Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

basis tot homeostase > longen > Flashcards

longen Flashcards

1
Q

waarvoor staat A en waarvoor de a in de longfysiologie

A 
A = alveolair
a = arterieel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke twee soorten dode ruimtes zijn er

A

anatomische ( geen alveoli)

fysiologische (geen perfussie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

transmurale druk van het systeem

A

drukverschil op alveoliar niveau en buiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

transmurale druk van de thoraxwand

A

drukverschil tussen pleuraholte en atmosfeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

transmurale druk intra-extraalveolair (transpulmonale druk)

A

drukverschil intrapleuraal en intra alveolair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke druk blijft altijd negatief

A

de intrapleuraal druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke druk is altijd hoger dan de intrapleurale druk

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke druk wordt tijdens inademing negatiever

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe werken de drukken tijdens een rustige inademing

A

intrapleuraaldruk wordt negatiever
alveolaire druk wordt negatief
lucht stroomt naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

elasticiteit

A

het vermogen om terug te gaan naar de streefvorm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

longfibrose

A

long wordt minder compliant door littekenweefsel op de long. FRC punt zal lager liggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

obstructief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A

restrictief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

restrictief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A

longemfyseem, ruimte kleiner

  • FEV1: verlaagd
  • VC: verlaagd
  • FEV1/VC: gelijk of verhoogd
  • MMEF: verlaagd
  • TLC: verlaagd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

parasympatische stimulatie lijd tot broncho… en vaso….

A

constrictie, dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

sympatische stimulatie lijdt tot broncho…. en vaso…

A

dilatatie, constrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer neemt de weerstand toe

A

als de lengte van het buisje toeneemt

de diameter van het buisje kleiner wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke alveoli zullen de neiging hebben om leeg te lopen

A

kleine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke cellen maken surfactans

A

type II cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn de functies van surfactans

A

vergroten compliantie
stabilisatie
alveoli droog houden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hysterese

A

tegengaan van collaps tijdens expiratie is nog krachtiger dan het faciliteren van volumetoenamen tijdens inademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waarvoor zijn de volgende type surfactans belangrijk:

  • type A
  • type B
  • type C
  • type D
A

A: regulatie aanmaak nieuwe surfactans
B: transformatie surfactans
C: dikte surfactanslaag
D: immuunrespons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

waar in de longen is een grotere ventilatie

A

onderin de longen (basaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

volume dat maximaal kan worden ingeademd na een volledige uitademing

A

IVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

volume dat maximaal kan wordt uitgeademd na een volledige inademing

A

EVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

longvolume dat tijdens een geforceerde uitademing begonnen na een maximale inademing kan worden verplaatst

A

FVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

longvolume dat in 1 seconde kan worden verplaatst tijdens een geforceerde uitademing

A

FEV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

volume dat in 1 sec geforceerd kan worden ingeademd na maximale uitademing

A

FIV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

gemiddelde volumestroom tussen 25% en 75% van de FVC

A

MMEF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

maximale expiratoire volumestroom

A

PEF

30
Q

teugvolume / ademvolume

A

VT (TV)

31
Q

volume dat op het eind van een normale uitademing nog extra kan worden uitgeademd

A

ERV

32
Q

longvolume na een normale uitademing

A

FRC

33
Q

longvolume na een maximale diepe uitademing

A

RV

34
Q

welke arteria brengt zuurstofarm bloed van de rechterventrikel naar de longen

A

a. pulmonalis

35
Q

wat is de belangrijkste drijvende kracht voor verplaatsing van gas tussen compartimenten

A

drukverschil

36
Q

hoeveel mmHg is 1 kpa

A

7.5

37
Q

wanneer neemt de diffusie toe

A

als de afstand kleiner is
als de oppervlakte groter is
als het drukverschil groter is

38
Q

welke stof is perfussiegelimiteerd

A

zuurstof

39
Q

welke stof is diffusiegelimiteerd

A

co2

40
Q

wat bepaald de PO2

A

opgelost zuurstof

41
Q

wanneer heb je rechtsverschuiving van de zuurstofcurve

A

door een hoge PCO2, lage pH, hoge temperatuur en een lage PO2

42
Q

wanneer heb je rechtsverschuiving van de CO2 curve

A

door een hoge O2

43
Q

wat is het haldane effect

A

bij een lage saturatie van O2, neemt de capaciteit van CO2 toe. oftewel: bij een lage hoeveelheid O2 is er linksverschuiving van de curve waardoor er minder CO2 uit de rode bloedcel zal komen

44
Q

wat is het bohr effect

A

bij een hoge CO2 concentratie zal je een rechtsverschuiving krijgen waardoor de rode bloedcel meer zuurstof los zal laten

45
Q

waardoor is er een A-a gradiënt voor zuurstof

A

1/3 dankzij de anatomische shunt van de a. bronchialis die zuurstof arm bloed vermengt met zuurstofrijk bloed van de v. pulmonalis
2/3 dankzij V/Q mismatch

46
Q

hoe bereken je het A-a verschil

A

PAo2 = PIO2 - 1.25 x PaCO2

47
Q

waar heb je een lage ventilatie perfusieverhouding en waar een hoge

A

lage: basaal (onderin) de longen
hoge: apicaal (bovenin) de longen
basaal heb je betere ventilatie en betere perfussie

48
Q

waar bevind zich de controller van de ademhaling

A

medulla en pons

49
Q

uit welke twee groepen bestaat het ademcentrum en waar zijn zij voor

A

dorsale respiratoire groep voor inspiratie

ventrale respiratoire groep voor actieve expiratie

50
Q

wat doet het pre botzinger complex

A

dit is een automatische impulsgenerator welk impulsen doorgeeft voor ademhaling

51
Q

waar reageren centrale chemoreceptoren op

A

CO2 veranderingen (die zorgen voor ph veranderingen in de hersenbarriere)

52
Q

waar reageren perifere chemoreceptoren op

A

vooral op de PO2 en een klein beetje op de Ph en CO2

53
Q

waar liggen de perifere chemoreceptoren

A

lichaampjes van de carotis en onder de aortaboog

54
Q

wat is de functie van de pulmonale rek receptoren

A

beschermen tegen overinflatie

55
Q

wat is de functie van de pulmonale C receptoren

A

reageren vooral op pulmonale circulatie

56
Q

wat is de verhouding tussen de PaCO2 en de zuurstofspanning. en wat tussen de PaO2 en de koolstofspanning

A

hoe hoger de zuurstofspanning, hoe minder steil de lijn plus rechtsverschuiving en dus hoe minder ventilatie

hoe meer Co2 spanning hoe meer de lijn naar boven is geschoven, hoe hoger de vnetilatie

57
Q

wat is het geregelde systeem

A

het systeem dat leidt tot veranderingen van de PO2 en PCO2 in het bloed

58
Q

waarom kan je bij mensen met chronische CO2 retentie (COPD) geen zuurstof toedienen

A

door de chronische CO2 retentie is er een verandering in receptoren opgetreden waardoor deze mensen alleen op zuurstof reageren ipv CO2. als je ze zuurstof toedient zal ook de gevoeligheid van deze receptor aangetast worden en zullen zij stoppen met admeen

59
Q

OSAS

A

obstructief slaap apneu syndroom, adempogingen zichtbaar met beweging van borst en buik

60
Q

CSAS

A

centraal slaapapneu syndroom, geen adempoging zichtbaar

61
Q

hypopneu

A

ondiepe ademteugen van minimaal 10 seconden met een 50% afname van de luchtstroom en 4% desaturatie

62
Q

wat zijn oorzaken van hypoxemie

A

alveolaire hypoventilatie
diffusiestoornis
shunt

63
Q

hoe is de PA-aO2 en de respons op zuurstof bij:

  • alveolaire hypoventilatie
  • diffusiestoornis
  • shunt
A

normaal, goed
verhoogd, goed
verhoogd, slecht

64
Q

PAH

A

pulmonale arteriele hypertensie, veroorzaakt door afwijkingen in de wanden van de pulmonaal arterietakken

65
Q

welke vasculaire veranderingen treden in de longen op bij PAH

A 
luminale grootte neemt af
toename in vasculaire weerstand en druk
intima verdikking
media hypertrophy
abnormale collageen depositie in de adventitia
66
Q

wat voor cardiovasculaire effecten kan roken hebben

A

tachycardie

slijmvliesirritatie –> COPD

67
Q

hoe groot is de kans om 70 jaar oud te worden voor een roker

A

minder dan 50%

68
Q

welke verschillen treden door roken op in de anatomie van de luchtwegen

A

in de grote luchtwegen heb je hypertrofie van de kliertjes die slijm aanmaken waardoor chronische bronchitis ontstaat
in de kleine luchtwegen is er small airways disease, een vervorming van de bronchioli door chronische irritatie
bij de alveoli ontstaat emfyseem

69
Q

hoe kan roken leiden tot vasculaire dysfunctie

A

productie van NO neemt af –> vasoconstrictie –> hypertensie –> activatie endotheelcellen waardoor monocyten worden aangetrokken –> monocyten worden macrofagen in de bloedvatwand –> ontwikkeling atherosclerotische plaque –> geoxideerd LDL wordt opgenomen door de monocyten/macrofagen –> cholesterolkristallen in plaque –> verhoging catecholamines en fibrinogeen waardoor stolling optreedt –> rupture van plaque door te grote stolling die eraan blijft haken

70
Q

wat is het verschil in ontstaan tussen astma en COPD

A

astma wordt veroorzaakt door eosinophilen

COPD wordt veroorzaakt door neutrophielen

71
Q

hoeveel keer vaker is het risico om longkanker verhoogd bij zware rokers

A

30 x

72
Q

op welke leeftijd heeft roken de grootste impact

A

30-40 jaar

basis tot homeostase (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions