Leveren

Question 1

Nævn 6 vigtige funktioner leveren varetager

Answer 1

1. Gendannelse af nye leverceller
2. Varetagelse af metaboliske funktioner (glukose-aminosyre stofskiftet)
3. Syntese af proteiner (albumin - koagulationsfaktorer)
4. Fjernelse af vævsfremmede stoffer
5. Galde og galdesyrer
6. Lægemiddelomsætning

Question 2

Hvad er tre symptomer/indlæggelsesårsager patienter med leversygdom kommer ind med?

Answer 2

Icterus
Ascites
Cirrosekomplikationer

Question 3

Hvilke blodprøver bør bestilles ved mistanke om leversygdom?

Answer 3

Hepatocytbeskadigelse:
Aminotransferaser (ASAT/ALAT)
Basiske fosfataser

Leversygdommens stadie og prognose:
Koagulationsfaktor II, VII, X (INR), albumin, bilirubin

Cholestase:
Bilirubin
Basiske fosfataser

Question 4

Du modtager en ikterisk patient.
Hvilke ting er vigtige at fokusere på i anamnesen?
Hvad vil du især have fokus på under den objektive us?
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage?

Answer 4

Anamnese:
Alder, alkohol, medicin, hæmolyse, smerter, andre symptomer, rejser, mm.

Objektiv undersøgelse: 
Abdomen
Palmare erythemer
Caput Medusa
Spiser naevi
Ascites
Ikterus

Paraklinik:
Blodprøve m. basisk fosfatase, ALAT, albumin, INR

Question 5

Hvilke årsager kan der være til ikterus?

Answer 5

Hæmolytiske/præhepatisk:
Gilbert syndrome, hæmolytisk anæmi

Hepatocellulær: 
Hepatitis
Viral
Alkohol
Cirrhose 

Cholestatisk: 
Kønshormoner 
Cancer i galdegangene 
Galdesten 
Cancer i caput pancreas

Question 6

Hvordan ser en blodprøve ud på en præhepatisk leversygdom?

Answer 6

ALAT: Normal 
Basisk fosfatase: Normal 
Bilirubin: v. Gilbert: let forhøjet 
v. hæmolyse: evt. svært forhøjet 
Albumin: Normal
Koag. faktor: Normal 
Diverse lab: Ukonjugeret/konjugeret bilirubin 
Hæmolyse prøver /retikulocytter, LDH, frit hæmoglobin, haptoglobin)

Question 7

Hvordan ser en blodprøve ud på en akut hepatisk leversygdom?

Answer 7

ALAT: 10x forhøjet
Basisk fosfatase: Evt. forhøjet
Bilirubin: Forhøjet, men sjældent over 350-400
Albumin: Normal
Koag. faktor: Normal, evt. nedsat 
Diverse lab: Virus serologi
Eosinofili

Question 8

Hvordan ser en blodprøve ud på en kronisk hepatisk leversygdom?

Answer 8

ALAT: Stigende
Basisk fosfatase: Normal, evt. forhøjet
Bilirubin: Forhøjet, men sjældent over 250-400
Albumin: Nedsat
Koag. faktor: Nedsat
Diverse lab: IgA, IgM, IgG, SMA, MA, ANA, ANCA, jernstatus, alfa-1-antitrypsin

Question 9

Hvordan ser en blodprøve ud på en posthepatisk leversygdom?

Answer 9

ALAT: Stigende
Basisk fosfatase: 4x forhøjet
Bilirubin: Forhøjet
Albumin: Nedsat 
Koag. faktor: Nedsat, men kan normaliseres med K-vitamin

Question 10

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Hvad skal du overveje?

Answer 10

Om leversygdommen er hepatisk eller posthepatisk.

Om obstruktion er sandsynlig.

Question 11

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er høj sandsynlighed for at der er obstruktion.. Hvad skal der ske?

Answer 11

Der skal udføres en ERCP - Endoskopisk Retrograd Cholangio-Pancreaticografi og behandlingen skal bestemmes herefter

Question 12

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er lav sandsynlighed for at der er obstruktion. Hvad skal der ske?

Answer 12

Der skal udføres en ultralydsundersøgelse af abdomen med særligt henblik på dilatation af galdegangene.

Question 13

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Efter ultralydsundersøgelse af abdomen finder du tegn på dilatation af galdegangene. Hvad skal der ske?

Answer 13

Der skal udføres en ERCP - Endoskopisk Retrograd Cholangio-Pancreaticografi og behandlingen skal bestemmes herefter

Question 14

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er ikke nogen sandsynlighed for obstruktion. Hvad så?

Answer 14

Der skal udredes for andre leversygdomme (hepatiske). Er der levercirrose?

Man kan overveje en leverbiopsi

Question 15

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er lav sandsynlighed for obstruktion og du udfører en ultralydsundersøgelse af abdomen. Der er ikke tegn på dilatation, hvad så?

Answer 15

Pt skal udredes for hepatiske leversygdomme.
Er der levercirrose?
Man kan overveje en leverbiopsi

Question 16

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Normal ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Hvad skal du overveje?

Answer 16

Om årsagen til ikterus er af hæmolytisk eller hereditær årsag

Question 17

Hvad sker der når der er cholestase?

Hvilke symptomer medfører dette?

Answer 17

Der ophobes galde-produkter: 
Bilirubin
Galdesyrer
Lipider
Kobber
Leverenzymer 
Pruritis-producerende stoffer (leverkløe) 

Ikterus
Pruritis (leverkløe)
Xanthomer (fedtophobing især v. øjnlågene) 
Kayser-Fleischer ringe (sjældne) 
Øget basisk fosfatase

Question 18

Hvad sker der i gastrointestinalsystemet når der er cholestase?

Hvilke symptomer medfører dette?

Answer 18

Nedsat intestinale galdesyrer som medfører malapsorption af:
Fedt
Vitamin A, D, E, K
Calcium

Steatoré 
Vægttab 
Natteblindhed 
Osteomalasi 
Neuromuskulær svaghed 
Blødningtendens

Question 19

Hvad er ascites og hvorfor opstår det?

Answer 19

Fri væske i peritoneum

Øget tryk i sinusoiderne i leveren fører til øget lymfedannelse og vasodilatation, medfører akkumulation af væske i peritoneum

80% skyldes cirrose
Maligne tumorer, især fra ovarierne forårsager ascites
Højresidig hjerteinsufficiens
Vene cava inferior obstruktion

Question 20

Hvad er cirrose?

Answer 20

Sent stadium af en progressiv, diffus, fibroserende, nodulus-dannende proces, der ødelægger hele leverens normale arkitektur

Irreversibel ardannelse som skyldes betændelse eller direkte toksisk skade mode leveren.

Question 21

Hvordan behandles cirrose?

Answer 21

Eneste kurative behandlingstiltag er levertransplantation

Question 22

Hvad dekompenseret levercirrose?

Answer 22

Levercirrose kompliceret af en eller flere af følgende tilstande: 
Ascites
Ikterus
Hepatisk encefalopati 
Blødning fra esofagus varicer

Question 23

Hvad er nogle symptomer på levercirrose?

Answer 23

Hepatisk encefalopati
Anoreksi
Kvalme, opkast 
Mavesmerter
Ikterus 
Spider naevi 
Caput medusa
Esophagus varicer (hæmatemese) 
Gastriske varicer (melæna) 
Splenomegali 
Ascites 
Gynækomasti 

Blodprøver: 
Trombocytopeni
Anæmi
Koagulations ubalance
Hyperbilirubinæmi 
Hyponatræmi

Question 24

Hvordan diagnosticeres levercirrose?

Answer 24

Leverbiopsi kan vise cirrose og histologisk sværhedsgrad
Kan give information om ætiologi og evt. differentialdiagnoser

Alle patienter skal have udført UL af leveren

Fibroscanneren kan bruges til afklaring af fibrosestadium ved kronisk leversgydom

Ved komplikation bør der udføres CT angiografi mhp. karforhold (tromber, shunter), leveranatomi og evt. tegn til hepatocellulært carcinom

Question 25

Hvad kan give cirrose?

Answer 25

``` Alkohol (60-80% af alle cirroser) Alkoholisk hepatitis Genetik Viral hepatitis B og C (20%) Autoimmune leversgydomme (autoimmun hepatitis) NASH ```

Question 26

Hvilken score kan bruges til at vurdere patienter med levercirrose? Hvad vurderer man på?

Answer 26

Child-Pugh Scoren ``` Encefalopati grad Ascites S-bilirubin (mikromol/l) INR S-albumin ```

Question 27

Hvor mange procent af alkoholmisbrugere får cirrose?

Answer 27

Kun 20% Dette understreger VIGTIGHEDEN af udredning for årsagen til levercirrose

Question 28

Hvad forstås da ved alkoholisk leversygdom?

Answer 28

Alkoholisk steatose (ses hos 90% af de der drikker > 5 genstande dgl). Er reversibelt Forskellige grader af fibrose Levercirrose (udvikles hos ca 20% der drikker > 10 genstande dgl i 10 år) Alkoholisk hepatitis

Question 29

På baggrund af en blodprøve, hvilke markører kan give mistanke om forhøjet alkoholindtagelse?

Answer 29

GGT forhøjet (men er uspecifik og forhøjet ved en række tilstande udover alkoholinduceret leverskade) MCV (middelcellevolumen) er forhøjet. Men er uspecifik og forhøjet ved fx blodsygdomme) Høj ASAT/ALAT ratio Høj ferritin (jerndepoter) Høj IgA

Question 30

Hvordan ser en alkoholisk hepatitis ud? Symptomer, klinik?

Answer 30

``` Symptomer: Stort alkoholindtag Influenza Abdominalia Ekskret misfarvning Madlede ``` ``` Klinik: Dårlig AT Ikterus Øm hepatomegali Feber Anoreksi ```

Question 31

Hvordan ser alkoholisk hepatitis ud i biokemien?

Answer 31

Kolestatisk mønster m. stærkt forhøjet bilirubin ALAT moderat forhøjet Forhøjet INR Forhøjet leukocytter

Question 32

Hvordan stilles diagnosen alkoholisk hepatitis?

Answer 32

Udvikles akut og voldsomt 4 ugers mortalitet 20-50% 50% udvikler cirrose over tid Stilles ved samlet vurdering: Højt alkoholindtagelse Hurtigt udviklet over uger med ikterus (bilirubin >80 mikromol/l) Fravær af differentialdiagnoser

Question 33

Hvilken score findes der til at vurdere alkoholisk hepatitis?

Answer 33

Glascow Alcoholic Hepatitis Score Beregnes udfra alder, leukocytter, urea, INR og bilirubin En GHAS>9 betragtes som svær alkoholisk hepatitis med indikation for prednisolon-behandling

Question 34

Hvordan behandles en alkoholisk hepatit?

Answer 34

Alkoholafholdenhed Behandling af komplikation: Førstehåndsvalg: Prednisolon (40mg i 1 uge, herefter revurdering, max 4 uger) Pentoxifyllin (Trental) 400mgx3 (hæmmer TNF-alfa) i 4 uger Henvisning til specialafdeling

Question 35

Hvad er non-alkoholisk fedtlever?

Answer 35

Øget ophobning af fedt i leveren (steatose) hos personer med beskedent indtag af alkohol (<20g for kvinder, <30g mænd/dag) Fedtlever betragtes som den hepatiske manifestation af det metaboliske syndrom Histologisk kan der ikke skelne mellem alkohol og ikke-alkoholassocieret fedtlever

Question 36

Hvordan kan non-alkoholisk fedtleversygdom inddeles?

Answer 36

Simpel steatose: alene fedtophobning i leveren Steatohepatitis: Der ses steatose, inflammation og ballooning af levercellerne med risiko for udvikling af fibrose, cirrose og hepatocellulært carcinom Ses ved overvægt, T2DM, hypertension og hyperlipidæmi

Question 37

Hvilke autoimmune årsager til levercirrose findes der?

Answer 37

Autoimmun hepatitis Primær biliær cirrose Primær scleroserende cholangitis

Question 38

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for autoimmun hepatitis?

Answer 38

Patogenese: Genetisk, vævstype, Infektion? 75% kvinder Biopsi: Kronisk hepatitis, 1/3 cirrose Symptomer: Træthed, ikterus, hepatomegali, cirrosestigmata Paraklinik: Forhøjet IgG, Forhøjet bilirubin, glat muskelcelle antistof Forløb: Alvorlig ved manglende behandling, men god ellers Behandling: Prednisolon

Question 39

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for primær biliær cirrose?

Answer 39

Patogenese: 90% midaldrende kvinder, genetisk, antigener i galdevejsepitel. Biopsi: Tab af galdeveje, galdevejsproliferation, cirrose Symptomer: Træthed, hudkløe, ikterus, andre autoimmune sygdomme Paraklinik: Forhøjet basisk fosfatase, forhøjet IgM, mitokondrie antistof, forhøjet bilirubin Forløb: Varierende fra normal livslængde til fatal Behandling: Levertransplantation

Question 40

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for primær scleroserende cholangit?

Answer 40

Patogenese: Pt har ofte Crohns/colitis ulcerosa, vævstype Biopsi: Destruktion af intra- og ekstrahepatiske galdeveje, cirrose Symptomer: Hudkløe, ikterus, feber, vægttab, IBD symptomer Paraklinik: Basisk fosfatase forhøjet, bilirubin forhøjet, p-ANCA (anti neutrofilocyt cytoplasma antistoffer) Forløb: Varierende, øget risoko for cholangiokarcinom og colo-rectalcancer x5 Behandling: Levertransplantation

Question 41

Huskeregel for at skelne mellem autoimmun hepatit, primær biliær cirrose og primær scleroserende cholangit?

Answer 41

Autoimmun hepatit: GGG - Genetik, IgG, Glat muskelcelle antistof Primær biliær cirrose: MMM- middelaldrende kvinder, IgM, mitokondrieantistof Primær skleroserende cholangit: Colitis/Crohn, AnCa, cancer

Question 42

Hvilke genetiske leversygdomme findes der?

Answer 42

Hæmokromatose (ophobning af jern i væv) Wilsons sygdom (ophobning af kobber i væv) alfa1-antitrypsinmangel undersøges hos pt der også har emfysem

Question 43

Hvad er posthepatitis cirrose?

Answer 43

Cirrose udviklet i forløbet af kronisk hepatitis B og C (ca. 20% ved kronisk hep B og ca 50% ved hep C)

Question 44

Hvordan diagnosticeres posthepatitis cirrose, og hvad er behandlingen?

Answer 44

Paraklinisk findes positiv HbsAg/HBV (HBsAg er overfladeantigen af heb B virusen) eller positiv HCV Behandlingen er antiviral behandling for at hindre progressionen af leversygdommen og reducere smitterisiko

Question 45

Hvilke symptomer skal give dig mistanke om subakut bakteriel peritonitis hos patienter med cirrose og ascites?

Answer 45

Symptomerne er oftest sparsomme, men bør mistænkes ved: Symptomer på infektion uden oplagt årsag Mavesmerter Coma hepaticum uden oplagt årsag Pludselig øgning af ascitesmængde Tiltagende nyrepåvirkning GI-blødning

Question 46

Hvordan kan subakut bakterial peritonitis ved cirrose diagnosticeres? Hvordan behandles det?

Answer 46

Ascites punktur med >0.25x10^9 neutrofile/l i ascitesvæsken Behandles med Cefotaxim (cephalosporin (til gram negative bakterier) 2gx2 i.v. i 5 døgn Ved manglede respons gives Tazocin (piperacillin/tazobactam) 4gx3 i.v. Ved forhøjet kreatinin eller bilirubin >68 mol/l gives human albumin (HA) infusion

Question 47

Hvordan behandles ascites, udover at finde udløsende årsag?

Answer 47

Moderat natriumrestriktion Diuretika - spironolakton (100-400mg dgl) + evt. furosemid (40-160mg dgl) Ascitestømning CAVE NSAID/ACE-hæmmer giver hyponatriæmi

Question 48

Hvem får esofagusvaricer?

Answer 48

``` Pt med dekompenseret cirrose (ca. 60%) Kompenseret cirrose (ca 40%) ```

Question 49

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre: I. Varicer til stede uden blødning II. Akut blødning fra varicer III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer Hvad er behandlingen til I. stadie?

Answer 49

I. Varicer til stede, men der har ikke været blødning: Beta-blokker (non-selektiv) fx Propal R 80mg. Dosis øges med 3 dages interval indtil: hvilepulsen er reduceret med 25%, dog skal SysBT >90mmHg og hvilepulsen >55 Betablokkere reducerer reblødning fra 63% til 42% og død fra 27% til 20%

Question 50

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre: I. Varicer til stede uden blødning II. Akut blødning fra varicer III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer Hvad er behandlingen til II. stadie?

Answer 50

``` Alm. antishock behandling: IV-adgange Plasmaekspander Blodtransfusion (men ikke overtransfusion = lungestase og øget blødning) Glypressin 2mgx6 I.V Sonde selvom der er varicer!! Kirurgisk tilsyn Antibiotika profylakse (Ciprofloxacin 400mgx2 iv første døgn, herefter 500mgx2 i 6 dage Gastroskop snarest ```

Question 51

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre: I. Varicer til stede uden blødning II. Akut blødning fra varicer III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer Hvad er behandlingen til III. stadie?

Answer 51

Endoskopisk behandling mhp. at reducere varicestørrelse med endoloop ligering (banding) indtil varicer er væk Medikamentel behandling med: Propal R 80-160mg/dgl. Spironolacton har også effekt på portal hypertension Evt. TIPS (transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt) overvejes Vurdering mhp eventuel levertransplantation

Question 52

Hvad er hepatisk encefalopati? | Hvad er patogenesen bag?

Answer 52

En hjernepåvirkning som skyldes leverinsufficiens, der giver en bred vifte af neurologiske og psykiatriske symptomer rækkende fra subkliniske manifestationer til koma Nedsat leverfunktion og/eller porto-systemiske shunts sender N-holdige stoffer fra GI-kanalen, bl.a. ammoniak, uomdannet mod hjernen og forstyrrer neurotransmissionen. Dette giver øget følsomhed overfor ændringer i ilttryk, hydreringsgrad, elektrolytter, pH og temperatur

Question 53

Hepatisk encefalopati kan inddeles i flere stadier. Hvilke?

Answer 53

Subklinisk encefalopati: Længerevarende: Nedsat initiativ, træthed, uro Manifest: Grad I: Latenstid, adfærdsændringer, skrivebesvær Grad II: Tiltagende konfusion, apati, flapping, hyperaktive reflekser Grad III: Somnolens, aggresiv, hypoaktive reflekser Grad IV: Coma, bevarede hjernestamme reflekser

Question 54

Hvordan stilles diagnosen hepatisk encefalopati?

Answer 54

Klinisk og ved udelukkelse af andre årsager til cerebral dysfunktion

Question 55

Hvilke årsager kan være udløsende til hepatisk encefalopati?

Answer 55

``` Nyresvigt GI-blødning Alkoholindtag Medikamenter (psykofarmaka, sedative) Infektioner Elektrolytforstyrrelse (Na,K) - ofte pga diuretikabehandling Forstoppelse For kraftig ascitesudtapning ```

Question 56

Hvilke VIGTIGE differentialdiagnostiske overvejelser skal du gøre dig til hepatisk encefalopati?

Answer 56

Intrakraniel blødning (udredes med CTC) Neuroinfektion (lumbalpunktur) Wernickes encefalopati (nystagmus, øjenmuskelparese?) Beruset? Sedativa= Hypoglykæmi, elektrolytforstyrrelser, uræmi

Question 57

Hvordan skal hepatisk encefalopati behandles?

Answer 57

Ernæring, øget proteinbehov Præcipiterende faktorer opspores og behandles (Infektion, obstipation, GI-blødning, dehydrering (diuretika overdosering) og elektrolytforstyrrelser) Ammoniumreduktion

Question 58

Hvordan kan ammonium reduceres?

Answer 58

Laktulose: Hæmmer intestinalammonium-produktion på flere måder og har lakserende virkning Er førstevalgspræparat til behandling og forebyggelse af alle HE-episoder. Startes oftest med 20mlx3 dagligt som titreres til 2-3 grødede afføringer Antibiotika: Rifaximin er et ikke-absorberbart AB med få bivirkninger. Anvendelsen af rifaximin indebærer en lav risiko for at inducere bakteriel resistensudvikling Rifaximin tabl. 550mgx2 dagligt reducerer signifikant risikoen for en episode med hepatisk encefalopati Rifaximin gives som tillæg til laktulose efter 2. HE-episode

Question 59

Hvordan skal hepatisk encefalopati grad I-II ernæres?

Answer 59

Isoton glukose iv, 1-2L Proteindrikke 1-4 i akutte døgn (20-80g protein) Mad Tilskud af Zinklet og Mablet Ved alkoholmistanke desuden Tiamin og B-combin, evt. iv

Question 60

Hvordan skal hepatisk encefalopati grad III-IV ernæres?

Answer 60

Parenteral/enteral sondeernæring

Question 61

Hvad er hepatorenalt syndrom? | Hvad udløser det ofte?

Answer 61

Nyrefunktionsnedsættelse hos patient med leversvigt Ukendt ætiologi Udløses ofte af gastrointestinal blødning, diarré, store mængder diuretika eller laparocentese uden albuminkorrektion Patogenesen menes at være et led i den perifere vasodilatation -> Renal vaskonstriktion -> hypoperfusion af nyrerne En slags overkorrigeret kompensation af nedsat blodvolumen

Question 62

Hvilke diagnostiske kriterier findes til hepatorenalt syndrom?

Answer 62

Cirrose med ascites P-creatinin >133 mikromol/l Ingen normalisering af P-kreatinin trods seponering af diuretika Ingen behandling med nefrotoksiske medikamina Fravær af parenchymatøs nyresygdom GFR nedsat, men tubulusfunktion intakt Urin-natrium oftest <10mmol/l

Question 63

Hepatorenalt syndrom kan inddeles i to typer. | Hvordan behandles type 1?

Answer 63

Type 1 har hurtig aftagende nyrefunktion med medianoverlevelse på 2 uger Behandles med terlipressin (arteriel vasokonstriktion og reduktion i portaltryk, samtidig med at renal perfusion øges) hver 4. time og albumin iv Denne behandling normaliserer kreatinin hos 50-75% og synes at bedre 3 mdrs overlevelsen Der skal overvejes TIPS og transplantation Vigtigt at behandle infektion idet dette er en hyppig udløser af HRS

Question 64

Hvad er og hvordan behandles hepatorenalt syndrom type 2?

Answer 64

Er langsommere udviklende med 50% overlevelse efter 6 mdr Opstår spontant eller pga præcipiterende faktorer Typisk associeret med medicinsk behandlingsrefraktær ascites Ikke belæg for behandling med terlipressin+albumin Der overvejes TIPS og transplantation Normal nyrefunkt. efter levertransplantation