examen cardique.

Quels sont les signes observés?

A

Étalement du choc apexien

Signe de Harzer : battements systolique sous le processus xiphoïde avec ins. cardiaque droite

B3 et B4

Souffles

53
Q

B3 et B4 représentent respectivement une surcharge de quoi?

A

B3 : volume

B4 : pression

54
Q

Examen pulmonaire.

Quels sont les signes observables?

A

Crépitants aux bases bilatéraux témoignant d’un oedème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire

Wheezing témoigne de bronchospasme (asthme cardiaque)

55
Q

Hépatomégalie et hépatalgie.

Définition.

Droit ou gauche?

A

Augmentation du volume du foie et douleur causée par cet augmentation de volume qui étire la capsule de Glisson qui entoure le foie.

Droit

56
Q

Ictère.

Définition.

Causé par?

A

Jaunisse

Altération de la fct métabolique des hépatocytes en raison de congestion hépatique.

57
Q

Cachexie cardiaque.

Origine multifactorielle (4)

A
58
Q

Quels sont les facteurs de décompensation aigue de l’insuffisance cardiaque chronique?

A
59
Q

Pourquoi l’infection est d’un facteur de décompensation aigue de l’insuffisance cardiaque chronique?

A

Tachycardie, fièvre, hypoxémie et augmentation des besoins métaboliques causent des débordements.

60
Q

Quels sont les différentes arythmies et pourquoi sont elles décompensatoires de l’insuffisance cardiaque chronique?

A

Tachyarythmie : temps de remplissage réduit

FA : diminution du colume télédiastolique

Bloc de branche : -

Bradyarythmie : chute du débit cardiaque

61
Q

Quelle sont les deux principales restrictions alimentaires des patients insuffisants?

A

Eau

Sel

62
Q

Vrai ou faux : l’ischémie est une cause primaire de l’insuffisance cardiaque, mais pas un facteur d’aggravation.

A

Faux.

Les deux.

63
Q

En embolie pulmonaire, à quoi doit-être lié la tachycardie?

A

Embolie > hypoxémie > tachycadie

64
Q

Pourquoi l’anémie est une facteur décompensatoire?

A

Diminution en HB, donc augmentation du débit cardiaque

65
Q

Pourquoi la grossesse et la thyrotoxicose sont des facteurs décompensatoires?

A

Contexte de haut débit cardiaque

66
Q

Quelle sont les mesures thérapeutiques générales pour traiter l’insuffisance cardiaque?

A

Poids idéal

Restriction hydrosodée et d’eau

Vaccins pour influenza et pneumocoque

Tabagisme, alcool, sédentarité, diabète et dyslipidémie doivent être pris en charge

Activité physique modérée

67
Q

Que doit-on faire si la restriction en eau et en sel ne suffit pas?

A

L’ajout de diurétiques

Parfois thoracocentèse ou paracentèse pour retirer surcharge liquidienne

68
Q

À quoi devrait ressembler l’apport en sel quotidien?

A

< 2 grammes voir 1 gramme

69
Q

Quel est un symptôme dont le patient doit être à l’affut signifiant une forte décompensation?

A

Prise de poids rapide et excessive (liquide)

70
Q

Quand prescrire les diurétiques thazidiques?

De l’anse de Henle?

Épargneurs de potassium?

A

Hydrochlorothiazide : Insuf. légère, HTA

Furosémide : plus puissants

Spironolactone : relativement faible, en combinaison avec ci-dessus

71
Q

Quand prescrire IECA? CI?

ARA? CI?

A

IECA : tout le temps (diminution postcharge et minimiser remodelage), CI = sténose rénale bilatérale (hyperkaliémie), grosesse. Toux sèche.

ARA : deuxième ligne, pas de toux

72
Q

Les antagonistes agissent de pair avec quel autre médicament?

A

Spironolactone (diurétique), simplement il agit « plus tôt » dans la chaîne d’évènements.

73
Q

Quels sont les effets de B-bloqueurs? Les CI?

A

Diminue la contractilité myocardique

Asthme, insuffisacne cardiaque mal contrôlée

74
Q

Quand prescrire la digitale?

Une complication grave de ce médicament?

A

DERNIÈRE LIGNE après les IECA, B-bloqueurs et spironolactone.

Insuffisance cardiaque SYSTOLIQUE (pas FE normale).

INtoxication digitale = mortelle

75
Q

Quand prescrire les amines sympathicomimétiques?

Décrire leur action.

A

Dans un contexte de soins intensif par voie IV en cas de surcharge importante.

Agonistes des récepteurs b-adrénergiques, ils augmentent de façon importante la contractilité du VG (dopamine et dobutamine).

76
Q

Quel est l’effet induti par les inhibiteurs de phosphodiestérase 3?

A

Réponse inotropique positive qui provoque une vasodilatation artérielle.

77
Q

Quel est l’ordre chronologique des prescriptions tx pour l’insuffisance?

A

IECA

B-bloqueurs

Antagonistes de l’aldostérone

Possibilité : furosémide (diurétique), warfarine (facteurs de risque thromboembolie), aspirine (MCAS et insuffisant), agents antiarythmiques (FA fréequente), digoxine (dysfonction systolique et FA concomitante).

78
Q

Quels sont les effets des médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

MD1 Cardio - Examen 2 (4 decks)

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