Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

basis tot homeostase > jaar2 > Flashcards

jaar2 Flashcards

1
Q

wat gebeurt er tijdens de P op het ECG

A

depolarizatie van de atria (0.08-0.10 seconde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat gebeurt er tijdens het P-R interval

A

vertraging van de AV knoop (1.2 tot 2 seconde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat gebeurt er tijdens het QRS complex

A

ventriculaire depolarisatie en arteriele repolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat gebeurt er tijdens de Q (van het ECG)

A

fase 0 van de actiepotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat gebeurt er tijdens de R (van het ECG)

A

sluiten mitralisklep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat gebeurt er tijdens de S (van het ECG)

A

fase 2 van het actiepotentiaal, openen aortaklep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat gebeurt er tijdens de T (van het ECG)

A

ventriculaire repolarisatie, fase 3 van het actiepotentiaal en aortaklep sluit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hoe bereken je het stroke volume

A

SV = EDV - ESV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe bereken je de cardiac output

A

CO = SV x HR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe bereken je de ejection fraction

A

EF = SV / EDV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is een normale systolische druk en wat een normale diastolische druk

A

120 en 80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe bereken je MAP

A

(CO x SVR) + SVP

DP + (SP - DP) / 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waar is de compliantie het grootste, in de arterie of venen

A

venen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

convectie

A

het mechanisme waarmee vloeistof over het capillair membraan gestransporteerd word

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wanneer zal filtratie plaats vinden

A

als de hydrostatische druk groter is dan de interstitiele druk van het weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn 4 oorzaken van oedeem

A

verhoogde capillaire hydrostatische druk
verlaagde colloid osmotische druk
verhoogde capillaire permeabiliteit
lymfatische obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

lusitropie

A

diastolische functie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

inotropie

A

systolische functie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

chronotropie

A

hartfrequentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

dromotropie

A

activatiesnelheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

welke vier factoren beinvloeden de cardiac output

A

hartfrequentie
belasting van het hart; pre en afterload
intrinsieke myocardiale functie
temporale en spationa uniformiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

isotone contractie

A

lengte veranderd als de spier kracht uitoefent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

isometrische contractie

A

lengte blijft onveranderd als de spier kracht uitoefent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

door welke drie mechanisme kan de isometrische kracht verhoogd worden

A

een verhoogde intracellulaire calciumconcentratie
een verhoogde sarcomeerlengte
een verhoogde calciumgevoeligheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

op welke manier verwerft een cel genoeg calcium om een crossbridge cycle te starten

A

via de calcium induced calcium release: calcium komt binnen via de L type calciumkanalen, dit stimuleert de ryanodine receptoren op het SR welk calcium vrijlaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

op welke drie manieren verlaat calcium de cel

A

via de natrium(3) calcium(1) pomp
via de SL-ATPase pomp
via de serca pomp (naar het SR toe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat is de functie van calsequestine

A

bindt calcium waardoor het minder snel het SR verlaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat doet phospholamban en wat gebeurt er als het gefosforyleerd wordt

A

phospholamban zorgt dat de serca pomp minder hard werkt zodat er meer calcium intracellulair achterblijft. gefosforyleerd (o.a. door beta stimulatie) raakt het deze functie echter kwijt waardoor er meer calcium het SR ingepompt wordt door SERCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

welke twee banden verkleinen tijdens contractie

A

H en I band

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat zijn de volgende onderdelen:

  • H band
  • I band
  • A band
A 
H = myosine
I = actine
A = gehele myosine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat zijn de dunne filamenten en waaruit bestaan zij

A

actine: actine, tropomyosine en troponine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

waarvoor is:
troponine T
troponine C
troponine I

A

T: binding aan tropomyosine
C: binding aan calcium
I: bezet houden mysine bindingsplek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

waarvoor is MLC1

A

voor stabilisering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

waarvoor is titine

A

het zorgt ervoor dat het sarcomeer niet overstrekt kan worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wat is in het ECG normaal voor:

  • het ritme
  • frequentie
  • hartas
  • PR/PQ interval
  • QRS complex duur
  • QT interval
A
  • positief in afl. I en II
  • frequentie tussen 60 en 100
  • hartas tussen -30 en +90
  • PR tussen 120 en 200 ms
  • duur van 70-110 ms voor QRS
  • QT interval van maximaal 460
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

bij een afnemende frequentie neemt het QT interval

A

toe (wordt langer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

hoelang is een blokje op het ECG horizontaal, en verticaal? hoeveel zijn vijf er verticaal

A

hori: 0.04
verti: 0.01
5: 0.05 mV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

wat gebeurt er in de volgende fases van een niet pacemakercel:

  • fase 0
  • fase 1
  • fase 2
  • fase 3
  • fase 4
A

0: depolarisatie middels influx Na, kaliumkanalen sluiten
1: repolarisatie door openen kaliumkanalen, Na geinactiveerd (start ERP tot en met fase 3)
2: kaliumkanalen verder open, calcium open, plateaufase
3: repolarisatie door kalium instroom en sluiten calcium
4: herstelfase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

ERP

A

effectie/absolute refractaire periode = natriumkanalen geinactiveerd fase 1 tm 3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

RRP

A

relatieve refractaire periode = alleen door grote stimulus open: eind fase 3 / begin fase 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

wat zijn de vier fundamentele eigenschappen voor een leven organisme

A

stoffen uitwisselen met de omgeving
signalen omgeving ontvangen
levenscyclus hebben
aanpassingen aan situaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

driving pressure

A

axiale drukverschil in bloedvat, zorgt voor flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

transmurale druk

A

verschil in druk tussen binnen en buitenwant, bepaald vatdiameter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

compliantie

A

hoeveelheid volume die moet worden toegevoegd om de druk met 1 unit te verhogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

weerstand in parallele vaten

A

1/R = 1/R1 + 1/R2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

weerstand in serie vaten

A

R = R1 + R2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

welke factoren veroorzaken de druk in de circulatie

A

traagheid
compliantie van het hart
hydrostatische druk (zwaartekracht)
visceuze weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

darcy’s law

A

flow = druk / weerstand, hoe flow in bloed ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

poiseulle’s law

A

hoe weerstand ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

la places law

A

hoe druk in vloeistof ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

wet van avogadro

A

PV = nRT, volume is evenredig aan deeltjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

wet van dalton

A

totale druk gassen is de som van alle

PO2 = O2% x ((P% x Patsea) - PH2O)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

wet van henry

A

evenwicht gas/water

O2dis = s x PO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

wet van fick

A

barriere eigenschappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

wet van boyle

A

T = P x V, constante temperatuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

wet van charles

A

P = V / T, druk contant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

hoe groot is de rustende membraanpotentiaal van een myociet

A
  • 90
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

door welke drie factoren wordt het membraanpotentiaal bepaald

A

de concentratie van ionen
de permeabiliteit van het plasmamembraan
de activiteit van de ionpompen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

welke ionen spelen de grootste rol in het verkrijgen van de rustmembraanpotentiaal

A

kaliumionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

hoelang duurt de actiepotentiaal in hartcellen

A

200-400 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

hoeveel pompen de volgende pompen en welke kant op:

  • NA/K pomp
  • NA/Ca pomp (bij positieve en bij neg)
A

3 Na uit, 2 K in
bij positieve: 3 Na uit, 1 Ca in
bij negatieve: 1 Ca uit, 3 Na in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

wanneer de MP hoger is dan de nernst van een ion zal het iondeeltje de cel …. gaan

A

uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

wat is in rust de concentraties binnen en buiten de cel van de volgende ionen:

  • K
  • Cl
  • Ca
  • Na
A

150 - 4
30 - 120
0 - 1
10 - 140

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

waardoor is in rust het membraanpotentiaal in de cel negatief

A

doordat er veel sterk negatieve eiwitten in de cel zitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

wat is de volgorde van activatie door het hart heen

A

SA knoop, kamers, AV knoop, bundel van His, linker en rechter bundeltak, purkinjevezels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

wat zijn de verschillen tussen een actiepotentiaal in een pacemakercel en een normale hartcel (myociet)

A

vlakke fase 4
geen fase 2
fase 0 is minder steil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

welke vezels geleiden sneller:

  • dikke of dunne
  • transversale of longitidunale
A

dikke

longitudinale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

wat is de functie van de vertraging in de AV knoop

A

dat de kamers zich kunnen vullen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

sympatisch

  • transmitter
  • pacemakerrate
  • depolarisatiesnelheid
  • drempelpotentiaal
A

door norepinephrine/adrenaline
vergroot de pacemakerrate door K omlaag te doen en Ca en Na omhoog
depolarisatiesnelheid gaat omhoog (sneller fase 4)
drempelpotentiaal gaat omlaag (punt waarop Ca kanalen openen wordt verlaagd)
verhoogt hartritme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

parasympatisch (vagaal)

  • receptoren
  • pacemakerrate
  • depolarisatiesnelheid
  • drempelpotentiaal
A 
muscarine receptoren
kalium omhoog, verlaagde pacemakerrate
verlaagde depolarisatiesnelheid
drempelpotentiaal omhoog
verlaging maximaal diastolische potentiaal 
verlaagd hartritme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

wat meten baroreceptoren

A

de oprekking van de arterie wand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

waar bevinden baroreceptoren zich en door wat worden zij geinerveerd

A

sinus carrotus –> N. glossopharyngeus (N. IX)

aortaboog –> nervus vagus (N. X)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

wat gebeurt er wanneer er een verlaging van de bloeddruk is, en de baroreceptoren minder gaan vuren

A

de sympathische activiteit gaat omhoog en de vagale activiteit omlaag, door vasodilatatie gaat de SVR en de CO omhoog waardoor de druk in de atria omlaag zal gaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

baroreceptor recetting

A

de hele barroreceptorcurve kan opschuiven onder bepaalde omstandigheden waardoor de normaalwaarde voor de bloeddruk stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

welke zenuw innerveert de AV knoop en de sinussknoop

A

nervus vagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

beta blokkers

A

verlagen de hartfrequentie door de invloed van Ne te remmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

atropine (muscarinische receptor blokkers)

A

blokkeert de parasympatische functie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

wat is de functie van RAAS en wat zorgt ervoor dat RAAS begint

A

hypotensie, verlaagde sodium delivery, sympatische stimulatie
gevolg: verhoogde arterial pressure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

wat is de functie van ADH en wat zorgt ervoor dat ADH begint

A

angiotensin II, hyperosmolarity, decreased arterial receptor, sympatische stimulation
gevolg: verhoogde arteriele druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

wat is de functie van ANP en wat zorgt ervoor dat ANP begint

A

atria oprekking, sympatische stimulatie, angiotensin II, endothelin
gevolg: verlaagde arteriele druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

wat doen de volgende endotheel factoren:

  • NO
  • EDHF
  • ET-1
  • PGi2
A

NO: vasidilatatie
EDHF: vasodilatatie
ET-1: vasoconstrictie
PGi2: vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

het intrinsieke vermogen van een orgaan om de bloedflow te reguleren

A

autoregulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

metabole en myogene regulatie

A

metabole: afvalstoffen zorgen voor vasodilatie
myogene: oprekking bloedvaten zorgt voor contractie (vasoconstrictie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

waardoor komen endotheelfactoren vrij

A

shearing force (vervorming endotheel)
circulerende hormonen
paracriene hormonen
hypoxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

onder normale omstandigheden wordt NO geproduceerd door cNOS in de bloedvaten. waarvan is de activiteit van cNOS afhankelijk

A

calcium en calmodulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

wat zijn de effecten van NO

A

vasodilatatie
anti thrombose effect
anti inflammatoir effect
anti proliferatie effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

hoeveel van de calorische waarden van substraten wordt omgezet in bewegingsenergie van het stromende bloed

A

20-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

waar zit de grootste daling van druk, omdat hier zich de grootste totale weerstand bevind

A

arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

waar is de laagste flow

A

bij de capillairen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

als de weerstand verhoogd zal de curve dan omhoog of omlaag verschuiven

A

omlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

wat is de radius van een capillary

A

3 um

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

wat is de radius van een aorta

A

12 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

waarom kan de vena cava een flinke toenamen in volume makkelijk opvangen

A

hij veranderd van vorm voordat hij zal uitrekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

pulse pressure

A

psystolic - pdiastolic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

als de aorta stijver wordt zal de pulsatiliteit …

A

toenemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

uit welke twee krachten bestaat de net driving force

A

transcapillary hydrostatic pressure difference

effective osmotic pressure difference

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

waardoor wordt de intravasculaire en extravasculaire oncotische druk veroorzaakt

A

intra door plama eiwitten (albumin)

extra door interstitiele eiwitten en proteoglycans (globulins and fibrinogen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

aan de arteriele kant van de capilair vind … plaats aan de veneuze kant vind …. plaats

A

filtratie

absorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

filtratie

A

reabsorptie + lymfe flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

hoe bereken je de myocardial oxygen consumption

A

mvo2 = CBF x 1.36 x Hb x (SaO2 - SvO2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

welke 2 manieren zijn er om het slagvolume te vergroten

A

EDV omhoog, dus hart beter vullen

ESV omlaag, dus hart beter leeg knijpen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

waardoor kan het EDV toenemen

A

door CVP te vergroten

door hartspier meer compliant te maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

waardoor kan ESV verlaagd worden

A

door MAP te laten dalen

door intrinsieke functie beter te maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

als MAP vergroot dan zal CO …. en VR …

A

dalen

stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

als CVP vergroot dan zal CO…. en VR…

A

stijgen

dalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

wanneer vind het grooste deel van de myocardperfusie plaats

A

tijdens de diastole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

wat gebeurt er met e CO en de VR als CO>VR

A

CO zal dalen en VR zal stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

wat gebeurt er met de CO als Cart toeneemt

A

zal stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

wat gebeurt er met de CO als Csys toeneemt

A

zal dalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

wat gebeurt er met de CO als Cven toeneemt

A

zal dalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

wat gebeurt er met de CO als Cdia toeneemt

A

zal stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

hoe bereken je dP

A

MAP - CVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

hoe bereken je VR

A

dP/SVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

hoe bereken je CO

A

SV x HR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

hoe bereken je SV

A

EDV - ESV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

waarvoor zijn de volgende lagen:

  • tunica intima
  • tunica media
  • tunica adventitia
A

intima: endotheellaag met basale membraan
media: gladde spiercellen, meest variabel
adventitia: vasa vasorum en zenuwen, vast aan omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

wat is van binnen naar buiten de lagen die je tegen komt in een bloedvat

A 
tunica intima (inclusief lamina elastica interna)
tunica media (inclusief elastica externa)
tunica adventitia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

wat zijn functionele eigenschappen van de endotheellaag

A

bloed weefsel barriere
gevoeligheid voor veranderingen in shear stress
adhesie en migratie van lymfocyten
productie van verschillende stoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

welke rol hebben de volgende door het endotheel geproduceerde stoffen:

  • glycocalyx
  • prostacycline en NO
  • endotheline
  • vWG, thromboplastine
  • thrombospondine
A 
bescherming
vasodilatatie
vasoconstrictie
stolling
antistolling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

waarvoor staat A en waarvoor de a in de longfysiologie

A 
A = alveolair
a = arterieel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

welke twee soorten dode ruimtes zijn er

A

anatomische ( geen alveoli)

fysiologische (geen perfussie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

transmurale druk van het systeem

A

drukverschil op alveoliar niveau en buiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

transmurale druk van de thoraxwand

A

drukverschil tussen pleuraholte en atmosfeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

transmurale druk intra-extraalveolair (transpulmonale druk)

A

drukverschil intrapleuraal en intra alveolair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

welke druk blijft altijd negatief

A

de intrapleuraal druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

welke druk is altijd hoger dan de intrapleurale druk

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

welke druk wordt tijdens inademing negatiever

A

de alveolaire druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

hoe werken de drukken tijdens een rustige inademing

A

intrapleuraaldruk wordt negatiever
alveolaire druk wordt negatief
lucht stroomt naar binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

elasticiteit

A

het vermogen om terug te gaan naar de streefvorm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

longfibrose

A

long wordt minder compliant door littekenweefsel op de long. FRC punt zal lager liggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

obstructief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A 
astma en COPD, deuropening verkleind
fev1: verlaagd
VC: verlaagd of gelijk
FEV1/VC: verlaagd
MMEF: verlaagd
TLC: verhoogd of gelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

restrictief longlijden

  • ziektes
  • FEV1
  • VC
  • FEV1/VC
  • MMEF
  • TLC
A

longemfyseem, ruimte kleiner

  • FEV1: verlaagd
  • VC: verlaagd
  • FEV1/VC: gelijk of verhoogd
  • MMEF: verlaagd
  • TLC: verlaagd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

parasympatische stimulatie lijd tot broncho… en vaso….

A

constrictie, dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

sympatische stimulatie lijdt tot broncho…. en vaso…

A

dilatatie, constrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

wanneer neemt de weerstand toe

A

als de lengte van het buisje toeneemt

de diameter van het buisje kleiner wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

welke alveoli zullen de neiging hebben om leeg te lopen

A

kleine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

welke cellen maken surfactans

A

type II cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

wat zijn de functies van surfactans

A

vergroten compliantie
stabilisatie
alveoli droog houden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

hysterese

A

tegengaan van collaps tijdens expiratie is nog krachtiger dan het faciliteren van volumetoenamen tijdens inademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

waarvoor zijn de volgende type surfactans belangrijk:

  • type A
  • type B
  • type C
  • type D
A

A: regulatie aanmaak nieuwe surfactans
B: transformatie surfactans
C: dikte surfactanslaag
D: immuunrespons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

waar in de longen is een grotere ventilatie

A

onderin de longen (basaal)

142
Q

IVC

A

volume dat maximaal kan worden ingeademd na een volledige uitademing

143
Q

EVC

A

volume dat maximaal kan wordt uitgeademd na een volledige inademing

144
Q

FVC

A

longvolume dat tijdens een geforceerde uitademing begonnen na een maximale inademing kan worden verplaatst

145
Q

FEV1

A

longvolume dat in 1 seconde kan worden verplaatst tijdens een geforceerde uitademing

146
Q

FIV1

A

volume dat in 1 sec geforceerd kan worden ingeademd na maximale uitademing

147
Q

MMEF

A

gemiddelde volumestroom tussen 25% en 75% van de FVC

148
Q

PEF

A

maximale expiratoire volumestroom

149
Q

VT (TV)

A

teugvolume / ademvolume

150
Q

ERV

A

volume dat op het eind van een normale uitademing nog extra kan worden uitgeademd

151
Q

FRC

A

longvolume na een normale uitademing

152
Q

RV

A

longvolume na een maximale diepe uitademing

153
Q

welke arteria brengt zuurstofarm bloed van de rechterventrikel naar de longen

A

a. pulmonalis

154
Q

wat is de belangrijkste drijvende kracht voor verplaatsing van gas tussen compartimenten

A

drukverschil

155
Q

hoeveel mmHg is 1 kpa

A

7.5

156
Q

wanneer neemt de diffusie toe

A

als de afstand kleiner is
als de oppervlakte groter is
als het drukverschil groter is

157
Q

welke stof is perfussiegelimiteerd

A

zuurstof

158
Q

welke stof is diffusiegelimiteerd

A

co2

159
Q

wat bepaald de PO2

A

opgelost zuurstof

160
Q

wanneer heb je rechtsverschuiving van de zuurstofcurve

A

door een hoge PCO2, lage pH, hoge temperatuur en een lage PO2

161
Q

wanneer heb je rechtsverschuiving van de CO2 curve

A

door een hoge O2

162
Q

wat is het haldane effect

A

bij een lage saturatie van O2, neemt de capaciteit van CO2 toe. oftewel: bij een lage hoeveelheid O2 is er linksverschuiving van de curve waardoor er minder CO2 uit de rode bloedcel zal komen

163
Q

wat is het bohr effect

A

bij een hoge CO2 concentratie zal je een rechtsverschuiving krijgen waardoor de rode bloedcel meer zuurstof los zal laten

164
Q

waardoor is er een A-a gradiënt voor zuurstof

A

1/3 dankzij de anatomische shunt van de a. bronchialis die zuurstof arm bloed vermengt met zuurstofrijk bloed van de v. pulmonalis
2/3 dankzij V/Q mismatch

165
Q

hoe bereken je het A-a verschil

A

PAo2 = PIO2 - 1.25 x PaCO2

166
Q

waar heb je een lage ventilatie perfusieverhouding en waar een hoge

A

lage: basaal (onderin) de longen
hoge: apicaal (bovenin) de longen
basaal heb je betere ventilatie en betere perfussie

167
Q

waar bevind zich de controller van de ademhaling

A

medulla en pons

168
Q

uit welke twee groepen bestaat het ademcentrum en waar zijn zij voor

A

dorsale respiratoire groep voor inspiratie

ventrale respiratoire groep voor actieve expiratie

169
Q

wat doet het pre botzinger complex

A

dit is een automatische impulsgenerator welk impulsen doorgeeft voor ademhaling

170
Q

waar reageren centrale chemoreceptoren op

A

CO2 veranderingen (die zorgen voor ph veranderingen in de hersenbarriere)

171
Q

waar reageren perifere chemoreceptoren op

A

vooral op PaO2 veranderingen en een klein beetje op PaCO2 en de ph

172
Q

waar liggen de perifere chemoreceptoren

A

lichaampjes van de carotis en onder de aortaboog

173
Q

wat is de functie van de pulmonale rek receptoren

A

beschermen tegen overinflatie

174
Q

wat is de functie van de pulmonale C receptoren

A

reageren vooral op pulmonale circulatie

175
Q

wat is de verhouding tussen de PaCO2 en de zuurstofspanning. en wat tussen de PaO2 en de koolstofspanning

A

hoe hoger de zuurstofspanning, hoe minder steil de lijn plus rechtsverschuiving en dus hoe minder ventilatie

hoe meer Co2 spanning hoe meer de lijn naar boven is geschoven, hoe hoger de vnetilatie

176
Q

wat is het geregelde systeem

A

het systeem dat leidt tot veranderingen van de PO2 en PCO2 in het bloed

177
Q

waarom kan je bij mensen met chronische CO2 retentie (COPD) geen zuurstof toedienen

A

door de chronische CO2 retentie is er een verandering in receptoren opgetreden waardoor deze mensen alleen op zuurstof reageren ipv CO2. als je ze zuurstof toedient zal ook de gevoeligheid van deze receptor aangetast worden en zullen zij stoppen met admeen

178
Q

OSAS

A

obstructief slaap apneu syndroom, adempogingen zichtbaar met beweging van borst en buik

179
Q

CSAS

A

centraal slaapapneu syndroom, geen adempoging zichtbaar

180
Q

hypopneu

A

ondiepe ademteugen van minimaal 10 seconden met een 50% afname van de luchtstroom en 4% desaturatie

181
Q

wat zijn oorzaken van hypoxemie

A

alveolaire hypoventilatie
diffusiestoornis
shunt

182
Q

hoe is de PA-aO2 en de respons op zuurstof bij:

  • alveolaire hypoventilatie
  • diffusiestoornis
  • shunt
A

normaal, goed
verhoogd, goed
verhoogd, slecht

183
Q

PAH

A

pulmonale arteriele hypertensie, veroorzaakt door afwijkingen in de wanden van de pulmonaal arterietakken

184
Q

pulmonale hypertensie

A

verhoogde druk ten gevolge van afwijkingen buiten de pulmonaalarterie wand

185
Q

welke vasculaire veranderingen treden in de longen op bij PAH

A 
luminale grootte neemt af
toename in vasculaire weerstand en druk
intima verdikking
media hypertrophy
abnormale collageen depositie in de adventitia
186
Q

wat voor cardiovasculaire effecten kan roken hebben

A

tachycardie

slijmvliesirritatie –> COPD

187
Q

hoe groot is de kans om 70 jaar oud te worden voor een roker

A

minder dan 50%

188
Q

welke verschillen treden door roken op in de anatomie van de luchtwegen

A

in de grote luchtwegen heb je hypertrofie van de kliertjes die slijm aanmaken waardoor chronische bronchitis ontstaat
in de kleine luchtwegen is er small airways disease, een vervorming van de bronchioli door chronische irritatie
bij de alveoli ontstaat emfyseem

189
Q

hoe kan roken leiden tot vasculaire dysfunctie

A

productie van NO neemt af –> vasoconstrictie –> hypertensie –> activatie endotheelcellen waardoor monocyten worden aangetrokken –> monocyten worden macrofagen in de bloedvatwand –> ontwikkeling atherosclerotische plaque –> geoxideerd LDL wordt opgenomen door de monocyten/macrofagen –> cholesterolkristallen in plaque –> verhoging catecholamines en fibrinogeen waardoor stolling optreedt –> rupture van plaque door te grote stolling die eraan blijft haken

190
Q

wat is het verschil in ontstaan tussen astma en COPD

A

astma wordt veroorzaakt door eosinophilen

COPD wordt veroorzaakt door neutrophielen

191
Q

hoeveel keer vaker is het risico om longkanker verhoogd bij zware rokers

A

30 x

192
Q

op welke leeftijd heeft roken de grootste impact

A

30-40 jaar

193
Q

wat zijn functies van de nier

A

uitscheiden van afvalstoffen
regulatie van water en elektrolytenbalans
secretie van hormonen

194
Q

welke hormonen scheidt de nier uit

A

erytropotine
vitamine D3
renine

195
Q

tot aan welke rib rijkt de linker nier? tot aan welke wervels rijken de nieren

A

rib 11

th11 en L2

196
Q

over welke spier loopt de urether heen

A

m. psoas major

197
Q

welk vet zit direct om de nier heen

A

perirenaal vet

198
Q

aan welke kant loopt de vena renalis over de aorta heen? welke vaten lopen vervolgens over deze vena renalis heen?

A

linker nier

a. mesenterica superior en truncus coeliakus

199
Q

wat bevind zich voor, midden en achter in het nierhilium

A

voor vena renalis
midden arteria renalis
achter ureter

200
Q

uit welke twee lagen bestaat het capsula fibrosa en wat is hun functie

A

bindweefsel en myofibroblasten. de myofibroblasten zorgen voor rek zodat je volumeveranderingen kunt opvangen

201
Q

hoe is de doorbloeding van de nier

A

a. renalis, a. segmentalis, a. interlobaris, a. arcuata, a. interlobularis, v. interlobularis, v. arcuata, v. interlobaris, v. segmentalis, v. renalis

202
Q

hoeveel verschillende segmenten heeft elke nier

A

5

203
Q

waar in de ureter zijn vernauwingen

A

overgang nierbekken en ureter
kruising naar kleine bekken
uitmonding in blaas

204
Q

welke sfincter hebben alleen mannen

A

interne urathale sfincter

205
Q

wat is het verschil tussen type 1, type 2, type 3, type 4 en type 5 van CRS

A

type 1 en 2 worden veroorzaakt doordat het hart de nier aantast (acuut vs chronisch)
type 3 en 4 doordat de nier het hart aantast (acuut vs chronisch)
type 5 doordat een systemische ziekte zoals DM ervoor zorgt dat zowel nier als hart afneemt

206
Q

waardoor treedt therapieresistentie op bij lisdiuretica

A
  1. postdiuretische Na retentie
  2. adaptie
  3. hyptertrofie van de distale tubulus cellen waardoor meer Na teruggeresorbeerd wordt
207
Q

hoe kan een hartinfarct zorgen voor onherstelbare nierschade

A

door hartfalen is er verlaagde perfussie van de nier waardoor RAAS geactiveerd zal worden. efferent zal vasoconstrictie optreden en afferent dillatatie, desalniettemin zal er toch een lichte daling van GFR zijn waardoor er verhoogde Na retentie zal optreden wat weer zal zorgen voor nog slechtere condities voor het hart

208
Q

waardoor zijn NSAIDS nadelig voor de GFR

A

zij geven vasoconstrictie van het afferente vat

209
Q

wat is de grootste oorzaak van hartfalen

A

roken

210
Q

wat is het verschil tussen braunwald en packer

A

braunwald is meer mechanisch

packer is meer klinisch

211
Q

leg de NHYA classificering uit

A

1: inspanning geeft klachten
2: dagelijkse bezigheden geven lichte klachten
3: dagelijkse bezigheden beperkt
4: rust geeft klachten

212
Q

leg de ACC/AHA classificering uit

A

a: risico op hartfalen
b: asymptomatische hartfalen
c: klachten
d: in rust klachten

213
Q

HFrEF

A

systolisch hartfalen

verlaagde ejectie fractie

214
Q

HFpEF

A

diastolisch hartfalen

EF normaal

215
Q

hemodynamische hypothese

A

hart probeerd beschadiging te compenseren door verhoogde eind diastolische druk en dit geeft stress op het hart waardoor het hart minder goed gaat functioneren

216
Q

neurohormonale hypothese

A

doordat endogene neurohormale systemen zoals RAAS worden geactiveerd komt het hart onder meer stress te staan

217
Q

boven welke waarde is er een systolische hypertensie en boven welke waarde een diastolische hypertensie

A

140 / 90

218
Q

wat zijn primaire factoren van hypertensie

A

genetisch, omgeving en insuline resistentie

219
Q

hoe ontstaat bij hypertensie endotheel schade

A

door hoge druk neemt NO productie af
monocyten worden aangetrokken en gaan in media zitten waar zij macrofagen worden die cholesterol opnemen
productie van ontstekingsfactoren waardoor je proliferatie en inflammatie krijgt
vorming arterhosclerotische plak en kans op thrombus

220
Q

waar vind je vooral vasculaire dysfunctie

A

de arteriolae omdat deze zeer klein zijn

221
Q

welke impact op de ademhaling zal longoedeem hebben (restrictief/obstructief) en waardoor komt dit

A

restrictief door een V/Q mismatch.

222
Q

wat zijn de 3 nieren die tijdens de embryologie ontstaan op volgorde

A

pronephros
mesonefros
metanephros

223
Q

ductus mesonephricus

A

gang van wolff

224
Q

ductus paramesonephricus

A

gang van muller

225
Q

hoe gaat de gonaden ontwikkeling bij de man

A

SRY eiwit zet coeloomcellen om in sertolli cellen welk AMH maken waardoor de buis van muller in regressie gaat. daarnaast worden leydigcellen gemaakt welk progesteron aanmaken waardoor de rest van de gonaden op gang komt

226
Q

hoe gaat de gonadenontwikkeling bij de vrouw

A

buis van muller blijft aanwezig en vormt de vagina en uterus en door een tekort aan testosteron gaat de ductus mesonephricus weg

227
Q

waaruit wordt het epitheel van de blaas, cloaca, prostaat en trachea gevormd

A

endoderm

228
Q

waaruit wordt het urogenitaal stelsel gevormd

A

intermediair mesoderm

229
Q

waaruit komen de volgende structuren:

  • ureter
  • renale pelvis
  • major and minor calyces
  • collecting ducts
  • collecting tubulus
A

uretric bud

230
Q

waaruit komen de volgende structuren:

  • bowmans capsule
  • proximale convuluted tubulue
  • loop of henle
  • distal convoluted tubule
A

metanephric blasteem

231
Q

horseshoe nier

A

onderpolen niet zijn met elkaar vergroeid en komen vast te zitten onder de a. mesenterica inferior

232
Q

wat zijn de endocriene functies van de nier

A

activatie van vitamine D, renine, EPO

233
Q

hoeveel van de cardiac output gaat naar de nieren

A

20%``

234
Q

hoeveel van de renale bloodflow is de GFR

A

25%, 125 ml/min

235
Q

wat zijn beperkingen van de cockcroft gault formule

A

het overschat de nierfunctie bij overgewicht en het is niet geschikt voor patienten jonger dan 18 jaar

236
Q

als de nierfunctie verslechterd dan zal de kreatinine in het bloed ….

A

toenemen

237
Q

wat zijn prerenale oorzaken van nierfunctieverlies

A 
dehydratie
volumeverlies
hartfalen
shock
leverfalen
238
Q

wat zijn postrenale oorzaken van nierfunctieverlies

A

obstructie ergens bij de niertract

239
Q

farmacodynamiek

A

wat het geneesmiddel doet met het lichaam

240
Q

farmacokinetiek

A

wat het lichaam doet met het geneesmiddel

241
Q

ADME

A

absorptie
distributie
metabolisme
excretie

242
Q

eliminatie

A

metabolisme en excretie samen

243
Q

klaring

A

het volume bloed dat per tijdseenheid volledig gezuiverd wordt van een bepaald geneesmiddel

244
Q

halfwaardetijd

A

tijd waarbij de concentratie van een drug gehalveerd is

245
Q

uit welke 3 processen bestaat renale excretie

A

glomerulaire filtratie
actieve tubulaire secretie
passieve tubulaire reabsorptie

246
Q

waarvan is de renale klaring afhankelijk

A

RBF
GFR
urine flow
urine ph

247
Q

tot wat leidt een tekort van K

A 
krimpen cellen
verminderde enzymactiviteit
reductie synthese
membraan depolarisatie
spierzwakte
vasoconstrictie
248
Q

een hyperkaliemie zal leiden tot

A

acidose

249
Q

een hypokaliemie zal leiden tot

A

alkalose

250
Q

hoeveel is de totale hoeveelheid K in het menselijk lichaam

A

50 mmol/kg

251
Q

wat zijn symptomen van een hypokalimie

A 
alkalose
spierkrampen
hypoventilatie
hypotensie
polyurea
252
Q

wat zijn symptomen van een hyperkalimie

A

flaccid paralyse

abnormale hart ritmes

253
Q

wat is het gevolg van DM1 voor de kalium concentratie

A

insuline is nodig om K van compartimenten te verplaatsen. bij DM1 patienten is er een tekort aan insuline waardoor een hyperkaliemie kan optreden (Acidose)

254
Q

wat gebeurt er bij een trauma met de kaliumconcentratie

A

cellen gaan kapot wat leidt tot hyperkaliemie

255
Q

wat zijn oorzaken van hypokalemia

A 
overgeven
diarree
thiazide
loop diuretica
alkalose
256
Q

wat zijn oorzaken van hyperkalemia

A 
mineralcorticoid receptor antagonisen
ACE
traumatic hemolysis
acidose
increased intake
257
Q

waar is de kalium reabsorptie altijd hetzelfde

A

proximale gekronkelde tubulus en opstijgende deel van lis van henle

258
Q

waar zul je het grootste verschil in kalium reabsorptie en secretie vinden

A

corticale verzamelbuis

259
Q

welke mechanismes in de proximale tubulus zorgen voor kalium absorptie

A

solvent drag
paracellulair
na/k atpase

260
Q

welke mechanismes in de TAL (opstijgende deel van lis van henle) zorgen voor kalium absorptie

A

na/k/cl pomp

paracellulair

261
Q

welke mechanismes in CCT zorgen voor kalium absorptie

A

a intercalaircel

passief

262
Q

welke mechanismes in CCT zorgen voor kalium secretie

A

ENAC kanaal

263
Q

welke stof regelt het ENaC kanaal en hoe

A

aldosteron zorgt dat het ENaC kanaal beter werkt, hierdoor wordt meer Na de cel in gepompt en zal meer K uitgescheiden worden

264
Q

hoe kan je de potassium (kalium) excretie berekenen

A

urine x urine volume

265
Q

wat doen thiazide diuretica

A

zij blokken Na-Cl transporters in DCT

266
Q

wat doen loop diuretica

A

zij blokken Na-K-Cl transporters in TAL

267
Q

wat doet amiloride

A

zij blokt ENaC

268
Q

wat is het effect van drop op RAAS

A

drop bevat glycerytine, dit remt 11-Bhydroxy 2, waardoor cortisol niet inactief gemaakt kan worden. hierdoor ga je meer natrium terug resorberen en meer kalium uitscheiden. hierdoor krijg je hypertensie. aldosteron en renine concentratie zijn verlaagd

269
Q

wat zal bij braken optreden

A

hypokalimie

270
Q

tot wat leidt hypoventilatie voor de pH

A

acidose

271
Q

tot wat leidt hyperventilatie voor de pH

A

alkalose

272
Q

een base ….. H+ ….

een zuur ….. H+ ….

A

neemt op

staat af

273
Q

wat heeft DM1 voor gevolg voor de kalium huishouding

A

DM1 heeft verlaagde insuline dus zal kalium minder makkelijk heen en weer verplaatst kunnen worden waardoor hyperkaliemie ontstaat en acidose

274
Q

hoe bereken je de anion gap

wat is normaal voor de anion gap

A

Na - (Cl + HCO3)

8 - 12

275
Q

waardoor kan een hogere aniongap veroorzaakt zijn

A 
lactaat acidose door anaerobe verbranding
intoxicatie met een zuur van buitenaf
keto acidsoe door te kort aan insuline
overproductie of intake zuur
cell lysis
276
Q

hoe …. de urine ph hoe meer zuur je uitplast

A

lager

277
Q

welke cel scheidt NH3 uit

A

proximale tubuluscel

278
Q

waar wordt aldosteron uitgescheiden

A

proximale tubulus

279
Q

alpha intercalaircel in de verzamelbuis

A

H+ deeltjes uitscheiden

280
Q

beta intercalaircel

A

HCO3 uitscheiden

281
Q

pH verlaagd
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd

A

respiratoire acidose

282
Q

pH normaal
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd

A

respiratoire acidose metabool gecompenseerd

283
Q

pH verlaagd
HCO3 verlaagd
PCO2 gelijk

A

metabolische acidose

284
Q

pH verlaagd
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd

A

metabolische acidose respiratoir gecompenseerd

285
Q

pH verhoogd
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd

A

respiratoire alkalose

286
Q

pH normaal
HCO3 verlaagd
PCO2 verlaagd

A

respiratoire alkalose metabool gecompenseerd

287
Q

pH verhoogd
HCO3 verhoogd
PCO2 gelijk

A

metabolische alkalose

288
Q

pH verhoogd
HCO3 verhoogd
PCO2 verhoogd

A

metabolische alkalose respiratoir gecompenseerd

289
Q

waardoor wordt de perifere vaatweerstand bepaald

A

door de arteriolen

290
Q

vanaf wanneer is er sprake van hypertensie

A

140/90

291
Q

wat zijn oorzaken van primaire hypertensie

A

genetisch

omgevingsfactoren

292
Q

wat zijn oorzaken van secundaire hypertensie

A

bloeddruk verhogende medicatie of middelen
vasculair
nierziektes
endocrien

293
Q

tot wat leidt een primair aldosteronisme

A

hypokaliemie

294
Q

moonface, buffalohump, blauwe plekken, hirsutisme

A

cushing

295
Q

zweten, hoofdpijn, afvallen en hartkloppingen

A

feochromocytoom

296
Q

fibromusculaire dysplasie

A

jonge vrouwen die bij de bloedvaten verschillende vernauwingen hebben waardoor RAAS geactiveerd is en hypertensie ontstaat

297
Q

ECV

A

effectief circulerend volume

298
Q

door welke drie componenten wordt de cardiac output bepaald

A

einddistolisch volume in de linkerventrikel
contractiekracht van het linkerventrikel
hartfrequentie

299
Q

wat doet dopamine met de waterhoushouding

A

verminderde water en NaCl reabsorptie

300
Q

wat doet het sympatisch zenuwstelsel met de waterhuishouding

A

verhoogd nacl en water reabsorptie

301
Q

bij een verlaagde bloeddruk waar zal de myogene reflex voor zorgen en waar zal de tubuloglomerulaire feedback voor zorgen

A

myogene reflex: door verlaagde druk is er dilatatie van de afferente arteriole
tubuloglom: doro verminderde Na in de macula densa wordt raas geactiveerd en treed efferente vasoconstrictie op

302
Q

total body water

A

0.6 x BW

303
Q

ECF

A

0.2 x BW

304
Q

ICF

A

0.2 x BW

305
Q

interstitial fluid

A

0.75 x ECF

306
Q

plasma

A

0.25 x ECF

307
Q

isotoon

A

zelfde molaliteit

308
Q

hypertoon

A

meer deeltjes dan lichaam

309
Q

hypotoon

A

minder deeltjes dan lichaam

310
Q

wat is het gevolg van het toedienen van een isotone vloeistof (0.9% NaCl)

A

toename van total body water

meer ECF volume

311
Q

wat is het gevolg van het verliezen van een isotone vloeistof

A

afname in ECF volume en total body water

312
Q

wat is het gevolg van een hypertone vloeistof toedienen

A

toename in ECF osmolariteit waardoor water van ICF vnaar ECF zal gaan

313
Q

wat is het gevolg van het verliezen van een hypotone vloeistof door bijv zweten

A

ECF osmolariteit neemt toe waardoor water van ICF naar ECF zal gaan

314
Q

sodium

A

natrium

315
Q

wat is normaal voor de osmolaliteit

A

290 mOsm/L

316
Q

wat is de totaal geschatte osmolaliteit van het bloed

A

2 x Na + glucose + ureum

317
Q

wat is de effectieve osmolaliteit van het bloed

A

2x Na + glucose

318
Q

vasopressine

A

ADH, AVP

319
Q

wat is het effect van ADH

A

meer ADH is minder plassen (dus meer concentreren)

320
Q

waar wordt ADH uitgescheiden

A

verzamelbuis

321
Q

diabetes insipidus

A

Bij diabetes insipidus zijn de nieren niet in staat vocht vast te houden. Dit wordt veroorzaakt door een tekort aan antidiuretisch hormoon (ADH), ook wel vasopressine genoemd.

322
Q

in PCT welke stoffen worden uitgescheiden

A

creatinine, H+, NH+, anionen, kationen en drugs

323
Q

in PCT welke stoffen hebben absorptie

A

Cl, Na, H2O, glucose, fosfaten, HCO3- en aminozuren

324
Q

welke belangrijke transporters vind je in PCT

A

SLGT transporter (na en glucose naar bloed toe)

325
Q

in de descending lis van henle welke stoffen worden gereabosorbeert

A

water

326
Q

in TAL welke stoffen worden gereabsorbeerd

A

Na, K, CL

327
Q

welke belangrijke transporters vind je in TAL

A

NKCC2 (na, cl, K) (lis diuretica)
claudines (mg, Ca, Na, K)
RONK (k uit)

328
Q

in DCT welke stoffen worden gereabsorbeerd

A

Ca, Mg, Cl, K, HCO3-

329
Q

welke belangirjke transporters vind je in DCT

A

Na/cl pomp (thiazide diuretica)

330
Q

in CD welke belangrijke transporters vind je

A

ENAC (na k) (stimulatie door RAAS)

331
Q

waar vind de grootste hoeveelheid reabsorptie van het filtraat plaats

A

proximale tubulus (70%)

332
Q

facilitated diffusie

A

transport door celmembraan middels intrinzieke membraan eiwitten

333
Q

secondairy active transport

A

beweging van een ion gefacciliteerd doordat een ander ionenkanaal de omstandigheden goed maken

334
Q

symporter

A

alle twee zelfde richting op

335
Q

antiporter

A

alle twee andere richting op

336
Q

waarvan hangt de grootte van de verticale osmotische gradiënt in de medulla af

A

single effect
tubulaire flow
lengte van lis
countercurrent flow in vasa recta

337
Q

ADH wordt aangemaakt onder invloed van

A

hoge plasma osmolaliteit

laag effectief circulerend volume (hypotensie)

338
Q

RBF

A

renal blood flow

339
Q

RPF

A

renal plasma flow

340
Q

GFR

A

glomerulair filtration rate

aantal ml aan voorurine dat per minuut in de ruimte van bowman verschijnt opgeteld voor alle nefronen samen

341
Q

welke factoren kunnen GFR en RBF moduleren

A

het effectief circulerend volume
factoren die de weerstand in afferente en efferente arteriole moduleren
veranderingen van de filtratiebarriere

342
Q

welke stoffen kunnen de klaring van een stof moduleren

A

factoren die GFR en RBF moduleren

tubulaire terugresorptie en excretie

343
Q

waar bevind de macula densa zicht

A

distale tubulus

344
Q

terugresorptie neemt ….. als oncotsiche druk in de peritubulaire cappilair (PTC) toe neemt. oncotische druk in de PTC neemt toe als de filtratiefractie …. is

A

toe

groter

345
Q

wat is het gevolg van ACE inhibitors op je efferente arteriolen

A

deze kunnen niet goed meer constrictie vertonen (tegelijkertijd neemt bloeddruk af dus dit zullen zij wel willen maar kan niet)

346
Q

wat is het gevolg van NSAIDs op je afferente arteriole

A

remmen prostaglandines waardoor je afferente arteriolen niet kunnen dillateren

347
Q

wat is het gevolg van epinephrine op de renale blood flow

A

zal afnemen

348
Q

colloid osmotische druk

A

oncotische druk, osmose veroorzaakt door eiwitten

349
Q

crystolloid osmotische druk

A

osmose veroorzaakt door oplosbare deeltjes zoals natrium, kalium en chloor

350
Q

wat is de belangrijkste oorzaak dat aan de efferente kant de filtratiedruk lager is dan aan de afferente kant

A

hydrostatische druk in glomerulaire cappilair daalt

oncotische druk in glomerulaire capillair stijgt

351
Q

wat bepaalt of een stof wordt gefilterd in de glomeruli

A

de GFR

eigenschappen van het molecullr

basis tot homeostase (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions