LNP 1 Flashcards
Atteintes des Nerfs périphériques cours 1
VF
Les racines nerveuses font parties du SNC
Faux, font partie du SNP
SNC : ME, Cerveau, Tronc cérébral et cervelet
SNP : Racines nerveuses, n. rachidien, plexus, N périphériques et les 12 n crâniens
VF :
- Les cellules de Schwann forme la myéline autour des N. du SNP, sauf pour N. Vague et occulomoteur.
Vrai, il s’agit des oligodentrocytes pour le N Vague et oculomoteur
VF :
1- Le n périphérique est un N mixte autant sensitif que moteur
2- Il y a 31 paires de n rachidien
3- La racine dorsale (corne dorsale de la ME) est motrice et efférent.
4- Les polyneuropathies sont les atteintes les + importante a/n SNP acquise/héréditaire
1- Vrai
2- Vrai
3- faux, corne antérieur = motrice, corne post = sensitif
4- vrai
Selon Erlanger et Gasser, de quelles fibres nerveuses s’agit-il ?
Je suis d’un calibre moy, myélinisé avec une vitesse modéré
Fibre de la sensibilité
Selon Erlanger et Gasser, de quelles fibres nerveuses s’agit-il ?
Fibre large ++ et myélinisé, très rapide
Fibres du mouvement
Selon Erlanger et Gasser, de quelles fibres nerveuses s’agit-il ?
Fibre petite, non myélinisé, lente +++
Dlr
Expliquer pourquoi nous avons le réflexe retrait avant de ressentir la dlr.
La vitesse de transmission des influx Nerveux est plus rapide avec les fibres sensitives et motrices d’où le mouvement et perception rapide. Toutefois, la douleur prend plus de temps, car fibre de petit calibre sans myéline, ce qui demande plus de temps pour ressentir la douleur > mouvement
Quelles sont les effets du SN sympathique sur le corps ?
Augmentation de la FC, vasoconstriction, augmentation de la tonicité (fight or flight)
VF :
Le SN parasympathique va de D1 à L2
Faux, le SN sympathique va de D1 à L2
Le parasympathique a ses noyaux dans le cerveau et dans les segments médullaires sacrés
Nommez les couches d’un nerf de périphérique à centrale
Épinerve –> Périnerve –> Endonerve
De quelles couches s’agit-il :
1) Je couvre la parte externe de l’Axone
2) Je suis la couche protectrice du fascicule
3) Je recouvre un regroupement de fascicule
1) Endonerve
2) Périnerve
3) Épinerve
de quelle type de lésion nerveuses s’agit-il
J’ai une atteinte de ma myéline, de mon axone et de mon endonerve, mais mon périnerve et épinerve son intact…
Cette atteinte arrive généralement avec un traumatisme : accidents de travail, accident avec objets tranchants…
Ma récupération est incomplète et lente, car le n se regénère que d’un MM par jour.
Neurotmèse de type 1
De quelle type de lésion nerveuses s’agit-il
J’ai seulement une atteinte de ma myéline, suite à une compression dans une posture allongée. Ma récupération est complpète, généralement < 3 mois
Neuropraxie
de quelle type de lésion nerveuses s’agit-il
J’ai une atteinte de ma myéline ET de mon axone. Toutes mes couches nerveuses sont saines. Je suis causé par un objet contondant, une FX ou un étirement. Ma récupération est tout de même complète avec 1mm/jour de repousse neurale.
Axonotmèse
Comment mesurons-nous la repousse axonale ?
En mesurant la distance du lieu de la lésion vs lieu de la perte. en faisant la différence entre les 2, on a la mesure exacte.
Le nerf pousse de 1 mm/jour.
de quelle type de lésion nerveuses s’agit-il
Plus rien ne fonctionne, toutes mes couches nerveuses sont lésées suite à un trauma important : Coupure
Neurotmèse de type 5
quelles sont les atteintes où la myéline est intacte
Aucune
Quelle est le type de lésion nerveuse ou juste l’épinerve n’est pas atteint ?
neurotmèse (type 4)
VF : Suite à une axonotmèse, il y a dégénérescence Waltérienne en proximale et rétrograde en distal du nerf atteint
Faux, il y a dégénérescence Waltérienne distale et degénérescence antérograde en proximal
Quelles est la différence entre manifestation clinique négatives vs positives
Négatives : Perdu post-atteinte, il s’agit d’une diminution/perte de conduction motrice, sensitive ou autonomique (anesthésie, faiblesse)
Positive : S&S qui se rajoute à l’atteinte mais non annonciateur du pronostic, en lien avec la génération d’Activité anormale des monoteurone N. Sensitifs, autonomique ou éfference centrale (dlr, engourdissement, paresthésie)
Qui suis-je par rapport au conséquences des atteintes sensitives
1) Diminution de la capacité à reconnaitre des objets
2) Sans cette capacité, je me blesse sans réaliser
3) Les 3 autres conséquences des atteintes sensitives
1) Astéréognosie
2) Protection
3)Négligence et hygiène : diminution de sensation
4) diminution des réflexes ostéotendineux (diminution de la sensibilité qui active le ROT)
5) diminution du contrôle posturale
Classez les signes suivants comme des signes positifs ou négatifs :
- dysesthésies
- Anesthésie / hypoesthésie
- Paresthésies
- Hyperesthésies
Dysesthésie, paresthésies, hyperesthésie = Positif
Anesthésie / hypoesthésie = Négatif
Quel signes positif suis-je
1) Sensation anormale désagréable spontanée ou évoqué
2) exagération de la sensibilité avec ou sans douleur
3) dlr exagéré à un stimulus dlrx
4) dlr à un stimulus non -dlrx
5) sensation anormal, non désagréable
1) Dysesthésie
2) Hyperesthésie
3) Hyperalgésie
4) Allodynie
5) Paresthésie
Qui suis-je
Dlr causé par une maladie ou une lésion du SN somatosensoriel sans cause nociceptive.
Dlr neuropathique
VF :
Une douleur nociceptive peut changer selon la position qui provient de l’activation des terminaisons nerveuses suite à u stimulus dlrx
Vrai, des dommages à des structures non-neurales sont possible = dlr somatique ou viscérale
Quelles sont les atteintes motrices négatives causé par des dlrs neuropathiques (3)
- Faiblesse sur dénervation partielle ou paralysie flacide sur dénervation complète
- Diminution ou perte des ROT
- Atrophie musculaire causé par manque d’act. des motoneurone par la discontinuité de axone
VF :
Il peut y avoir une perte permanente post-dénervation si les séquelles sont présentes après 18-24 mois
Vrai
VF :
1) Il y a une faiblesse musculaire autant dans une atteinte du Motoneurone sup (chronique) et MNI
2) Il y a une hypertonicité avec une atteinte MNI
3) Une hyporeflexie / aréflexie est présente dans une atteinte du motoneurone supérieur
4) Il est possible de voir une atrophie dans une atteinte chronique du motoneurone supérieur et MNI
1) Vrai
2) Faux, il y a une hypotonicité dans un MNI et une hypertonicité dans un MNS chronique
3) Faux, une hyporeflexie / aréflexie est présente dans une atteint du MNI, hyperréflexie/clonus/Babinsky est présent dans une atteinte du motoneurone sup
4) Vrai, il y a un maintien de la trophicité présente a/n du MNS chronique aussi.
Les signes suivants sont-ils des signes positif ou négatifs d’une douleur neuropathique ?
Crampe et fasciculations
Signes positifs de la douleur neuropathique
Qui suis-je :
1) Contractions musculaires douloureuses
2) Décharges spontanées et sporadiques des unités motrices (potentielle axonopathie)
1) crampes
2) fasciculations
Expliquer le mécanisme de récup de force
La récupération se fait selon le # de motoneurones et fibres survivantes
quelles sont les 3 étapes de la récupération de force ?
1) repousse axonales
2) Bourgeonnemeent des axones collatérale voisines (neuroplasticité) qui vont augmenter la dimension des UM (plus de fibres musculaires par motoneurones)
3) hypertrophie des fibres innervées
Quelles seraient les 5 atteintes autonomiques sympathiques et parasympathiques ?
1) Tr vasomoteurs : HTO, oedème périphérique (par la diminution du tonus vasomoteur)
2) Changement cutanés : apparence, coloration, épaisseurs, texture, pillosité, fragilité, hypo/hyperventilation
3) Régulation de la variation de la température
4) Dlr : SDRC
5) Tr cardiaque : bradycardie (- commun)
Quelles sont les 2 autres atteintes secondaires qu’un pt avec douleur neuropathique pourraient avoir ?
Tissus mous : diminution AA, hypermobilité de la capsule et ligamentaire, arthropathie et déformation
Changement osseux : relié au non-usage / immobilisation, diminution de l’épaisseur de l’os : trabéculaire et cortical, décalcification de l’os : trabéculaire et cortical, décalcification avec risque de # élevé,
VF : les changements osseux sont réversibles avec réinnervation
Vrai
Selon la classification des neuropathies, quelles seraient les 3 formes de neuropathies en fonction des causes
- Acquise : DB, Alcool, auto-immune (syndr Gullain-Barré), insuffisance rénale, Soins intensifs
- Héréditaire : Charcot-Marie-Tooth
- Idiopathique
VF Il est possible de classer les neuropathies selon les types de fibres nerveuses affectées
Vrai
Selon sensitif, motrice, autonomique
Associez les mots suivants à leur définition adéquate : Mononeuropathie, radiculopathie, mononeuropathie multiple, polynévrite
1) 1 n atteint pour cause mécanique
2) Maladie inflammatoire qui atteint plusieurs fibres (LNP)
3) >1nerf atteint par une même cause, habituellement dans des régions éloignés
4) atteinte d’une racine nerveuse
Mononeuropathie : 1
Radiculopathie : 4
Mononeuropathie multiple : 3
Polynévrite : 2
Associez les mots suivants à leur définition adéquate :
Polyneuropathie, polyradiculoneuropathie /polyradiculonévrite
1) Atteinte segmentaires, diffuse en proximal et distal
2) Terme général qui désigne un atteinte de plus d’un nerf, habituellement dans la même région du corps
1) Polyradiculoneuropathie /polyradiculonévrite
2) Polyneuropathie
Quelle est la différence entre DB 1 et DB2
Type 1 : insulino-dépendante, auto-immune, pas de cellules B pancréatique qui produise de l’insuline = mauvaise régulation
Type 2 : Résistance à l’insuline a/n des muscles, foie, tissus adipeux, plus présent avec âge, obésité et manque d’activité physique
VF : les hyperglycémies se développent graduellement dans le DBT2 et les 1er S&S sont souvent manqués
VRAI
VF concernant le DB de type 2
1) il y a une augmentation de l’absorption du gluco par les muscles
2) Il y a une augmentation de la production du gluco par le foie
3) Il y a une diminution de lipolyse
4) Il y a une augmentation du gluco sanguin (hyperglycémie)
5) Le DB2 entraîne ++ de complications macro et microvasculaire dont a formation d’athérome dans VS.
6) Il y a une dysfonction des cellules B pancréatique à long terme
VRAI : 2, 4, 5, 6
FAUX : 1(diminution) ; 3 (augmentation de la lipolyse)
Qui suis-je
Je suis sécrété par les cells B du pancréas en Rx au glucose. Je permet l’absorption du gluco par les muscles et diminue la production du glucose par le foie en diminuant la lipolyse
Insuline
Quelles seraient les 5 complications du DB ?
Nephropathie (atteinte des reins)
Rétinopathie (atteinte des yeux)
Neuropathie
Amputation
Atteinte du système cardiaque (infarcts, HTA, MCAS)
VF :
Le risque de DBT2 est augmenté avec le DB gestationnel et le pré-DB
Vrai
VF
1) Dans la polyneuropathie sensitive chronique, il y a une atteinte de l’Axone et myéline dans les cas sévère
2) La polyneuropathie sensitive chronique atteint les fibres plus grosses et courtes en premier
1) Vrai
2) Faux : petites fibres et longues en 1er
Quelles sont les S&S d’une polyneuropathie sensitive chronique (6)
- Hypoesthésie distale et symétrique : en chaussettes et gants
- Augmentation de la prédisposition aux plaies et arthropatie
- Def proprio : contrôle postural altérés
- Paresthésie
- Dlr neuro significatives aigus a/n des MI augmenté la nuit
- Diminution ROT (fibre distale > prox car atteintes des fibres longues (achilléen > rotulien)
Les caractéristiques suivantes illustrent quelle atteinte :
Pied de Charcot
Difformité, callosité, rougeur, oedème
Ulcère
Pied diabétique
Qui suis-je ?
Bris de continuité dans une membrane qui affecte la fonction normale d’un organe. Je suis susceptible d’entrainer infection et gangrène
Ulcère
Qui suis-je
Absence de arche du pied causé par un changement a/n des articulations du pied = difformité ++ et oedème
Pied de Charcot
Quelles seraient le Tx en Pht pour un pied DB ?
Observations, suivis soins de plaies, exercices de fonctions sensitives et controle postural
- Enseignement sur le gluco, risques de plaies et blessures a/n des pieds, hygiène de vie et diète.
Enseignement sur la dlr et Tx de la dlr
Expliquer l’effet neurotoxique directe de l’alcool
Dégénération axonale rétrograde, influencé par la qté d’Alcool ingéré et la durée de consommation
Qu’est-ce que la polyneuropathie alcoolique ?
Consommation problématique d’Alcool qui mène a ne altération du fonctionnement/souffrance cliniquement significative avec un score de 2/11 sur > 12 mois au questionnaire
- Progression est graduelle
Comment se présente une polyneuropathie alcoolique ?
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle (vit complxe B)
- Neuropathie axonale primaire
démyélinisation secondaire à une diminution du courant axoplasmique avec dégradation enzytme et protéines axonaux
- Diminution de la densité des fibres nerveuses
Quelles sont les 4 manifestations d’une polyneuropathie alcoolique
1) Anomalies sensitives : proprio, tact et ataxie sensorielle, diminution/abolition ROT achilléen, sensation dlrx avec ou sans brulures
2) Anomalies motrices : Atteinte symétrique, diminution FM distales antéro-externe, crampes musculaires
3) Anomalies autonomes : Tr trophiques et cutanés
4) Marche affectée
Comment évolue la polyneuropathie alcoolique ?
Début : Steppage, fatigabilité, dlr nocturne
- Possibilité d’atteinte motrice rapide et proximale
VF : dans un cas extrême de polyneuropathie alcoolique, il est possible d’avoir une paralysie et atrophie des MI’S
VRAI
VF : La polyneuropathie alcoolique est irréversible
Faux, réversible suite à l’arrêt de l’abus d’alcool
Quel est le Tx en physio pour la polyneuropathie alcoolique ?
- Enseignement : prévention des complications, alimentation et consommation, chutes et altérations sensitives
- Contrôle postural et Tr sensitifs : atteintes périphériques et centrales qui nuit à intégration sensorielles, anticipatoire et réactif
- Marche
- Renforcement et gain endurance
HORS PHT : Mx pour les dysesthésies, anti-dépresseurs, abstinences et sevrage
Qui suis-je
Atteinte la plus commune et sévère des neuropathies paralysantes aigues. Je suis causé par une inflammation aigue des fibres nerveuses périphériques avec des lésions démyélinisantes et/ou axonales suite à une RX auto-immune. Je cause une polyneuropathie sensorimotrice
Syndr Guillain-Barré
Quelles sont les causes de SGB
- Infection microbien viral/bactérienne qui induise une stimulation de système immunitaire
- Empoisonnement alimentaire
- Influenza, Eipstein-Barr, ZIKA, etc.
À Quelle phase de la SGB correspond ces manifestations cliniques ?
Dure 2-4 semaines, il y a des atteintes neurologiques maximales (tétraplégie)
Phase 2 : Plateau
À Quelle phase de la SGB correspond ces manifestations cliniques ?
Dure 1-2 semaines, avec atteintes motrices : MI’s –> proximal, atteintes sensitives : paresthésies aux extrémités, diminution de la conduction nerveuse
Phase 1 d’extension
À Quelle phase de la SGB correspond ces manifestations cliniques ?
Dure quelques mois –> année, diminution des atteintes, mais problèmes secondaires à l’immobilisation peuvent être présents (plaies, rétractions, atteintes respiratoire, HTO, ossification hétérotopique)
Phase 3 de récupération
quelles sont les 2 phénotypes de la SGB
1) Polyneuropathie démyélinisante, inflammation aigu
2) Neuropathie axonale ou sensorimotrice aigu
VF
1) La SGB est une atteint bilat, relativement symétrique partant de distal vers proximal
2) L’atteinte la plus invalidante a/n fonctionnel est l’atteinte de la déglutition et respiration
3) Il y a une hyperreflexie, car le SNC est atteint, mais une faiblesse bilat symétrique et progressive rapide (flasque)
4) Les nerfs crâniens sont atteints 50% du temps.
5) Il y a une dysfonction autonomique possible avec cette atteinte
1) Vrai
2) Vrai
3) Faux pour le début : il y a une hyporreflexie, car il y a atteinte du SNP, le reste est vrai.
4-5 ) vraii
Comment se manifeste les atteintes sensitives de la SGB ?
Leg capacité sensitives ou aucune, atteint toutes les sphères de la sensibilité (proprio, TL, vibration, dlr), présence de paresthésie et de dlr neuropathique a/n Lx et cuisse
Lors du dx, de SGB que pouvons nous voir comme manifestations chez le patient ?
- Faiblesse, flasque bilat
- Diminution ou absence des ROT aux membres faibles
Arrivée rapide, 12-28j entre début et maximum des incapacités
anomalie du liquide Céphalo-rachidien avec augmentation des protéines
Quelles sont les interventions médicals et pharmaco pour la SGB ?
Plasmaphénèse (échange plasmatique) immonuglobine IV.
Prophylaxie pour TPP & plaie de pression, assistance ventilatoire
Quelles seraient le Tx de la SGB en PHT
Éviter ++ la fatigue, mais stimuler avec un pg ex’s
Qui suis-je
Neuropathie périphérique héréditaire la plus prévalente qui a plus de 50 formes de neuropathie sensitives et motrices
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
De quelle type de CMT s’agit-il
Je suis la forme la plus fréquente, j’atteins la myéline et diminue la vitesse de conduction. Je me manifeste plus rapidement que les autres types.
CMT 1, type 1
De quelle type de CMT s’agit-il
J’atteins l’axone donc la vitesse de conduction est normale voir légèrement diminué
CMT2
VF concernant la CMT ?
1) Il y a une diminution de la force et amyotrophie, une difficulté à la marche (steppage et instabilité)
2) Malgré la perte de force, le patient a une bonne endurance et peu de fatigabilité
3) Il est possible de voir un pied de Charcot avec cette maladie.
4) Cette maladie atteint ++ > 30 ans et atteints de proximal à distale autant motrices que sensitif
5) Le patient peut ressentir des engourdissements, des crampes.
6) Les déformations a/n des mains sont les suivantes : en griffe, déformation des doigts, pertes opposition et de la force des pinces, par perte de dextérité et sensitive
VRAI : 1, 5, 6
Faux :
2) Pt a ++ fatigabilité et peu d’endurance
3) faux, pas de pied de Charcot
4) atteint 0-20 ans, ++âge ado.
VF Concernant la CMT
1) Puisqu’il s’agit d’une atteinte du SNP, il n’y a pas de réflexe présent
2) Un pt atteint de CMT peut avoir une diminution de sa fonction respiratoire, de la dlr chronique et une mauvaise qualité du sommeil
3) La qualité de vie est réduite, par sa faiblesse/dlr et limitation
4) Une personne avec la CMT, peut avoir une moins bonne estime de soi, vs perception des autres, maladresse.
5) Il est important d’offrir une aide psychologique à une personne avec CMT, car risque de détresse/ épuisement émotionnel et physique
Vrai pour tout :)
Quelles sont les tests utilisés pour évaluer le patient avec CMT ?
- Test de marche de 6 mins
- FM
- Contrôle postural
- AA
- Sensibilité
- Borg (fatigue), etc.
Quelles seront les interventions principales en PHT POUR LA CMT
(3)
1) Renforcement musculaire à intensité mod (30% de la force max) et réchauffement, retour au calme et hydratation pour prévenir les crampes
2) Rééducation motrice et fonctionnelle (CP et marche)
3) Traitement de la dlr, étirement en prévention de déformation (orthèse, AT) #
Qui suis-je
Atteinte axonale sensorimotrice distale, je ne suis généralement pas la cause d’Admission à l’hospit, mais j’Arrive que dans les hopitaux.
Polyneuropathie des soins intensifs
Quelles sont les caractéristiques cliniques de la PSI (4)
- Diminution généralité bilat symétrique (tétraparésie, aréflexie, flaccidité)
- Amyotrophie a/n des MI’S > MSs avec possible atteintes des musles respiratoire (diaphragme)
- Hypoesthésie dlr, vibration, proprio
- Contribue au dev de complication/prolongement de la ventilation mécanique (TPP, pneumonie, plaie de pression)
Qu’Est-ce qui cause une PSI
Septicémie, syndrome de réponse inflammatoire, insuffisance des organes
Condition sévère : hyperglycémie, ventilation mécanique, corticostéroïdes
VF : La récupération de la PSI est complète dan plus de 50% des cas
Vrai, en quelque semaines/mois PRN
Quelles sont les interventions en PHT pour la PSI
VF : PR à la polyneuropathie urémique
1) La polyneuropathie urémique atteint les nerfs longs et distaux.
2) Elle est causé par une maladie rénale chronique qui laisse des toxines urémique dans le sang et affecte le fonctionnement de axone
3) Il y a une polyneuropathie sensitivomotrice proximale et asymétrique
4)Se produit lorsque la fonction rénale du pt diminue de 30% et début de dialyse.
1) Vrai
2) vrai
3) FAUX, symétrique et distales
4) FAUX, quand atteint 15% avec S&S APPARENT
Quelles manifestations arrivent au long terme vs court terme :
1) paresthésie 2) diminution FM 3) Hyporéflexie
4) Synd de jambe sans repos 5) crampes 6) engourdissement 7) diminution equilibre 8) atrophie des MIS 9) diminution perception de la dlr
Court terme : 1, 4, 5, 9
Long terme : 2, 3, 6, 7, 8
Quelles sont les principales interventions en PHT pour la polyneuropathie urémique ? (6)
- Prévention complications/chutes
- Enseignement
- Réducation fonctionnelle
- Rééducation motrice
- Rééducation sensorielle
- Antalgie
Déterminer laquelles des atteintes suivantes touche l’axone vs myéline
Polyneuropathie DB
polyneuropathie Alcoolique
SGB
CMT
PSI
Polyneuropathie urémique
Axonale :
- Toutes, CMT Seulement pour le 2e type
Polyneuropathie alcoolique et urémique atteint axone en 1er puis Myéline
Myéline : Polyneuropathie alcoolique et urémique en 2e temps, SGB, CMT type 1
Quelles sont les 2 polyneuropathies qui ne touchent pas la myéline
PSI et Polyneuro DB
Quelles atteintes donnent des atteintes motrices prédominante p/r sensitives (2)
SGB et PSI
