Liberati Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un système sensoriel ?
Peut se définir comme un ensemble de neurones capables d’analyser et d’extraire QUATRE attributs élémentaires
définissant un stimulus:

A
  • (1) la qualité
  • (2) l’intensité
  • (3) la durée
  • (4) la localisation
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2
Q

Trois types de douleur

A
  • (1) la douleur aigüe physiologique
  • (2) la douleur inflammatoire
  • (3) la douleur neuropathique.
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3
Q

Douleur par excès de nociception :

A

association de la douleur physiologique et la douleur inflammatoire

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4
Q

Un stimulus nocif :

A

est un stimulus qui est « nuisible pour un tissu normal ».

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5
Q

Un stimulus nociceptif :

A

est un stimulus qui est capable d’activer le système nociceptif

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6
Q

Un stimulus algogène :

A

est un stimulus qui est capable d’induire une sensation de douleur

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7
Q

La transduction des stimuli nociceptifs
s’opère au niveau des … des nocicepteurs, qui forment
des arborisations … dans les tissus
cutanés, musculaires et articulaires.

A

La transduction des stimuli nociceptifs
s’opère au niveau des TERMINAISONS LIBRES AMYELINIQUES des nocicepteurs, qui forment
des arborisations PLEXIFORMES dans les tissus
cutanés, musculaires et articulaires.

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8
Q

fibres et myélinisation; types de douleur :

C

A

Aδ faiblement myélinisées, douleur ponctuelle, aigue et focalisée

C amyéliniques, douleur diffuse et prolongée

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9
Q

TRPV1 est sensible à ?

A

la température

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10
Q

Le récepteur TRPV-1 peut être sensibilisé de manière
directe par :

A
  • L’abaissement du pH extracellulaire ,
  • Par la capsaïcine, qui est le composé actif du piment
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11
Q

Les ASIC (acid sensing ion channel) sont une
famille de canaux ioniques perméables au
Na+ dont l’ouverture est déclenchée par

A

des variations du pH extracellulaire. Ils
deviennent perméables aux ions Na+
lorsque le pH s’éloigne du pH
physiologique.

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12
Q

Les récepteurs purinergiques P2 ont pour ligand

A

ATP extracellulaire.

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13
Q

PKC est … dépendante

A

Ca++

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14
Q

PKA est … dépendante

A

AMPc

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15
Q

Sous-classes de nocicepteurs C

A

Nocicepteurs CMH peptidergiques

Nocicepteurs CMH non-peptidergiques

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16
Q

L’activation des nocicepteurs C peptidergiques provoque
l’exocytose de ..
au niveau des ..

A

l’exocytose de NEUROPEPTIDE (en particulier, substance P et CGRP)
au niveau des TERMINAISONS LIBRES

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17
Q

qui sont responsables d’une inflammation neurogène ?

A

substance P
CGRP
-> dégranulation macrocytes -> histamine

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18
Q

Sous-classes de nocicepteurs Aδ

A

High-threshold mechano-sensitive receptors (HTM)

High-threshold mechano- and heat-sensitive receptors (AMH)

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19
Q

deux types de AMH

A

Type 1 : latence longue, réponse tonique, seuil thermique de 50°

Type 2 : latence courte, réponse phase, seuil thermique de 43°

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20
Q

P2X / P2Y : sensible à

A

ATP

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21
Q

La très grande majorité des fibres afférentes primaires atteignent le système nerveux central par les racines
rachidiennes postérieures.
Contingent med et lat :

A
  • Contingent médian constitué principalement de
    fibres de gros calibre (Aβ)
  • Contingent latéral constitué principalement de
    fibres de fin calibre (Aδ et C)
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22
Q

Arrivées dans la moelle, les fibres Aβ se divisent en

A

trois collatérales primaires.

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23
Q

Cercle vicieux de Livingston

A

La libération en périphérie de noradrénaline par le déclenchement de ces réflexes
végétatifs a pour effet de sensibiliser les nocicepteurs. La sensibilisation des nocicepteurs
a pour effet une augmentation supplémentaire des influx nociceptifs vers la corne postérieure, et, ainsi, une
aggravation de la douleur.

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24
Q

« gate control theory » (théorie du portillon)

A

Les fibres à large diamètre peut activer le portillon qui va
bloquer l’input provenant des fibres de plus petite diamètre ;
les fibres nociceptives

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25
Q

On considère souvent que la composante sensori-
discriminative de la douleur s’exprime grâce au .. projetant vers les .., tandis
que l’élaboration des réactions motrices et
émotionnelles se réalise grâce au ..
projetant vers les ..

A

On considère souvent que la composante sensori-
discriminative de la douleur s’exprime grâce au système
latéral projetant vers les cortex somesthésiques, tandis
que l’élaboration des réactions motrices et
émotionnelles se réalise grâce au système médian
projetant vers les aires corticales prémotrices, motrices
et orbito-frontales.

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26
Q

syndrome de Brown-Séquard

A

hémisection de moelle

disparition de la thermo nociception du côté opposé et sous jacent à la lésion (préservée du côté lésé)

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27
Q

ou se fait la décussation des voies de la douleur

A

au niveau segmentaire

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28
Q

Syndrome cordonal postérieur

A

destruction sélective des grosses fibres des cordons postérieurs

conservation bilat de la thermo- nociception avec forte perturbation de la sensibilité tactile épicritique et proprioceptive

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29
Q

cordotomie antéro-latérale

A

interruption du faisceau spino-thalamique latéral

atteinte controlatéral de la thermo-nociception sans perturbation de la sensibilité tactile épi critique et proprio

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30
Q

signes cardinaux de l’inflammation :

A

(1) Chaleur
(2) Douleur
(3) Rougeur
(4) Tumeur

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31
Q

phénomène Wind up:

A

Augmentation de l’intensité de la douleur dans le temps lorsqu’un stimulus donné est délivré de manière répétée au-delà d’un taux critique.

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32
Q

Douleur inflammatoire :

A

réponses du système nociceptif à un stimulus nociceptif lésionnel

33
Q

“Réflexe axonal nocifenseur”

  • L’injection de capsaïcine active le .. qui transmet des potentiels d’action à d’autres parties de l’axone largement ramifié.
  • Les ramifications libèrent des .. qui provoquent la
    .. des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne un ..
    et une éruption.
  • Ces mêmes chimiokines sensibilisent et activent les axones CMi adjacents qui répondent désormais aux stimuli ..
A

nocifenseur C
chimiokines
dilatation
œdème
thermiques et mécaniques.

34
Q

hyperalgésie primaire
Définition
Associée à une sensibilisation ?

A

au site de la lésion tissulaire ou de l’inflammation

associée à une sensibilisation périphérique où les nocicepteurs deviennent plus sensibles aux stimulis

35
Q

hyperalgésie secondaire
Définition
Sensibilisation ?

A

zones entourant le site de la lésion

sensibilisation centrale au sein du SNC (ME et cerveau)

36
Q

Deux types de mécanismes :
- Mécanismes de sensibilisation à court terme : modification .. des nocicepteurs

  • Mécanismes de sensibilisation à long terme : modification .. des nocicepteurs
A

fonctionnement

structure

37
Q

L’activation des terminaisons libres des nocicepteurs peptidergiques provoque, localement, l’exocytose de

A

substance P et de CGRP

38
Q

Sensibilisation périphérique à long-terme
Cela se passe au niveau ..

A

du ganglion de la corne dorsale.

39
Q

L’action prolongée des agents inflammatoires sur les nocicepteurs va induire une

A

modification durable de la structure des nocicepteurs

40
Q

Changement de structure :

A

augmentation de la densité
d’innervation par des fibres nerveuses nociceptives après injection du muscle avec une substance inflammatoire

41
Q

L’activation prolongée des nocicepteurs provoque une
sensibilisation des neurones de

A

la corne dorsale.

42
Q

Stimulation de courte durée
- Le glutamate est capté par les récepteurs .. de la membrane .. du neurone spinal.
- L’activation du récepteur AMPA provoque l’entrée de .. et, ainsi, la
génèse d’un PPSE.
- Les récepteurs AMPA sont responsables de la ..
en tant que telle.

A

AMPA
postsynaptique
Na+
transmission synaptique

43
Q

Stimulation de longue durée
Lorsque la stimulation nociceptive est soutenue, ceci va provoquer l’activation du
récepteur .. , couplé à un canal ionique perméable aux .. et surtout ..

Ce canal est perméable si et seulement si deux conditions sont
réunies simultanément:
- Le glutamate doit être lié au site récepteur : récepteur-dépendant
- La membrane doit être partiellement dépolarisée pour expulser le bouchon de Mg++
qui obstrue le canal : voltage-dépendant
Lorsque la stimulation nociceptive est soutenue, ces deux conditions sont réunies
(accumulation de glutamate dans la fente synaptique et dépolarisation membranaire
par les PPSE générés par l’activation des récepteurs AMPA).

A

NMDA.
ions Na+ et surtout Ça++

44
Q

Le récepteur NMDA est couplé à un canal ionique perméable aux
ions Na+ et surtout Ca++
. Ce canal est perméable si et seulement si deux conditions sont
réunies simultanément:

A
  • Le glutamate doit être lié au site récepteur
  • La membrane doit être partiellement dépolarisée pour expulser le bouchon de Mg++ qui obstrue le canal
45
Q

Le canal NMDA reste ouvert longtemps (..) → entrée de Na+ et de Ca++ dans le neurone spinal.

A

100-200ms

46
Q

La .. semble être une mesure permettant de détecter la présence d’une sensibilisation centrale
(mesurée indirectement par les changements de la sensibilité à la piqûre d’épingle), qui est encore plus sensible que
les potentiels évoques Pinprick (PEP)

A

dilatation de la pupille

47
Q

la .. est un antagoniste
du récepteur NMDA

A

kétamine

48
Q

Douleur neuropathique

A
  • Réponses du système nociceptif à une lésion du système nociceptif
  • Douleur qui résulte d’une lésion primaire ou d’un dysfonctionnement du système nerveux périphérique ou
    central (IASP)
  • Lésion ou transformation pathologique du système nociceptif évoluant vers un mode de fonctionnement
    anormal et inadapté.
49
Q

Télescopage :

A

un rétrécissement progressif du membre fantôme

50
Q

Ephapse:

A

‘synapse électrique’ sans neuromédiateur chimique

51
Q

Capsaïcine : elle active le récepteur … Elle donne une sensation de …

A

TRPV1
brulure

52
Q

La capsaïcine a donc un effet

A

analgésique

53
Q

Causes possibles d’une activité neuronale anormale:

A
  • Augmentation de l’excitation (canaux Na+, récepteurs du glutamate)
  • Diminution de l’inhibition (GABA, opioïque, etc.)
  • Changements morphologiques (“recâblage”)
54
Q

Les neurones à convergence de la corne postérieure de la
moelle sont très fortement inhibés lorsque l’on applique une stimulation nociceptive (et seulement si celle-ci est nociceptive) sur une quelconque partie du corps.

Ce phénomène a été désigné par le terme ..
Comme nous allons le démontrer, ce phénomène est sous-tendu par une ..

A

contrôles inhibiteurs diffus par stimulation nociceptive (CIDN)

boucle complexe spino-bulbo-spinale.

55
Q

Dans le SNC, on trouve différents types de cellules gliales :

A
  • Cellules gliales
  • Oligodendrocytes
  • Astrocytes
  • Cellules épendymaires
56
Q

La microglie peut déréguler la pompe

A

potassium/chlore

57
Q

Modulation de la perception douloureuse par l’activité physique
On conseille en général … minutes d’activité physique par semaine.

A

150

58
Q

vrai ou faux
le CIDN dépend du cortex (car du thalamus)

A

faux
ne dépend pas du cortex mais seulement boucle spino bulbo spinale

59
Q

la formation réticulée envoie des projections vers

A

thalamus median

60
Q

ou se situe l’aire parabrachiale

A

dans le tronc cérébral

61
Q

les neurones de l’aire parabrachiale projettent vers

A

amygdale et hypothalamus

62
Q

qu’est ce qu’une connexion ephapsique

A

synapse électrique sans neuromédiateur chimique

63
Q

à quoi est dû la perception de la d+ rapide et d+ lente ?

A

à la co-activation des fibres Adelta et C

64
Q

le récepteur purinergique P2X forme un canal ionique qui lorsqu’il est activé devient … aux ions …

A

perméable
Ca2+ Na+

65
Q

le récepteur purinergique P2Y est un récepteur couplé à ?

A

protéine G

66
Q

L’effet analgésique de la capsaïcine est applicable seulement quand

A

on utilise des stimuli thermo nociceptifs

67
Q

la révolution gliale

A

cellules non neuronales du SNC et SNP qui je produise et pas d’impulsions électriques

68
Q

les cellules gliales jouent un rôle dans

A

transmission synaptique et la plasticité
d+ chronique

69
Q

chez les patients douloureux chronique le pic alpha est de ?

A

8/9 Hz

au lieu de 7/13 Hz

biomarqueur de la d+ chronique

70
Q

V/F
l’exercice réduit la perception de la d+

A

vrai

71
Q

V/F
EIA on a une libération d’opioides et augmentation cytokines pro inflammatoire

A

FAUX
diminution cytokines pro inflammatoire

72
Q

V/F
on a des preuves fortes de l’efficacité de EIA sur d+ chronique

A

faux
faible

73
Q

V/F
les hommes ont une espérance de vie plus faible

A

VRAI

74
Q

V/F
les hommes connaissent des niveaux plus élevés de pb de santé

A

FAUX
femmes

75
Q

V/F
les hommes développent une dépendance plus rapidement et sont plus sensibles à la nature addictive des opioides

A

FAUX
les femmes

76
Q

V/F
les femmes montrent un seuil de d+ et une tolérance plus bas

A

vrai

77
Q

V/F
la CIDN est plus forte chez les hommes

A

VRAI

78
Q

V/F
les contrôles descendants sont plus forts chez les hommes

A

VRAI