glycémie

Question 1

hormones hyperglycémiantes

Answer 1

-glucagon
-adrénaline
-cortisol
-H de croissances
-H thyroïdiennes

Question 2

hormones hypoglycémiantes

Answer 2

insuline

Question 2

d’où vient l’insuline

Answer 2

H pancréatique

Question 3

rôle insuline

Answer 3

favorise entrée carburants métaboliques dans les cellules et active leur conversion en réserves, inhibe catabolisme de ces réserves

Question 4

VN glycémie

Answer 4

60-100 mg/dL
3,33-5,55 mmol/L

Question 5

hyperglycémie causes

Answer 5

déficit insuline ou résistance tissulaire
excès H hyperglycémiantes
-transitoires- : perfusion glucose, stress ++

Question 6

diabète sucré

Answer 6

maladie endocrinienne causée par :
-déficit en absolu ou partiel en insuline
soit
-résistance tissulaire = insulino-résistance périphérique (parfois superposée au déficit)

Question 7

types de diabète

Answer 7

D insulino-dependant (type 1)
D non-insuline-dependant (type 2)
D gestationnel
D génétique
D secondaire

Question 7

diabète type 1

Answer 7

= insulino-dépendant - 10% des cas
maladie métabolique auto-immune : auto-anticorps dirigés contre l’insuline et certaines protéines des cellules pancréatiques, ils provoquent la destruction irréversible des ilot bêta -> entraîne diminution persistante d’insuline
gén+environnement, avant 35ans

Question 8

diabète type 2

Answer 8

= non-insulino-dépendant - 90% des cas
diminution de la synthèse d’insuline souvent associé avec insulino-résistance périphérique : blocage de la signalisation intracellulaire déclenché par insuline -> absence de ses effet intracellulaire (taux sérique normal ou diminué)
origine ins-rés péri : compensation par hypersécrétion réactionnelle qui entraîne finalement un épuisement sécrétoire et donc un vrai déficit en insuline
multifactorielle, après 35ans

Question 9

diabète gestationnel

Answer 9

peut entrainer complications foetales et type 2 chez la mère post grossesse

Question 10

diabète génétique

Answer 10

mutation des gènes de l’insuline, de la glucokinase, du R à insuline, de l’ADN mitochondrial
souvent sévère : manifestations cliniques dès naissance/nourrisson/jeune enfant

Question 11

diabète secondaire

Answer 11

causes : maladies pancréatiques, endocriniennes, syndromes génétiques (anomalies chromosomiques), prise médic, infections cytomégalovirus ou rubéole

Question 12

conséquences métaboliques diabète

Answer 12

déficit insuline empêche stockage sucre
-> perception manque permanent de glucose du corps
-> surproduction hépatique de glucose : néoglucogénèse+glycogénolyse (&diminution utilisation par les muscles
-> lipolyse+protéolyse : utilisation comme carburant métaboliques (diminution masse muscu)
->cétogènese utilisé par tissus hépatiques : acidocétose diabétique (cétonurie, cétonémie, déshydratation car diurèse +)

Question 13

méthode diagnostic diabète

Answer 13

mesure glycémie
sang veineux, à jeun, sans stress, anti-glycolytique

Question 14

diagnostic diabète confirmé

Answer 14

glycémie à jeun >= 126 mg/dL, sur 2 dosages consécutifs espacés de 2 jours
glycémie >= 200 mg/dL, 2h après ingestion orale solution de glucose (épreuve d’hyperglycémie provoquée)

Question 15

hyperglycémie modérée

Answer 15

entre 100 et 125 mg/dL
prédispose apparition D type 2 dans années suivantes

Question 16

analyse urinaire

Answer 16

-glycosurie
-polyurie
-microalbuminurie
-cétonurie

Question 17

autre analyse pour diagnostic

Answer 17

-auto-anticorps : confirme type 1
-peptide C (issu clivage proinsuline par protéase donne insuline active et peptide C) : informe sur sécrétion endogène résiduelle d’insuline

Question 18

seuil réabsorption tubulaire glucose

Answer 18

180 mg/dL
10 mmol/L

Question 19

polyurie

Answer 19

diurèse > 2500 mL/24h

Question 20

microalbuminurie

Answer 20

excrétion urinaire d’albumine
entre 25 et 250 mg/jours
signal début néphropathie diabétique