lipides sériques Flashcards
différentes classes lipides
-AG libres
-TG
-Phospholipides
-Cholestérol
AG libres
saturés ou insaturés
proviennent de la dégradations des TG du tissu adipeux (lipolyse périphérique)
->transportés par l’albumine vers foie et autres tissus où ils serviront de carburants métaboliques
TG
provient diète (exogène) & synthèse hépatique (endogène)
font partie des lipoprotéines circulantes (assurent leur transport sanguin)
Phospholipides
exogène ou endogène (hépatique)
transport par lipoprotéines vers tissus périphériques (où ils accomplissent leur fonction)
Cholestérol
libre ou estérifié
diète et synthèse endogène
transport par lipoprotéines vers toutes les cellules
lipoprotéines
complexes macromoléculaires hydrosolubles composés de plusieurs types de lipides et de protéines spécifiques (apolipoprotéines)
-transport et métabolisme sanguin des lipides
structure lipoprotéines
-noyau central : lipides non-polaires (TG & ester cholestérol)
-enveloppe: apolipoprotéines et lipides amphiphiles (phospholipides & cholestérol non-ester)
classe lipoprotéines
-chylomicrons
-VLDL
-IDL
-LDL
-HDL
concentration totale des lipides sériques
400-700 mg/dL
chylomicrons
synthèse par cellules épithéliales intestinales
riche TG
transport lipides alimentaires vers tous les tissus
pas mobilité electrophorèse
VLDL
synthèse foie et libéré dans le sang
riche en TG
transport lipide endogènes vers les tissus
electrophorèse pré-bêta
IDL
intermédiaire conversion VLDL en LDL
LDL
riche en ester de cholestérol
transport ester de cholestérol vers les tissus périphériques
electrophorèse bande bêta
HDL
riche phospholipides & ester de cholestérol
retour hépatique cholestérol excédentaire
electrophorèse bande alpha
hypolipidémie
diminution taux lipides circulants
-primaire (génétique)
ou
-secondaire (syndromes malnutrition, malabsorption, hyperthyroïdie)
hyperlipidémie
excès lipides circulants suivie de leur infiltration tissulaire
où survient infiltration lipides
-parois artérielles : déclenche modifications conduisant athérosclérose, maladie dégénérative paroi vasculaire (distorsion, perte d’élasticité, obstruction artères gros et moyen calibre) PPALES causes maladies cardiovasculaires
-tissus sous-cutané : forme des dépôts appelés xanthomes
hyperlipidémie primaire
origine génétique (connaître tableau livre tp)
= déficience en enzymes, cofacteurs enzymatiques ou transporteurs impliqués dans métabolisme lipides.
facteurs mode de vie ou autres maladies interviennent parfois pour valider prédisposition ou aggraver tableau clinique.
hyperlipémie secondaire
conséquences métaboliques d’une perturbations ou autres maladies
-diabète sucré (hyperchol & hyperTG)
-syndrome cholestase (hyperchol)
-syndrome néphrotique (hyperCH & hyperTG)
-hypothyroïdie (hyperCH & hyperTG)
-obésité/excès GLU diète (hyperTG)
-alcoolisme (hyperTG)
-insuffisance rénale glomérulaire (hyperTG)
-pancréatite aiguë (hyperTG)
importance dosage phospholipides
taux élevés en association aux syndromes :
hypercholestérolémie
cholestase
syndrome néphrotique
diabète sucré
facteurs biologiques risques maladies cardiovasculaires
augmentation cholestérol LDL
diminution cholestérol HDL
augmentation IDL circulantes
autres facteurs de risques maladies cardiovasculaires
-génétique
-environnement et mode de vie
-maladies associées (TA, diabète, obésité)
concentration phospholipides sériques
entre 150-350 mg/dL
exploration métabo lipoprotéines protocole
jeun, pas de stress, pas médicaments hypolipémiants, dosage sur sérum ou plasma, anticoagulant DIFFERENT heparine
