lipides sériques

Question 1

différentes classes lipides

Answer 1

-AG libres
-TG
-Phospholipides
-Cholestérol

Question 2

AG libres

Answer 2

saturés ou insaturés
proviennent de la dégradations des TG du tissu adipeux (lipolyse périphérique)
->transportés par l’albumine vers foie et autres tissus où ils serviront de carburants métaboliques

Question 3

TG

Answer 3

provient diète (exogène) & synthèse hépatique (endogène)
font partie des lipoprotéines circulantes (assurent leur transport sanguin)

Question 4

Phospholipides

Answer 4

exogène ou endogène (hépatique)
transport par lipoprotéines vers tissus périphériques (où ils accomplissent leur fonction)

Question 5

Cholestérol

Answer 5

libre ou estérifié
diète et synthèse endogène
transport par lipoprotéines vers toutes les cellules

Question 6

lipoprotéines

Answer 6

complexes macromoléculaires hydrosolubles composés de plusieurs types de lipides et de protéines spécifiques (apolipoprotéines)
-transport et métabolisme sanguin des lipides

Question 7

structure lipoprotéines

Answer 7

-noyau central : lipides non-polaires (TG & ester cholestérol)
-enveloppe: apolipoprotéines et lipides amphiphiles (phospholipides & cholestérol non-ester)

Question 8

classe lipoprotéines

Answer 8

-chylomicrons
-VLDL
-IDL
-LDL
-HDL

Question 9

concentration totale des lipides sériques

Answer 9

400-700 mg/dL

Question 10

chylomicrons

Answer 10

synthèse par cellules épithéliales intestinales
riche TG
transport lipides alimentaires vers tous les tissus
pas mobilité electrophorèse

Question 11

VLDL

Answer 11

synthèse foie et libéré dans le sang
riche en TG
transport lipide endogènes vers les tissus
electrophorèse pré-bêta

Question 12

IDL

Answer 12

intermédiaire conversion VLDL en LDL

Question 13

LDL

Answer 13

riche en ester de cholestérol
transport ester de cholestérol vers les tissus périphériques
electrophorèse bande bêta

Question 14

HDL

Answer 14

riche phospholipides & ester de cholestérol
retour hépatique cholestérol excédentaire
electrophorèse bande alpha

Question 15

hypolipidémie

Answer 15

diminution taux lipides circulants
-primaire (génétique)
ou
-secondaire (syndromes malnutrition, malabsorption, hyperthyroïdie)

Question 16

hyperlipidémie

Answer 16

excès lipides circulants suivie de leur infiltration tissulaire

Question 17

où survient infiltration lipides

Answer 17

-parois artérielles : déclenche modifications conduisant athérosclérose, maladie dégénérative paroi vasculaire (distorsion, perte d’élasticité, obstruction artères gros et moyen calibre) PPALES causes maladies cardiovasculaires
-tissus sous-cutané : forme des dépôts appelés xanthomes

Question 18

hyperlipidémie primaire

Answer 18

origine génétique (connaître tableau livre tp)
= déficience en enzymes, cofacteurs enzymatiques ou transporteurs impliqués dans métabolisme lipides.
facteurs mode de vie ou autres maladies interviennent parfois pour valider prédisposition ou aggraver tableau clinique.

Question 19

hyperlipémie secondaire

Answer 19

conséquences métaboliques d’une perturbations ou autres maladies
-diabète sucré (hyperchol & hyperTG)
-syndrome cholestase (hyperchol)
-syndrome néphrotique (hyperCH & hyperTG)
-hypothyroïdie (hyperCH & hyperTG)
-obésité/excès GLU diète (hyperTG)
-alcoolisme (hyperTG)
-insuffisance rénale glomérulaire (hyperTG)
-pancréatite aiguë (hyperTG)

Question 20

importance dosage phospholipides

Answer 20

taux élevés en association aux syndromes :
hypercholestérolémie
cholestase
syndrome néphrotique
diabète sucré

Question 21

facteurs biologiques risques maladies cardiovasculaires

Answer 21

augmentation cholestérol LDL
diminution cholestérol HDL
augmentation IDL circulantes

Question 22

autres facteurs de risques maladies cardiovasculaires

Answer 22

-génétique
-environnement et mode de vie
-maladies associées (TA, diabète, obésité)

Question 23

concentration phospholipides sériques

Answer 23

entre 150-350 mg/dL

Question 24

exploration métabo lipoprotéines protocole

Answer 24

jeun, pas de stress, pas médicaments hypolipémiants, dosage sur sérum ou plasma, anticoagulant DIFFERENT heparine

Question 25

bilan lipidique analyses

Answer 25

-dosage lipides totaux et phospho (rare de nos jours)
-dosage cholestérol total
-dosage cholestérol des lipoprotéines LDL et HDL
-eletrophorèse lipoprotéines (=lipidogramme) avec quantification des fractions
-recherche mutation gènes qui contrôlent métabolisme lipoprotéines

Question 26

aspect sérum après 12h réfrigérateur

Answer 26

-couche supérieure “crémeuse” : augmentation chylomicrons, riche en TG
-aspect trouble (opalescent) ou lactescent (dû diffusion de la lumière par les TG nb) : augmentation VLDL, riche en TG
-aspect clair/limpide : VN TG sanguins

Question 27

hyperlipémie primaire (HP) type I

Answer 27

Electro: augmentation chylomicrons
lipoprot élevée : chylomicrons
maladie : hyper-chylomicronémie familiale
causes : deficit LPL ou Apo CII

Question 28

HP type IIa

Answer 28

Electro: augmentation lipoprot bêta
lipoprot élevée : LDL
maladie : hyper-cholestérolémie familiale
causes : anomalies R des LDL ou ses ligands

Question 29

HP type IIb

Answer 29

Electro: augmentation lipoprot pré-bêta & bêta
lipoprot élevée : VLDL & LDL
maladie : hyper-lipidémie combinée
causes : surproduction hépatique VLDL

Question 30

HP type III

Answer 30

Electro: bande bêta épaisse
lipoprot élevée : IDL & chylomicrons résiduels
maladie : dysbêta-lipoprotéinémie familiale
causes : anomalies Apo EII

Question 31

HP type IV

Answer 31

Electro: augmentation lipoprot pré-bêta
lipoprot élevée : VLDL
maladie : hyper-TG familiale
causes : surproduction hépatique Apo B100 et/ou TG

Question 32

HP type V

Answer 32

Electro: augmentation lipoprot pré-bêta & chylomicrons
lipoprot élevée : VLDL & chylomicrons
maladie : hyper-lipidémie mixte
causes : surproduction hépatique Apo B100 et/ ou TG