jaar2 Flashcards
1
Q
wat gebeurt er tijdens de P op het ECG
A
depolarizatie van de atria (0.08-0.10 seconde)
2
Q
wat gebeurt er tijdens het P-R interval
A
vertraging van de AV knoop (1.2 tot 2 seconde)
3
Q
wat gebeurt er tijdens het QRS complex
A
ventriculaire depolarisatie en arteriele repolarisatie
4
Q
wat gebeurt er tijdens de Q (van het ECG)
A
fase 0 van de actiepotentiaal
5
Q
wat gebeurt er tijdens de R (van het ECG)
A
sluiten mitralisklep
6
Q
wat gebeurt er tijdens de S (van het ECG)
A
fase 2 van het actiepotentiaal, openen aortaklep
7
Q
wat gebeurt er tijdens de T (van het ECG)
A
ventriculaire repolarisatie, fase 3 van het actiepotentiaal en aortaklep sluit
8
Q
hoe bereken je het stroke volume
A
SV = EDV - ESV
9
Q
hoe bereken je de cardiac output
A
CO = SV x HR
10
Q
hoe bereken je de ejection fraction
A
EF = SV / EDV
11
Q
wat is een normale systolische druk en wat een normale diastolische druk
A
120 en 80
12
Q
hoe bereken je MAP
A
(CO x SVR) + SVP
DP + (SP - DP) / 3
13
Q
waar is de compliantie het grootste, in de arterie of venen
A
venen
14
Q
convectie
A
het mechanisme waarmee vloeistof over het capillair membraan gestransporteerd word
15
Q
wanneer zal filtratie plaats vinden
A
als de hydrostatische druk groter is dan de interstitiele druk van het weefsel
16
Q
wat zijn 4 oorzaken van oedeem
A
verhoogde capillaire hydrostatische druk
verlaagde colloid osmotische druk
verhoogde capillaire permeabiliteit
lymfatische obstructie
17
Q
lusitropie
A
diastolische functie
18
Q
inotropie
A
systolische functie
19
Q
chronotropie
A
hartfrequentie
20
Q
dromotropie
A
activatiesnelheid
21
Q
welke vier factoren beinvloeden de cardiac output
A
hartfrequentie
belasting van het hart; pre en afterload
intrinsieke myocardiale functie
temporale en spationa uniformiteit
22
Q
isotone contractie
A
lengte veranderd als de spier kracht uitoefent
23
Q
isometrische contractie
A
lengte blijft onveranderd als de spier kracht uitoefent
24
Q
door welke drie mechanisme kan de isometrische kracht verhoogd worden
A
een verhoogde intracellulaire calciumconcentratie
een verhoogde sarcomeerlengte
een verhoogde calciumgevoeligheid
25
op welke manier verwerft een cel genoeg calcium om een crossbridge cycle te starten
via de calcium induced calcium release: calcium komt binnen via de L type calciumkanalen, dit stimuleert de ryanodine receptoren op het SR welk calcium vrijlaten
26
op welke drie manieren verlaat calcium de cel
via de natrium(3) calcium(1) pomp
via de SL-ATPase pomp
via de serca pomp (naar het SR toe)
27
wat is de functie van calsequestine
bindt calcium waardoor het minder snel het SR verlaat
28
wat doet phospholamban en wat gebeurt er als het gefosforyleerd wordt
phospholamban zorgt dat de serca pomp minder hard werkt zodat er meer calcium intracellulair achterblijft. gefosforyleerd (o.a. door beta stimulatie) raakt het deze functie echter kwijt waardoor er meer calcium het SR ingepompt wordt door SERCA
29
welke twee banden verkleinen tijdens contractie
H en I band
30
wat zijn de volgende onderdelen:
- H band
- I band
- A band
```
H = myosine
I = actine
A = gehele myosine
```
31
wat zijn de dunne filamenten en waaruit bestaan zij
actine: actine, tropomyosine en troponine
32
waarvoor is:
troponine T
troponine C
troponine I
T: binding aan tropomyosine
C: binding aan calcium
I: bezet houden mysine bindingsplek
33
waarvoor is MLC1
voor stabilisering
34
waarvoor is titine
het zorgt ervoor dat het sarcomeer niet overstrekt kan worden
35
wat is in het ECG normaal voor:
- het ritme
- frequentie
- hartas
- PR/PQ interval
- QRS complex duur
- QT interval
- positief in afl. I en II
- frequentie tussen 60 en 100
- hartas tussen -30 en +90
- PR tussen 120 en 200 ms
- duur van 70-110 ms voor QRS
- QT interval van maximaal 460
36
bij een afnemende frequentie neemt het QT interval
toe (wordt langer)
37
hoelang is een blokje op het ECG horizontaal, en verticaal? hoeveel zijn vijf er verticaal
hori: 0.04
verti: 0.01
5: 0.05 mV
38
wat gebeurt er in de volgende fases van een niet pacemakercel:
- fase 0
- fase 1
- fase 2
- fase 3
- fase 4
0: depolarisatie middels influx Na, kaliumkanalen sluiten
1: repolarisatie door openen kaliumkanalen, Na geinactiveerd (start ERP tot en met fase 3)
2: kaliumkanalen verder open, calcium open, plateaufase
3: repolarisatie door kalium instroom en sluiten calcium
4: herstelfase
39
ERP
effectie/absolute refractaire periode = natriumkanalen geinactiveerd fase 1 tm 3.
40
RRP
relatieve refractaire periode = alleen door grote stimulus open: eind fase 3 / begin fase 4
41
wat zijn de vier fundamentele eigenschappen voor een leven organisme
stoffen uitwisselen met de omgeving
signalen omgeving ontvangen
levenscyclus hebben
aanpassingen aan situaties
42
driving pressure
axiale drukverschil in bloedvat, zorgt voor flow
43
transmurale druk
verschil in druk tussen binnen en buitenwant, bepaald vatdiameter
44
compliantie
hoeveelheid volume die moet worden toegevoegd om de druk met 1 unit te verhogen
45
weerstand in parallele vaten
1/R = 1/R1 + 1/R2
46
weerstand in serie vaten
R = R1 + R2
47
welke factoren veroorzaken de druk in de circulatie
traagheid
compliantie van het hart
hydrostatische druk (zwaartekracht)
visceuze weerstand
48
darcy's law
flow = druk / weerstand, hoe flow in bloed ontstaat
49
poiseulle's law
hoe weerstand ontstaat
50
la places law
hoe druk in vloeistof ontstaat
51
wet van avogadro
PV = nRT, volume is evenredig aan deeltjes
52
wet van dalton
totale druk gassen is de som van alle
| PO2 = O2% x ((P% x Patsea) - PH2O)
53
wet van henry
evenwicht gas/water
| O2dis = s x PO2
54
wet van fick
barriere eigenschappen
55
wet van boyle
T = P x V, constante temperatuur
56
wet van charles
P = V / T, druk contant
57
hoe groot is de rustende membraanpotentiaal van een myociet
- 90
58
door welke drie factoren wordt het membraanpotentiaal bepaald
de concentratie van ionen
de permeabiliteit van het plasmamembraan
de activiteit van de ionpompen
59
welke ionen spelen de grootste rol in het verkrijgen van de rustmembraanpotentiaal
kaliumionen
60
hoelang duurt de actiepotentiaal in hartcellen
200-400 ms
61
hoeveel pompen de volgende pompen en welke kant op:
- NA/K pomp
- NA/Ca pomp (bij positieve en bij neg)
3 Na uit, 2 K in
bij positieve: 3 Na uit, 1 Ca in
bij negatieve: 1 Ca uit, 3 Na in
62
wanneer de MP hoger is dan de nernst van een ion zal het iondeeltje de cel …. gaan
uit
63
wat is in rust de concentraties binnen en buiten de cel van de volgende ionen:
- K
- Cl
- Ca
- Na
150 - 4
30 - 120
0 - 1
10 - 140
64
waardoor is in rust het membraanpotentiaal in de cel negatief
doordat er veel sterk negatieve eiwitten in de cel zitten
65
wat is de volgorde van activatie door het hart heen
SA knoop, kamers, AV knoop, bundel van His, linker en rechter bundeltak, purkinjevezels
66
wat zijn de verschillen tussen een actiepotentiaal in een pacemakercel en een normale hartcel (myociet)
vlakke fase 4
geen fase 2
fase 0 is minder steil
67
welke vezels geleiden sneller:
- dikke of dunne
- transversale of longitidunale
dikke
| longitudinale
68
wat is de functie van de vertraging in de AV knoop
dat de kamers zich kunnen vullen
69
sympatisch
- transmitter
- pacemakerrate
- depolarisatiesnelheid
- drempelpotentiaal
door norepinephrine/adrenaline
vergroot de pacemakerrate door K omlaag te doen en Ca en Na omhoog
depolarisatiesnelheid gaat omhoog (sneller fase 4)
drempelpotentiaal gaat omlaag (punt waarop Ca kanalen openen wordt verlaagd)
verhoogt hartritme
70
parasympatisch (vagaal)
- receptoren
- pacemakerrate
- depolarisatiesnelheid
- drempelpotentiaal
```
muscarine receptoren
kalium omhoog, verlaagde pacemakerrate
verlaagde depolarisatiesnelheid
drempelpotentiaal omhoog
verlaging maximaal diastolische potentiaal
verlaagd hartritme
```
71
wat meten baroreceptoren
de oprekking van de arterie wand
72
waar bevinden baroreceptoren zich en door wat worden zij geinerveerd
sinus carrotus --> N. glossopharyngeus (N. IX)
| aortaboog --> nervus vagus (N. X)
73
wat gebeurt er wanneer er een verlaging van de bloeddruk is, en de baroreceptoren minder gaan vuren
de sympathische activiteit gaat omhoog en de vagale activiteit omlaag, door vasodilatatie gaat de SVR en de CO omhoog waardoor de druk in de atria omlaag zal gaan.
74
baroreceptor recetting
de hele barroreceptorcurve kan opschuiven onder bepaalde omstandigheden waardoor de normaalwaarde voor de bloeddruk stijgt
75
welke zenuw innerveert de AV knoop en de sinussknoop
nervus vagus
76
beta blokkers
verlagen de hartfrequentie door de invloed van Ne te remmen
77
atropine (muscarinische receptor blokkers)
blokkeert de parasympatische functie
78
wat is de functie van RAAS en wat zorgt ervoor dat RAAS begint
hypotensie, verlaagde sodium delivery, sympatische stimulatie
gevolg: verhoogde arterial pressure
79
wat is de functie van ADH en wat zorgt ervoor dat ADH begint
angiotensin II, hyperosmolarity, decreased arterial receptor, sympatische stimulation
gevolg: verhoogde arteriele druk
80
wat is de functie van ANP en wat zorgt ervoor dat ANP begint
atria oprekking, sympatische stimulatie, angiotensin II, endothelin
gevolg: verlaagde arteriele druk
81
wat doen de volgende endotheel factoren:
- NO
- EDHF
- ET-1
- PGi2
NO: vasidilatatie
EDHF: vasodilatatie
ET-1: vasoconstrictie
PGi2: vasodilatatie
82
het intrinsieke vermogen van een orgaan om de bloedflow te reguleren
autoregulatie
83
metabole en myogene regulatie
metabole: afvalstoffen zorgen voor vasodilatie
myogene: oprekking bloedvaten zorgt voor contractie (vasoconstrictie)
84
waardoor komen endotheelfactoren vrij
shearing force (vervorming endotheel)
circulerende hormonen
paracriene hormonen
hypoxie
85
onder normale omstandigheden wordt NO geproduceerd door cNOS in de bloedvaten. waarvan is de activiteit van cNOS afhankelijk
calcium en calmodulin
86
wat zijn de effecten van NO
vasodilatatie
anti thrombose effect
anti inflammatoir effect
anti proliferatie effect
87
hoeveel van de calorische waarden van substraten wordt omgezet in bewegingsenergie van het stromende bloed
20-25%
88
waar zit de grootste daling van druk, omdat hier zich de grootste totale weerstand bevind
arteriolen
89
waar is de laagste flow
bij de capillairen
90
als de weerstand verhoogd zal de curve dan omhoog of omlaag verschuiven
omlaag
91
wat is de radius van een capillary
3 um
92
wat is de radius van een aorta
12 mm
93
waarom kan de vena cava een flinke toenamen in volume makkelijk opvangen
hij veranderd van vorm voordat hij zal uitrekken
94
pulse pressure
psystolic - pdiastolic
95
als de aorta stijver wordt zal de pulsatiliteit ...
toenemen
96
uit welke twee krachten bestaat de net driving force
transcapillary hydrostatic pressure difference
| effective osmotic pressure difference
97
waardoor wordt de intravasculaire en extravasculaire oncotische druk veroorzaakt
intra door plama eiwitten (albumin)
| extra door interstitiele eiwitten en proteoglycans (globulins and fibrinogen)
98
aan de arteriele kant van de capilair vind … plaats aan de veneuze kant vind …. plaats
filtratie
| absorptie
99
filtratie
reabsorptie + lymfe flow
100
hoe bereken je de myocardial oxygen consumption
mvo2 = CBF x 1.36 x Hb x (SaO2 - SvO2)
101
welke 2 manieren zijn er om het slagvolume te vergroten
EDV omhoog, dus hart beter vullen
| ESV omlaag, dus hart beter leeg knijpen
102
waardoor kan het EDV toenemen
door CVP te vergroten
| door hartspier meer compliant te maken
103
waardoor kan ESV verlaagd worden
door MAP te laten dalen
| door intrinsieke functie beter te maken
104
als MAP vergroot dan zal CO …. en VR ...
dalen
| stijgen
105
als CVP vergroot dan zal CO.... en VR...
stijgen
| dalen
106
wanneer vind het grooste deel van de myocardperfusie plaats
tijdens de diastole
107
wat gebeurt er met e CO en de VR als CO>VR
CO zal dalen en VR zal stijgen
108
wat gebeurt er met de CO als Cart toeneemt
zal stijgen
109
wat gebeurt er met de CO als Csys toeneemt
zal dalen
110
wat gebeurt er met de CO als Cven toeneemt
zal dalen
111
wat gebeurt er met de CO als Cdia toeneemt
zal stijgen
112
hoe bereken je dP
MAP - CVP
113
hoe bereken je VR
dP/SVR
114
hoe bereken je CO
SV x HR
115
hoe bereken je SV
EDV - ESV
116
waarvoor zijn de volgende lagen:
- tunica intima
- tunica media
- tunica adventitia
intima: endotheellaag met basale membraan
media: gladde spiercellen, meest variabel
adventitia: vasa vasorum en zenuwen, vast aan omgeving
117
wat is van binnen naar buiten de lagen die je tegen komt in een bloedvat
```
tunica intima (inclusief lamina elastica interna)
tunica media (inclusief elastica externa)
tunica adventitia
```
118
wat zijn functionele eigenschappen van de endotheellaag
bloed weefsel barriere
gevoeligheid voor veranderingen in shear stress
adhesie en migratie van lymfocyten
productie van verschillende stoffen
119
welke rol hebben de volgende door het endotheel geproduceerde stoffen:
- glycocalyx
- prostacycline en NO
- endotheline
- vWG, thromboplastine
- thrombospondine
```
bescherming
vasodilatatie
vasoconstrictie
stolling
antistolling
```
120
waarvoor staat A en waarvoor de a in de longfysiologie
```
A = alveolair
a = arterieel
```
121
welke twee soorten dode ruimtes zijn er
anatomische ( geen alveoli)
| fysiologische (geen perfussie)
122
transmurale druk van het systeem
drukverschil op alveoliar niveau en buiten
123
transmurale druk van de thoraxwand
drukverschil tussen pleuraholte en atmosfeer
124
transmurale druk intra-extraalveolair (transpulmonale druk)
drukverschil intrapleuraal en intra alveolair
125
welke druk blijft altijd negatief
de intrapleuraal druk
126
welke druk is altijd hoger dan de intrapleurale druk
de alveolaire druk
127
welke druk wordt tijdens inademing negatiever
de alveolaire druk
128
hoe werken de drukken tijdens een rustige inademing
intrapleuraaldruk wordt negatiever
alveolaire druk wordt negatief
lucht stroomt naar binnen
129
elasticiteit
het vermogen om terug te gaan naar de streefvorm
130
longfibrose
long wordt minder compliant door littekenweefsel op de long. FRC punt zal lager liggen
131
obstructief longlijden
- ziektes
- FEV1
- VC
- FEV1/VC
- MMEF
- TLC
```
astma en COPD, deuropening verkleind
fev1: verlaagd
VC: verlaagd of gelijk
FEV1/VC: verlaagd
MMEF: verlaagd
TLC: verhoogd of gelijk
```
132
restrictief longlijden
- ziektes
- FEV1
- VC
- FEV1/VC
- MMEF
- TLC
longemfyseem, ruimte kleiner
- FEV1: verlaagd
- VC: verlaagd
- FEV1/VC: gelijk of verhoogd
- MMEF: verlaagd
- TLC: verlaagd
133
parasympatische stimulatie lijd tot broncho… en vaso….
constrictie, dilatatie
134
sympatische stimulatie lijdt tot broncho…. en vaso...
dilatatie, constrictie
135
wanneer neemt de weerstand toe
als de lengte van het buisje toeneemt
| de diameter van het buisje kleiner wordt
136
welke alveoli zullen de neiging hebben om leeg te lopen
kleine
137
welke cellen maken surfactans
type II cellen
138
wat zijn de functies van surfactans
vergroten compliantie
stabilisatie
alveoli droog houden
139
hysterese
tegengaan van collaps tijdens expiratie is nog krachtiger dan het faciliteren van volumetoenamen tijdens inademing
140
waarvoor zijn de volgende type surfactans belangrijk:
- type A
- type B
- type C
- type D
A: regulatie aanmaak nieuwe surfactans
B: transformatie surfactans
C: dikte surfactanslaag
D: immuunrespons
141
waar in de longen is een grotere ventilatie
onderin de longen (basaal)
142
IVC
volume dat maximaal kan worden ingeademd na een volledige uitademing
143
EVC
volume dat maximaal kan wordt uitgeademd na een volledige inademing
144
FVC
longvolume dat tijdens een geforceerde uitademing begonnen na een maximale inademing kan worden verplaatst
145
FEV1
longvolume dat in 1 seconde kan worden verplaatst tijdens een geforceerde uitademing
146
FIV1
volume dat in 1 sec geforceerd kan worden ingeademd na maximale uitademing
147
MMEF
gemiddelde volumestroom tussen 25% en 75% van de FVC
148
PEF
maximale expiratoire volumestroom
149
VT (TV)
teugvolume / ademvolume
150
ERV
volume dat op het eind van een normale uitademing nog extra kan worden uitgeademd
151
FRC
longvolume na een normale uitademing
152
RV
longvolume na een maximale diepe uitademing
153
welke arteria brengt zuurstofarm bloed van de rechterventrikel naar de longen
a. pulmonalis
154
wat is de belangrijkste drijvende kracht voor verplaatsing van gas tussen compartimenten
drukverschil
155
hoeveel mmHg is 1 kpa
7.5
156
wanneer neemt de diffusie toe
als de afstand kleiner is
als de oppervlakte groter is
als het drukverschil groter is
157
welke stof is perfussiegelimiteerd
zuurstof
158
welke stof is diffusiegelimiteerd
co2
159
wat bepaald de PO2
opgelost zuurstof
160
wanneer heb je rechtsverschuiving van de zuurstofcurve
door een hoge PCO2, lage pH, hoge temperatuur en een lage PO2
161
wanneer heb je rechtsverschuiving van de CO2 curve
door een hoge O2
162
wat is het haldane effect
bij een lage saturatie van O2, neemt de capaciteit van CO2 toe. oftewel: bij een lage hoeveelheid O2 is er linksverschuiving van de curve waardoor er minder CO2 uit de rode bloedcel zal komen
163
wat is het bohr effect
bij een hoge CO2 concentratie zal je een rechtsverschuiving krijgen waardoor de rode bloedcel meer zuurstof los zal laten
164
waardoor is er een A-a gradiënt voor zuurstof
1/3 dankzij de anatomische shunt van de a. bronchialis die zuurstof arm bloed vermengt met zuurstofrijk bloed van de v. pulmonalis
2/3 dankzij V/Q mismatch
165
hoe bereken je het A-a verschil
PAo2 = PIO2 - 1.25 x PaCO2
166
waar heb je een lage ventilatie perfusieverhouding en waar een hoge
lage: basaal (onderin) de longen
hoge: apicaal (bovenin) de longen
basaal heb je betere ventilatie en betere perfussie
167
waar bevind zich de controller van de ademhaling
medulla en pons
168
uit welke twee groepen bestaat het ademcentrum en waar zijn zij voor
dorsale respiratoire groep voor inspiratie
| ventrale respiratoire groep voor actieve expiratie
169
wat doet het pre botzinger complex
dit is een automatische impulsgenerator welk impulsen doorgeeft voor ademhaling
170
waar reageren centrale chemoreceptoren op
CO2 veranderingen (die zorgen voor ph veranderingen in de hersenbarriere)
171
waar reageren perifere chemoreceptoren op
vooral op PaO2 veranderingen en een klein beetje op PaCO2 en de ph
172
waar liggen de perifere chemoreceptoren
lichaampjes van de carotis en onder de aortaboog
173
wat is de functie van de pulmonale rek receptoren
beschermen tegen overinflatie
174
wat is de functie van de pulmonale C receptoren
reageren vooral op pulmonale circulatie
175
wat is de verhouding tussen de PaCO2 en de zuurstofspanning. en wat tussen de PaO2 en de koolstofspanning
hoe hoger de zuurstofspanning, hoe minder steil de lijn plus rechtsverschuiving en dus hoe minder ventilatie
hoe meer Co2 spanning hoe meer de lijn naar boven is geschoven, hoe hoger de vnetilatie
176
wat is het geregelde systeem
het systeem dat leidt tot veranderingen van de PO2 en PCO2 in het bloed
177
waarom kan je bij mensen met chronische CO2 retentie (COPD) geen zuurstof toedienen
door de chronische CO2 retentie is er een verandering in receptoren opgetreden waardoor deze mensen alleen op zuurstof reageren ipv CO2. als je ze zuurstof toedient zal ook de gevoeligheid van deze receptor aangetast worden en zullen zij stoppen met admeen
178
OSAS
obstructief slaap apneu syndroom, adempogingen zichtbaar met beweging van borst en buik
179
CSAS
centraal slaapapneu syndroom, geen adempoging zichtbaar
180
hypopneu
ondiepe ademteugen van minimaal 10 seconden met een 50% afname van de luchtstroom en 4% desaturatie
181
wat zijn oorzaken van hypoxemie
alveolaire hypoventilatie
diffusiestoornis
shunt
182
hoe is de PA-aO2 en de respons op zuurstof bij:
- alveolaire hypoventilatie
- diffusiestoornis
- shunt
normaal, goed
verhoogd, goed
verhoogd, slecht
183
PAH
pulmonale arteriele hypertensie, veroorzaakt door afwijkingen in de wanden van de pulmonaal arterietakken
184
pulmonale hypertensie
verhoogde druk ten gevolge van afwijkingen buiten de pulmonaalarterie wand
185
welke vasculaire veranderingen treden in de longen op bij PAH
```
luminale grootte neemt af
toename in vasculaire weerstand en druk
intima verdikking
media hypertrophy
abnormale collageen depositie in de adventitia
```
186
wat voor cardiovasculaire effecten kan roken hebben
tachycardie
| slijmvliesirritatie --> COPD
187
hoe groot is de kans om 70 jaar oud te worden voor een roker
minder dan 50%
188
welke verschillen treden door roken op in de anatomie van de luchtwegen
in de grote luchtwegen heb je hypertrofie van de kliertjes die slijm aanmaken waardoor chronische bronchitis ontstaat
in de kleine luchtwegen is er small airways disease, een vervorming van de bronchioli door chronische irritatie
bij de alveoli ontstaat emfyseem
189
hoe kan roken leiden tot vasculaire dysfunctie
productie van NO neemt af --> vasoconstrictie --> hypertensie --> activatie endotheelcellen waardoor monocyten worden aangetrokken --> monocyten worden macrofagen in de bloedvatwand --> ontwikkeling atherosclerotische plaque --> geoxideerd LDL wordt opgenomen door de monocyten/macrofagen --> cholesterolkristallen in plaque --> verhoging catecholamines en fibrinogeen waardoor stolling optreedt --> rupture van plaque door te grote stolling die eraan blijft haken
190
wat is het verschil in ontstaan tussen astma en COPD
astma wordt veroorzaakt door eosinophilen
| COPD wordt veroorzaakt door neutrophielen
191
hoeveel keer vaker is het risico om longkanker verhoogd bij zware rokers
30 x
192
op welke leeftijd heeft roken de grootste impact
30-40 jaar
193
wat zijn functies van de nier
uitscheiden van afvalstoffen
regulatie van water en elektrolytenbalans
secretie van hormonen
194
welke hormonen scheidt de nier uit
erytropotine
vitamine D3
renine
195
tot aan welke rib rijkt de linker nier? tot aan welke wervels rijken de nieren
rib 11
| th11 en L2
196
over welke spier loopt de urether heen
m. psoas major
197
welk vet zit direct om de nier heen
perirenaal vet
198
aan welke kant loopt de vena renalis over de aorta heen? welke vaten lopen vervolgens over deze vena renalis heen?
linker nier
| a. mesenterica superior en truncus coeliakus
199
wat bevind zich voor, midden en achter in het nierhilium
voor vena renalis
midden arteria renalis
achter ureter
200
uit welke twee lagen bestaat het capsula fibrosa en wat is hun functie
bindweefsel en myofibroblasten. de myofibroblasten zorgen voor rek zodat je volumeveranderingen kunt opvangen
201
hoe is de doorbloeding van de nier
a. renalis, a. segmentalis, a. interlobaris, a. arcuata, a. interlobularis, v. interlobularis, v. arcuata, v. interlobaris, v. segmentalis, v. renalis
202
hoeveel verschillende segmenten heeft elke nier
5
203
waar in de ureter zijn vernauwingen
overgang nierbekken en ureter
kruising naar kleine bekken
uitmonding in blaas
204
welke sfincter hebben alleen mannen
interne urathale sfincter
205
wat is het verschil tussen type 1, type 2, type 3, type 4 en type 5 van CRS
type 1 en 2 worden veroorzaakt doordat het hart de nier aantast (acuut vs chronisch)
type 3 en 4 doordat de nier het hart aantast (acuut vs chronisch)
type 5 doordat een systemische ziekte zoals DM ervoor zorgt dat zowel nier als hart afneemt
206
waardoor treedt therapieresistentie op bij lisdiuretica
1. postdiuretische Na retentie
2. adaptie
3. hyptertrofie van de distale tubulus cellen waardoor meer Na teruggeresorbeerd wordt
207
hoe kan een hartinfarct zorgen voor onherstelbare nierschade
door hartfalen is er verlaagde perfussie van de nier waardoor RAAS geactiveerd zal worden. efferent zal vasoconstrictie optreden en afferent dillatatie, desalniettemin zal er toch een lichte daling van GFR zijn waardoor er verhoogde Na retentie zal optreden wat weer zal zorgen voor nog slechtere condities voor het hart
208
waardoor zijn NSAIDS nadelig voor de GFR
zij geven vasoconstrictie van het afferente vat
209
wat is de grootste oorzaak van hartfalen
roken
210
wat is het verschil tussen braunwald en packer
braunwald is meer mechanisch
| packer is meer klinisch
211
leg de NHYA classificering uit
1: inspanning geeft klachten
2: dagelijkse bezigheden geven lichte klachten
3: dagelijkse bezigheden beperkt
4: rust geeft klachten
212
leg de ACC/AHA classificering uit
a: risico op hartfalen
b: asymptomatische hartfalen
c: klachten
d: in rust klachten
213
HFrEF
systolisch hartfalen
| verlaagde ejectie fractie
214
HFpEF
diastolisch hartfalen
| EF normaal
215
hemodynamische hypothese
hart probeerd beschadiging te compenseren door verhoogde eind diastolische druk en dit geeft stress op het hart waardoor het hart minder goed gaat functioneren
216
neurohormonale hypothese
doordat endogene neurohormale systemen zoals RAAS worden geactiveerd komt het hart onder meer stress te staan
217
boven welke waarde is er een systolische hypertensie en boven welke waarde een diastolische hypertensie
140 / 90
218
wat zijn primaire factoren van hypertensie
genetisch, omgeving en insuline resistentie
219
hoe ontstaat bij hypertensie endotheel schade
door hoge druk neemt NO productie af
monocyten worden aangetrokken en gaan in media zitten waar zij macrofagen worden die cholesterol opnemen
productie van ontstekingsfactoren waardoor je proliferatie en inflammatie krijgt
vorming arterhosclerotische plak en kans op thrombus
220
waar vind je vooral vasculaire dysfunctie
de arteriolae omdat deze zeer klein zijn
221
welke impact op de ademhaling zal longoedeem hebben (restrictief/obstructief) en waardoor komt dit
restrictief door een V/Q mismatch.
222
wat zijn de 3 nieren die tijdens de embryologie ontstaan op volgorde
pronephros
mesonefros
metanephros
223
ductus mesonephricus
gang van wolff
224
ductus paramesonephricus
gang van muller
225
hoe gaat de gonaden ontwikkeling bij de man
SRY eiwit zet coeloomcellen om in sertolli cellen welk AMH maken waardoor de buis van muller in regressie gaat. daarnaast worden leydigcellen gemaakt welk progesteron aanmaken waardoor de rest van de gonaden op gang komt
226
hoe gaat de gonadenontwikkeling bij de vrouw
buis van muller blijft aanwezig en vormt de vagina en uterus en door een tekort aan testosteron gaat de ductus mesonephricus weg
227
waaruit wordt het epitheel van de blaas, cloaca, prostaat en trachea gevormd
endoderm
228
waaruit wordt het urogenitaal stelsel gevormd
intermediair mesoderm
229
waaruit komen de volgende structuren:
- ureter
- renale pelvis
- major and minor calyces
- collecting ducts
- collecting tubulus
uretric bud
230
waaruit komen de volgende structuren:
- bowmans capsule
- proximale convuluted tubulue
- loop of henle
- distal convoluted tubule
metanephric blasteem
231
horseshoe nier
onderpolen niet zijn met elkaar vergroeid en komen vast te zitten onder de a. mesenterica inferior
232
wat zijn de endocriene functies van de nier
activatie van vitamine D, renine, EPO
233
hoeveel van de cardiac output gaat naar de nieren
20%``
234
hoeveel van de renale bloodflow is de GFR
25%, 125 ml/min
235
wat zijn beperkingen van de cockcroft gault formule
het overschat de nierfunctie bij overgewicht en het is niet geschikt voor patienten jonger dan 18 jaar
236
als de nierfunctie verslechterd dan zal de kreatinine in het bloed ….
toenemen
237
wat zijn prerenale oorzaken van nierfunctieverlies
```
dehydratie
volumeverlies
hartfalen
shock
leverfalen
```
238
wat zijn postrenale oorzaken van nierfunctieverlies
obstructie ergens bij de niertract
239
farmacodynamiek
wat het geneesmiddel doet met het lichaam
240
farmacokinetiek
wat het lichaam doet met het geneesmiddel
241
ADME
absorptie
distributie
metabolisme
excretie
242
eliminatie
metabolisme en excretie samen
243
klaring
het volume bloed dat per tijdseenheid volledig gezuiverd wordt van een bepaald geneesmiddel
244
halfwaardetijd
tijd waarbij de concentratie van een drug gehalveerd is
245
uit welke 3 processen bestaat renale excretie
glomerulaire filtratie
actieve tubulaire secretie
passieve tubulaire reabsorptie
246
waarvan is de renale klaring afhankelijk
RBF
GFR
urine flow
urine ph
247
tot wat leidt een tekort van K
```
krimpen cellen
verminderde enzymactiviteit
reductie synthese
membraan depolarisatie
spierzwakte
vasoconstrictie
```
248
een hyperkaliemie zal leiden tot
acidose
249
een hypokaliemie zal leiden tot
alkalose
250
hoeveel is de totale hoeveelheid K in het menselijk lichaam
50 mmol/kg
251
wat zijn symptomen van een hypokalimie
```
alkalose
spierkrampen
hypoventilatie
hypotensie
polyurea
```
252
wat zijn symptomen van een hyperkalimie
flaccid paralyse
| abnormale hart ritmes
253
wat is het gevolg van DM1 voor de kalium concentratie
insuline is nodig om K van compartimenten te verplaatsen. bij DM1 patienten is er een tekort aan insuline waardoor een hyperkaliemie kan optreden (Acidose)
254
wat gebeurt er bij een trauma met de kaliumconcentratie
cellen gaan kapot wat leidt tot hyperkaliemie
255
wat zijn oorzaken van hypokalemia
```
overgeven
diarree
thiazide
loop diuretica
alkalose
```
256
wat zijn oorzaken van hyperkalemia
```
mineralcorticoid receptor antagonisen
ACE
traumatic hemolysis
acidose
increased intake
```
257
waar is de kalium reabsorptie altijd hetzelfde
proximale gekronkelde tubulus en opstijgende deel van lis van henle
258
waar zul je het grootste verschil in kalium reabsorptie en secretie vinden
corticale verzamelbuis
259
welke mechanismes in de proximale tubulus zorgen voor kalium absorptie
solvent drag
paracellulair
na/k atpase
260
welke mechanismes in de TAL (opstijgende deel van lis van henle) zorgen voor kalium absorptie
na/k/cl pomp
| paracellulair
261
welke mechanismes in CCT zorgen voor kalium absorptie
a intercalaircel
| passief
262
welke mechanismes in CCT zorgen voor kalium secretie
ENAC kanaal
263
welke stof regelt het ENaC kanaal en hoe
aldosteron zorgt dat het ENaC kanaal beter werkt, hierdoor wordt meer Na de cel in gepompt en zal meer K uitgescheiden worden
264
hoe kan je de potassium (kalium) excretie berekenen
urine x urine volume
265
wat doen thiazide diuretica
zij blokken Na-Cl transporters in DCT
266
wat doen loop diuretica
zij blokken Na-K-Cl transporters in TAL
267
wat doet amiloride
zij blokt ENaC
268
wat is het effect van drop op RAAS
drop bevat glycerytine, dit remt 11-Bhydroxy 2, waardoor cortisol niet inactief gemaakt kan worden. hierdoor ga je meer natrium terug resorberen en meer kalium uitscheiden. hierdoor krijg je hypertensie. aldosteron en renine concentratie zijn verlaagd
269
wat zal bij braken optreden
hypokalimie
270
tot wat leidt hypoventilatie voor de pH
acidose
271
tot wat leidt hyperventilatie voor de pH
alkalose
272
een base ….. H+ ….
| een zuur ….. H+ ….
neemt op
| staat af
273
wat heeft DM1 voor gevolg voor de kalium huishouding
DM1 heeft verlaagde insuline dus zal kalium minder makkelijk heen en weer verplaatst kunnen worden waardoor hyperkaliemie ontstaat en acidose
274
hoe bereken je de anion gap
| wat is normaal voor de anion gap
Na - (Cl + HCO3)
| 8 - 12
275
waardoor kan een hogere aniongap veroorzaakt zijn
```
lactaat acidose door anaerobe verbranding
intoxicatie met een zuur van buitenaf
keto acidsoe door te kort aan insuline
overproductie of intake zuur
cell lysis
```
276
hoe …. de urine ph hoe meer zuur je uitplast
lager
277
welke cel scheidt NH3 uit
proximale tubuluscel
278
waar wordt aldosteron uitgescheiden
proximale tubulus
279
alpha intercalaircel in de verzamelbuis
H+ deeltjes uitscheiden
280
beta intercalaircel
HCO3 uitscheiden
281
pH verlaagd
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd
respiratoire acidose
282
pH normaal
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd
respiratoire acidose metabool gecompenseerd
283
pH verlaagd
HCO3 verlaagd
PCO2 gelijk
metabolische acidose
284
pH verlaagd
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd
metabolische acidose respiratoir gecompenseerd
285
pH verhoogd
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd
respiratoire alkalose
286
pH normaal
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd
respiratoire alkalose metabool gecompenseerd
287
pH verhoogd
HCO3 verhoogd
PCO2 gelijk
metabolische alkalose
288
pH verhoogd
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd
metabolische alkalose respiratoir gecompenseerd
289
waardoor wordt de perifere vaatweerstand bepaald
door de arteriolen
290
vanaf wanneer is er sprake van hypertensie
140/90
291
wat zijn oorzaken van primaire hypertensie
genetisch
| omgevingsfactoren
292
wat zijn oorzaken van secundaire hypertensie
bloeddruk verhogende medicatie of middelen
vasculair
nierziektes
endocrien
293
tot wat leidt een primair aldosteronisme
hypokaliemie
294
moonface, buffalohump, blauwe plekken, hirsutisme
cushing
295
zweten, hoofdpijn, afvallen en hartkloppingen
feochromocytoom
296
fibromusculaire dysplasie
jonge vrouwen die bij de bloedvaten verschillende vernauwingen hebben waardoor RAAS geactiveerd is en hypertensie ontstaat
297
ECV
effectief circulerend volume
298
door welke drie componenten wordt de cardiac output bepaald
einddistolisch volume in de linkerventrikel
contractiekracht van het linkerventrikel
hartfrequentie
299
wat doet dopamine met de waterhoushouding
verminderde water en NaCl reabsorptie
300
wat doet het sympatisch zenuwstelsel met de waterhuishouding
verhoogd nacl en water reabsorptie
301
bij een verlaagde bloeddruk waar zal de myogene reflex voor zorgen en waar zal de tubuloglomerulaire feedback voor zorgen
myogene reflex: door verlaagde druk is er dilatatie van de afferente arteriole
tubuloglom: doro verminderde Na in de macula densa wordt raas geactiveerd en treed efferente vasoconstrictie op
302
total body water
0.6 x BW
303
ECF
0.2 x BW
304
ICF
0.2 x BW
305
interstitial fluid
0.75 x ECF
306
plasma
0.25 x ECF
307
isotoon
zelfde molaliteit
308
hypertoon
meer deeltjes dan lichaam
309
hypotoon
minder deeltjes dan lichaam
310
wat is het gevolg van het toedienen van een isotone vloeistof (0.9% NaCl)
toename van total body water
| meer ECF volume
311
wat is het gevolg van het verliezen van een isotone vloeistof
afname in ECF volume en total body water
312
wat is het gevolg van een hypertone vloeistof toedienen
toename in ECF osmolariteit waardoor water van ICF vnaar ECF zal gaan
313
wat is het gevolg van het verliezen van een hypotone vloeistof door bijv zweten
ECF osmolariteit neemt toe waardoor water van ICF naar ECF zal gaan
314
sodium
natrium
315
wat is normaal voor de osmolaliteit
290 mOsm/L
316
wat is de totaal geschatte osmolaliteit van het bloed
2 x Na + glucose + ureum
317
wat is de effectieve osmolaliteit van het bloed
2x Na + glucose
318
vasopressine
ADH, AVP
319
wat is het effect van ADH
meer ADH is minder plassen (dus meer concentreren)
320
waar wordt ADH uitgescheiden
verzamelbuis
321
diabetes insipidus
Bij diabetes insipidus zijn de nieren niet in staat vocht vast te houden. Dit wordt veroorzaakt door een tekort aan antidiuretisch hormoon (ADH), ook wel vasopressine genoemd.
322
in PCT welke stoffen worden uitgescheiden
creatinine, H+, NH+, anionen, kationen en drugs
323
in PCT welke stoffen hebben absorptie
Cl, Na, H2O, glucose, fosfaten, HCO3- en aminozuren
324
welke belangrijke transporters vind je in PCT
SLGT transporter (na en glucose naar bloed toe)
325
in de descending lis van henle welke stoffen worden gereabosorbeert
water
326
in TAL welke stoffen worden gereabsorbeerd
Na, K, CL
327
welke belangrijke transporters vind je in TAL
NKCC2 (na, cl, K) (lis diuretica)
claudines (mg, Ca, Na, K)
RONK (k uit)
328
in DCT welke stoffen worden gereabsorbeerd
Ca, Mg, Cl, K, HCO3-
329
welke belangirjke transporters vind je in DCT
Na/cl pomp (thiazide diuretica)
330
in CD welke belangrijke transporters vind je
ENAC (na k) (stimulatie door RAAS)
331
waar vind de grootste hoeveelheid reabsorptie van het filtraat plaats
proximale tubulus (70%)
332
facilitated diffusie
transport door celmembraan middels intrinzieke membraan eiwitten
333
secondairy active transport
beweging van een ion gefacciliteerd doordat een ander ionenkanaal de omstandigheden goed maken
334
symporter
alle twee zelfde richting op
335
antiporter
alle twee andere richting op
336
waarvan hangt de grootte van de verticale osmotische gradiënt in de medulla af
single effect
tubulaire flow
lengte van lis
countercurrent flow in vasa recta
337
ADH wordt aangemaakt onder invloed van
hoge plasma osmolaliteit
| laag effectief circulerend volume (hypotensie)
338
RBF
renal blood flow
339
RPF
renal plasma flow
340
GFR
glomerulair filtration rate
| aantal ml aan voorurine dat per minuut in de ruimte van bowman verschijnt opgeteld voor alle nefronen samen
341
welke factoren kunnen GFR en RBF moduleren
het effectief circulerend volume
factoren die de weerstand in afferente en efferente arteriole moduleren
veranderingen van de filtratiebarriere
342
welke stoffen kunnen de klaring van een stof moduleren
factoren die GFR en RBF moduleren
| tubulaire terugresorptie en excretie
343
waar bevind de macula densa zicht
distale tubulus
344
terugresorptie neemt ….. als oncotsiche druk in de peritubulaire cappilair (PTC) toe neemt. oncotische druk in de PTC neemt toe als de filtratiefractie …. is
toe
| groter
345
wat is het gevolg van ACE inhibitors op je efferente arteriolen
deze kunnen niet goed meer constrictie vertonen (tegelijkertijd neemt bloeddruk af dus dit zullen zij wel willen maar kan niet)
346
wat is het gevolg van NSAIDs op je afferente arteriole
remmen prostaglandines waardoor je afferente arteriolen niet kunnen dillateren
347
wat is het gevolg van epinephrine op de renale blood flow
zal afnemen
348
colloid osmotische druk
oncotische druk, osmose veroorzaakt door eiwitten
349
crystolloid osmotische druk
osmose veroorzaakt door oplosbare deeltjes zoals natrium, kalium en chloor
350
wat is de belangrijkste oorzaak dat aan de efferente kant de filtratiedruk lager is dan aan de afferente kant
hydrostatische druk in glomerulaire cappilair daalt
| oncotische druk in glomerulaire capillair stijgt
351
wat bepaalt of een stof wordt gefilterd in de glomeruli
de GFR
| eigenschappen van het molecullr
