Lípidos

Question 1

Lípidos

Answer 1

• Hidrófobas.
• Solubles en disolventes orgánicos no polares.
• Reserva energética.
• Estructurales.
• Reguladora.

Question 2

Ácidos grasos

Answer 2

• Ácidos carboxílicos (COOH, polar) con cadenas hidrocarbonadas (no polar) de 4 a 36 C, el largo de la cadena determina la poca solubilidad.
• Saturados: no tienen dobles enlaces.
• Insaturados: doble enlace cis. Interacciones más débiles, punto de fusión más bajo. Suelen ser más líquidos.

Question 3

Triglicéridos

Answer 3

• Reservorio energético de ag. Los adipocitos los almacenan en el citosol y liberan leptina.
• 3 ag unidos por enlace éster en reacción de condensación a 1 glicerol.
• Lipasas: liberan los ag de los triglicéridos.
• En hígado y tejido adiposo los ag se convierten en triglicéridos.

Question 4

Esteroides

Answer 4

• Derivados del isopreno.
• 4 anillos, cabeza polar cuerpo hidrofóbico que permite fluidez de la membrana celular.
• Constituyentes de membrana, precursores de productos.
• Colesterol es el ppal esterol

Question 5

Vitaminas liposolubles

Answer 5

• No podemos sintetizarlas
• Vit A, D, E, K.

Question 6

Fosfolípidos

Answer 6

• 1 glicerol +1grupo fosfato (cabeza polar) + 2 ag (cuerpo no polar)
• Moléculas más abundantes de la membrana citoplasmática
• Anfipáticos: cabeza polar, hidrolítica, cuerpo no polar, hidrofóbico.

Question 7

Metabolismo de Lípidos

Answer 7

• El cerebro no oxida ag porque no pueden cruzar la barrera hematoencefálica
• Los ag se oxidan en la MITOCONDRIA en 2 etapas:
  primero beta-oxidación y segundo los residuos de Acetil-CoA son oxidados a CO2 y H2O en el ciclo de Krebs

Question 8

Movilización de trigliceridos

Answer 8

• Están almacenados en adipocitos y se necesitan como combustible en ayunas.
• Requiere de hidrólisis, iniciada por la lipasa sensible a hormonas. Primero pasa de
  triglicérido a diacilglicérido, luego de diacilglicérido a monoglicerido, y finalmente demonoglicérido a glicerol.
• La lipasa se activa por la pkA y la inhibe la insulina.
• El glicerol retorna al hígado, se convierte en dihidroxiacetona fosfato y entra en los pasos de gluconeogénesis y glucólisis.

Question 9

Beta Oxidación

Answer 9

• Pérdidas sucesivas de 2C y liberan un Acetil-CoA en cada ronda de oxidación.
• Deshidrogenación, hidratación y oxidación.
• Los ag no pueden entrar a mitocondrias, son activados a Acil-CoA graso y la CARNITINA los transporta por la membrana mitocondrial.
• Si es impar, la ultima ronda da propionil- CoA que se convierte en Succinil- CoA y se incorpora en el ciclo de Krebs.
• La degradación de los insaturados es menos energética que la del saturado, por que por cada doble ligadura se obtiene un FADH menos que no entra en la cadena respiratoria.

Question 10

Cuerpos cetónicos

Answer 10

• En la mitocondria del HÍGADO.
  -El acetil-CoA proveniente de la β-oxidación de los ácidos grasos puede utilizarse para la
  síntesis de cuerpos cetónicos.
• 2 Acetil-CoA se convierte en acetato-acetato o se reduce a β-hidroxibutirato, o se transforma en acetona. La acetona se elimina por la orina, y los otros dos se usan como fuente de energía.
• El cerebro no puede usar lípidos asiq cuando baja la glucosa son fuente de energía.

Question 11

Pasos en la síntesis de AG

Answer 11

Ocurre en citosol, la mitocondria no es permeable al Acetil-CoA, el transporte del acetil-CoA se hace vía citrato.
1. Fuente de Acetil-CoA.
2. Carboxilación del Acetil-CoA.
3. Ácido graso sintasa.
4. Reacciones de ácido graso sintasa.
5. Regulación de la síntesis de ácidos grasos.

Question 12

Carboxilación del Acetil-CoA

Answer 12

Etapa obligatoria para la síntesis
- El Acetil se convierte en Malonil CoA a través de la enzima Acetil CoA carboxilasa y se necesita bicarbonato y ATP.
- La enzima es regulada por fosforilación y regulación alostérica.
- La quinasa la fosforila y se inhibe. El glucagón tmb la inhibe y deja disponible el acetil para la formación de cuerpos cetónicos. La insula la activa desfoforizandola.

Question 13

Colesterol

Answer 13

• Componente estructural
• Precursor de ácidos biliares, hormonas esteroideas y vit D.
• El hígado tiene el papel central en la regulación de la homeostasis del colesterol: se elimina como colesterol no modificado en la bilis o se puede convertir en sales biliares y se secretan al intestino.
• El colesterol plasmático esta esterificado y es más hidrófobo que el colesterol libre.

Question 14

Síntesis de colesterol

Answer 14

• Principalmente en hígado, intestino, corteza adrenal y tejidos reproductores.
• El Acetil CoA, a través de la formación de HMG-CoA es un precursor clave del colesterol.
• La enzima HMG-CoA reductasa (NADPH dependiente): activada por insulina e inhibida por glucagon; al aumentar el colesterol intracelular, este inhibe la enzima, y lo opuesto si baja.

Question 15

Degradación de colesterol

Answer 15

• No se puede metabolizar a CO2 y H2O.
• Se elimina mediante la conversión a ácidos biliares y sales biliares que se excretan en las heces.
• NO SE PUEDE OBTENER ENERGÍA DEL COLESTEROL.

Question 16

Transporte de AG y colesterol

Answer 16

1. Lipoproteínas: lípidos hidrofóbicos en el centro con capa externa de lípidos polares, son sintetizadas en intestino e hígado.
   - QM: transportan lípidos de la dieta (vía exógena). apolipoproteína B-48 exclusiva de QM. Transporta principalmente TG
   - HDL, LDL, IDL transportan colesterol, VLDL (TG).
2. Apolipoproteínas: en la superficie de las lipoproteínas y sirven como cofactores de enzimas o receptores

Question 17

Metabolismo de lipoproteínas por VÍA EXÓGENA

Answer 17

• En intestino las lipasas degradan TG en AG donde la mucosa los vuelve a convertir en TG y se unen al ApoC II y se incorporan a un QM.
• Va al plasma por el sistema linfático y la lipoproteína lipasa es activada e hidroliza al TG para producir AG y glicerol.
• Los AG libres son transportados por albúmina y el glicerol va al hígado.
• El remanente de QM tiene sólo colesterol y va al hígado a eliminarse.

Question 18

Metabolismo de lipoproteínas VÍA ENDÓGENA

Answer 18

• Hígado: se ensamblan y secretan VLDL que transportan TG hacia tejidos periféricos y colesterol a las suprarrenales y mp. Obtiene la Apo CII de la HDL.
• En los capilares la lipoproteína lipasa es activada por la Apo CII y se degradan los TG por lo q se obtiene IDL y las apolipoproteínas vuelven a la HDL por lo que me queda LDL que va a tejidos periféricos e hígado

Question 19

Captación del LDL por hepatocitos

Answer 19

Es el camino metabólico que sigue el LDL.
- El hepatocito tiene receptores específicos para la parte proteica del LDL, que reconocen a la ApoB-100 (parte proteíca)
- Se produce un proceso de endocitosis, luego se libera a los receptores y se fusiona con un lisosoma, el cual tiene un ph ácido que hace que se degrade la partícula de LDL.
- El receptor no se degrada, se recicla al volver a fusionarse con la membrana.
- El aumento de colesterol inhibe la endocitosis.
- Al bajar el colesterol se activa la síntesis de receptores de LDL, estimulando una mayor captación de LDL.

Question 20

Transporte reverso de colesterol

Answer 20

• HDL se produce en hígado e intestino delgado. Se completan en sangre con la adición de Apo A1
• HDL trasporta colesterol hacia el colesterol desde el tejido extrahepático.
• Las HDL favorecen la disminución del colesterol plasmático y participan en la eliminación del colesterol de la
  pared arterial. Cuanto más transporten mejor.

Question 21

Colesterolemia

Answer 21

• Colesterol total: hasta 200 mg/dl.
• Colesterol-LDL: hasta 120 mg/dl.
• Colesterol-HDL: entre 35 y 55 mg/dl (más de 55 mg/dl es muy bueno, y menos de 35
  mg/dl es peligroso).

Question 22

Tratamientos para la hipercolesterolemia

Answer 22

• La HMG-CoA reductasa es la principal reguladora de la síntesis de colesterol en el hígado.
• La HMG-CoA reductasa es inhibida por las drogas llamadas ESTATINAS, por ende se inhibe la producción de colesterol en hígado.
• Al inhibir la síntesis aumentan los receptores de LDL en hígado y se capta y degrada más cantidad de LDL disminuyendo el colesterol.