Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

basis tot homeostase > longen > Flashcards

longen Flashcards

1
Q

waarvoor staat A en waarvoor de a in de longfysiologie

A 
A = alveolair
a = arterieel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke twee soorten dode ruimtes zijn er

A

anatomische ( geen alveoli)

fysiologische (geen perfussie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

transmurale druk van het systeem

A

drukverschil op alveoliar niveau en buiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

transmurale druk van de thoraxwand

A

drukverschil tussen pleuraholte en atmosfeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

transmurale druk intra-extraalveolair (transpulmonale druk)

A

drukverschil intrapleuraal en intra alveolair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke druk blijft altijd negatief

A

de intrapleuraal druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke druk is altijd hoger dan de intrapleurale druk

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke druk wordt tijdens inademing negatiever

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe werken de drukken tijdens een rustige inademing

A

intrapleuraaldruk wordt negatiever
alveolaire druk wordt negatief
lucht stroomt naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

elasticiteit

A

het vermogen om terug te gaan naar de streefvorm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

longfibrose

A

long wordt minder compliant door littekenweefsel op de long. FRC punt zal lager liggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

obstructief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A

restrictief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

restrictief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A

longemfyseem, ruimte kleiner

  • FEV1: verlaagd
  • VC: verlaagd
  • FEV1/VC: gelijk of verhoogd
  • MMEF: verlaagd
  • TLC: verlaagd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

parasympatische stimulatie lijd tot broncho… en vaso….

A

constrictie, dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

sympatische stimulatie lijdt tot broncho…. en vaso…

A

dilatatie, constrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer neemt de weerstand toe

A

als de lengte van het buisje toeneemt

de diameter van het buisje kleiner wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke alveoli zullen de neiging hebben om leeg te lopen

A

kleine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke cellen maken surfactans

A

type II cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn de functies van surfactans

A

vergroten compliantie
stabilisatie
alveoli droog houden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hysterese

A

tegengaan van collaps tijdens expiratie is nog krachtiger dan het faciliteren van volumetoenamen tijdens inademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waarvoor zijn de volgende type surfactans belangrijk:

  • type A
  • type B
  • type C
  • type D
A

A: regulatie aanmaak nieuwe surfactans
B: transformatie surfactans
C: dikte surfactanslaag
D: immuunrespons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

waar in de longen is een grotere ventilatie

A

onderin de longen (basaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

volume dat maximaal kan worden ingeademd na een volledige uitademing

A

IVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

volume dat maximaal kan wordt uitgeademd na een volledige inademing

A

EVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
longvolume dat tijdens een geforceerde uitademing begonnen na een maximale inademing kan worden verplaatst
FVC
26
longvolume dat in 1 seconde kan worden verplaatst tijdens een geforceerde uitademing
FEV1
27
volume dat in 1 sec geforceerd kan worden ingeademd na maximale uitademing
FIV1
28
gemiddelde volumestroom tussen 25% en 75% van de FVC
MMEF
29
maximale expiratoire volumestroom
PEF
30
teugvolume / ademvolume
VT (TV)
31
volume dat op het eind van een normale uitademing nog extra kan worden uitgeademd
ERV
32
longvolume na een normale uitademing
FRC
33
longvolume na een maximale diepe uitademing
RV
34
welke arteria brengt zuurstofarm bloed van de rechterventrikel naar de longen
a. pulmonalis
35
wat is de belangrijkste drijvende kracht voor verplaatsing van gas tussen compartimenten
drukverschil
36
hoeveel mmHg is 1 kpa
7.5
37
wanneer neemt de diffusie toe
als de afstand kleiner is als de oppervlakte groter is als het drukverschil groter is
38
welke stof is perfussiegelimiteerd
zuurstof
39
welke stof is diffusiegelimiteerd
co2
40
wat bepaald de PO2
opgelost zuurstof
41
wanneer heb je rechtsverschuiving van de zuurstofcurve
door een hoge PCO2, lage pH, hoge temperatuur en een lage PO2
42
wanneer heb je rechtsverschuiving van de CO2 curve
door een hoge O2
43
wat is het haldane effect
bij een lage saturatie van O2, neemt de capaciteit van CO2 toe. oftewel: bij een lage hoeveelheid O2 is er linksverschuiving van de curve waardoor er minder CO2 uit de rode bloedcel zal komen
44
wat is het bohr effect
bij een hoge CO2 concentratie zal je een rechtsverschuiving krijgen waardoor de rode bloedcel meer zuurstof los zal laten
45
waardoor is er een A-a gradiënt voor zuurstof
1/3 dankzij de anatomische shunt van de a. bronchialis die zuurstof arm bloed vermengt met zuurstofrijk bloed van de v. pulmonalis 2/3 dankzij V/Q mismatch
46
hoe bereken je het A-a verschil
PAo2 = PIO2 - 1.25 x PaCO2
47
waar heb je een lage ventilatie perfusieverhouding en waar een hoge
lage: basaal (onderin) de longen hoge: apicaal (bovenin) de longen basaal heb je betere ventilatie en betere perfussie
48
waar bevind zich de controller van de ademhaling
medulla en pons
49
uit welke twee groepen bestaat het ademcentrum en waar zijn zij voor
dorsale respiratoire groep voor inspiratie | ventrale respiratoire groep voor actieve expiratie
50
wat doet het pre botzinger complex
dit is een automatische impulsgenerator welk impulsen doorgeeft voor ademhaling
51
waar reageren centrale chemoreceptoren op
CO2 veranderingen (die zorgen voor ph veranderingen in de hersenbarriere)
52
waar reageren perifere chemoreceptoren op
vooral op de PO2 en een klein beetje op de Ph en CO2
53
waar liggen de perifere chemoreceptoren
lichaampjes van de carotis en onder de aortaboog
54
wat is de functie van de pulmonale rek receptoren
beschermen tegen overinflatie
55
wat is de functie van de pulmonale C receptoren
reageren vooral op pulmonale circulatie
56
wat is de verhouding tussen de PaCO2 en de zuurstofspanning. en wat tussen de PaO2 en de koolstofspanning
hoe hoger de zuurstofspanning, hoe minder steil de lijn plus rechtsverschuiving en dus hoe minder ventilatie hoe meer Co2 spanning hoe meer de lijn naar boven is geschoven, hoe hoger de vnetilatie
57
wat is het geregelde systeem
het systeem dat leidt tot veranderingen van de PO2 en PCO2 in het bloed
58
waarom kan je bij mensen met chronische CO2 retentie (COPD) geen zuurstof toedienen
door de chronische CO2 retentie is er een verandering in receptoren opgetreden waardoor deze mensen alleen op zuurstof reageren ipv CO2. als je ze zuurstof toedient zal ook de gevoeligheid van deze receptor aangetast worden en zullen zij stoppen met admeen
59
OSAS
obstructief slaap apneu syndroom, adempogingen zichtbaar met beweging van borst en buik
60
CSAS
centraal slaapapneu syndroom, geen adempoging zichtbaar
61
hypopneu
ondiepe ademteugen van minimaal 10 seconden met een 50% afname van de luchtstroom en 4% desaturatie
62
wat zijn oorzaken van hypoxemie
alveolaire hypoventilatie diffusiestoornis shunt
63
hoe is de PA-aO2 en de respons op zuurstof bij: - alveolaire hypoventilatie - diffusiestoornis - shunt
normaal, goed verhoogd, goed verhoogd, slecht
64
PAH
pulmonale arteriele hypertensie, veroorzaakt door afwijkingen in de wanden van de pulmonaal arterietakken
65
welke vasculaire veranderingen treden in de longen op bij PAH
``` luminale grootte neemt af toename in vasculaire weerstand en druk intima verdikking media hypertrophy abnormale collageen depositie in de adventitia ```
66
wat voor cardiovasculaire effecten kan roken hebben
tachycardie | slijmvliesirritatie --> COPD
67
hoe groot is de kans om 70 jaar oud te worden voor een roker
minder dan 50%
68
welke verschillen treden door roken op in de anatomie van de luchtwegen
in de grote luchtwegen heb je hypertrofie van de kliertjes die slijm aanmaken waardoor chronische bronchitis ontstaat in de kleine luchtwegen is er small airways disease, een vervorming van de bronchioli door chronische irritatie bij de alveoli ontstaat emfyseem
69
hoe kan roken leiden tot vasculaire dysfunctie
productie van NO neemt af --> vasoconstrictie --> hypertensie --> activatie endotheelcellen waardoor monocyten worden aangetrokken --> monocyten worden macrofagen in de bloedvatwand --> ontwikkeling atherosclerotische plaque --> geoxideerd LDL wordt opgenomen door de monocyten/macrofagen --> cholesterolkristallen in plaque --> verhoging catecholamines en fibrinogeen waardoor stolling optreedt --> rupture van plaque door te grote stolling die eraan blijft haken
70
wat is het verschil in ontstaan tussen astma en COPD
astma wordt veroorzaakt door eosinophilen | COPD wordt veroorzaakt door neutrophielen
71
hoeveel keer vaker is het risico om longkanker verhoogd bij zware rokers
30 x
72
op welke leeftijd heeft roken de grootste impact
30-40 jaar

basis tot homeostase (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions