Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

KU 7. Semester GI > Leveren > Flashcards

Leveren Flashcards

1
Q

Nævn 6 vigtige funktioner leveren varetager

A
  1. Gendannelse af nye leverceller
  2. Varetagelse af metaboliske funktioner (glukose-aminosyre stofskiftet)
  3. Syntese af proteiner (albumin - koagulationsfaktorer)
  4. Fjernelse af vævsfremmede stoffer
  5. Galde og galdesyrer
  6. Lægemiddelomsætning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er tre symptomer/indlæggelsesårsager patienter med leversygdom kommer ind med?

A

Icterus
Ascites
Cirrosekomplikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke blodprøver bør bestilles ved mistanke om leversygdom?

A

Hepatocytbeskadigelse:
Aminotransferaser (ASAT/ALAT)
Basiske fosfataser

Leversygdommens stadie og prognose:
Koagulationsfaktor II, VII, X (INR), albumin, bilirubin

Cholestase:
Bilirubin
Basiske fosfataser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Du modtager en ikterisk patient.
Hvilke ting er vigtige at fokusere på i anamnesen?
Hvad vil du især have fokus på under den objektive us?
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage?

A

Anamnese:
Alder, alkohol, medicin, hæmolyse, smerter, andre symptomer, rejser, mm.

Objektiv undersøgelse: 
Abdomen
Palmare erythemer
Caput Medusa
Spiser naevi
Ascites
Ikterus

Paraklinik:
Blodprøve m. basisk fosfatase, ALAT, albumin, INR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke årsager kan der være til ikterus?

A

Hæmolytiske/præhepatisk:
Gilbert syndrome, hæmolytisk anæmi

Hepatocellulær: 
Hepatitis
Viral
Alkohol
Cirrhose 
Cholestatisk: 
Kønshormoner 
Cancer i galdegangene 
Galdesten 
Cancer i caput pancreas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan ser en blodprøve ud på en præhepatisk leversygdom?

A 
ALAT: Normal 
Basisk fosfatase: Normal 
Bilirubin: v. Gilbert: let forhøjet 
v. hæmolyse: evt. svært forhøjet 
Albumin: Normal
Koag. faktor: Normal 
Diverse lab: Ukonjugeret/konjugeret bilirubin 
Hæmolyse prøver /retikulocytter, LDH, frit hæmoglobin, haptoglobin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan ser en blodprøve ud på en akut hepatisk leversygdom?

A 
ALAT: 10x forhøjet
Basisk fosfatase: Evt. forhøjet
Bilirubin: Forhøjet, men sjældent over 350-400
Albumin: Normal
Koag. faktor: Normal, evt. nedsat 
Diverse lab: Virus serologi
Eosinofili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan ser en blodprøve ud på en kronisk hepatisk leversygdom?

A

ALAT: Stigende
Basisk fosfatase: Normal, evt. forhøjet
Bilirubin: Forhøjet, men sjældent over 250-400
Albumin: Nedsat
Koag. faktor: Nedsat
Diverse lab: IgA, IgM, IgG, SMA, MA, ANA, ANCA, jernstatus, alfa-1-antitrypsin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan ser en blodprøve ud på en posthepatisk leversygdom?

A 
ALAT: Stigende
Basisk fosfatase: 4x forhøjet
Bilirubin: Forhøjet
Albumin: Nedsat 
Koag. faktor: Nedsat, men kan normaliseres med K-vitamin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Hvad skal du overveje?

A

Om leversygdommen er hepatisk eller posthepatisk.

Om obstruktion er sandsynlig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er høj sandsynlighed for at der er obstruktion.. Hvad skal der ske?

A

Der skal udføres en ERCP - Endoskopisk Retrograd Cholangio-Pancreaticografi og behandlingen skal bestemmes herefter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er lav sandsynlighed for at der er obstruktion. Hvad skal der ske?

A

Der skal udføres en ultralydsundersøgelse af abdomen med særligt henblik på dilatation af galdegangene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Efter ultralydsundersøgelse af abdomen finder du tegn på dilatation af galdegangene. Hvad skal der ske?

A

Der skal udføres en ERCP - Endoskopisk Retrograd Cholangio-Pancreaticografi og behandlingen skal bestemmes herefter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er ikke nogen sandsynlighed for obstruktion. Hvad så?

A

Der skal udredes for andre leversygdomme (hepatiske). Er der levercirrose?

Man kan overveje en leverbiopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Abnorm ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Der er lav sandsynlighed for obstruktion og du udfører en ultralydsundersøgelse af abdomen. Der er ikke tegn på dilatation, hvad så?

A

Pt skal udredes for hepatiske leversygdomme.
Er der levercirrose?
Man kan overveje en leverbiopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Du modtager en ikterisk patient med forhøjet bilirubin. Efter anamnese obj. us. og lab. prøver finder du følgende:
Normal ASAT, ALAT, INR og basisk fosfatase.

Hvad skal du overveje?

A

Om årsagen til ikterus er af hæmolytisk eller hereditær årsag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvad sker der når der er cholestase?

Hvilke symptomer medfører dette?

A 
Der ophobes galde-produkter: 
Bilirubin
Galdesyrer
Lipider
Kobber
Leverenzymer 
Pruritis-producerende stoffer (leverkløe) 
Ikterus
Pruritis (leverkløe)
Xanthomer (fedtophobing især v. øjnlågene) 
Kayser-Fleischer ringe (sjældne) 
Øget basisk fosfatase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad sker der i gastrointestinalsystemet når der er cholestase?

Hvilke symptomer medfører dette?

A

Nedsat intestinale galdesyrer som medfører malapsorption af:
Fedt
Vitamin A, D, E, K
Calcium

Steatoré 
Vægttab 
Natteblindhed 
Osteomalasi 
Neuromuskulær svaghed 
Blødningtendens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er ascites og hvorfor opstår det?

A

Fri væske i peritoneum

Øget tryk i sinusoiderne i leveren fører til øget lymfedannelse og vasodilatation, medfører akkumulation af væske i peritoneum

80% skyldes cirrose
Maligne tumorer, især fra ovarierne forårsager ascites
Højresidig hjerteinsufficiens
Vene cava inferior obstruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er cirrose?

A

Sent stadium af en progressiv, diffus, fibroserende, nodulus-dannende proces, der ødelægger hele leverens normale arkitektur

Irreversibel ardannelse som skyldes betændelse eller direkte toksisk skade mode leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan behandles cirrose?

A

Eneste kurative behandlingstiltag er levertransplantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad dekompenseret levercirrose?

A 
Levercirrose kompliceret af en eller flere af følgende tilstande: 
Ascites
Ikterus
Hepatisk encefalopati 
Blødning fra esofagus varicer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad er nogle symptomer på levercirrose?

A 
Hepatisk encefalopati
Anoreksi
Kvalme, opkast 
Mavesmerter
Ikterus 
Spider naevi 
Caput medusa
Esophagus varicer (hæmatemese) 
Gastriske varicer (melæna) 
Splenomegali 
Ascites 
Gynækomasti 
Blodprøver: 
Trombocytopeni
Anæmi
Koagulations ubalance
Hyperbilirubinæmi 
Hyponatræmi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvordan diagnosticeres levercirrose?

A

Leverbiopsi kan vise cirrose og histologisk sværhedsgrad
Kan give information om ætiologi og evt. differentialdiagnoser

Alle patienter skal have udført UL af leveren

Fibroscanneren kan bruges til afklaring af fibrosestadium ved kronisk leversgydom

Ved komplikation bør der udføres CT angiografi mhp. karforhold (tromber, shunter), leveranatomi og evt. tegn til hepatocellulært carcinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad kan give cirrose?

A 
Alkohol (60-80% af alle cirroser) 
Alkoholisk hepatitis 
Genetik 
Viral hepatitis B og C (20%) 
Autoimmune leversgydomme (autoimmun hepatitis)
NASH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilken score kan bruges til at vurdere patienter med levercirrose?
Hvad vurderer man på?

A

Child-Pugh Scoren

Encefalopati grad
Ascites 
S-bilirubin (mikromol/l) 
INR 
S-albumin
27
Q

Hvor mange procent af alkoholmisbrugere får cirrose?

A

Kun 20%

Dette understreger VIGTIGHEDEN af udredning for årsagen til levercirrose

28
Q

Hvad forstås da ved alkoholisk leversygdom?

A

Alkoholisk steatose (ses hos 90% af de der drikker > 5 genstande dgl). Er reversibelt

Forskellige grader af fibrose

Levercirrose (udvikles hos ca 20% der drikker > 10 genstande dgl i 10 år)

Alkoholisk hepatitis

29
Q

På baggrund af en blodprøve, hvilke markører kan give mistanke om forhøjet alkoholindtagelse?

A

GGT forhøjet (men er uspecifik og forhøjet ved en række tilstande udover alkoholinduceret leverskade)
MCV (middelcellevolumen) er forhøjet. Men er uspecifik og forhøjet ved fx blodsygdomme)
Høj ASAT/ALAT ratio
Høj ferritin (jerndepoter)
Høj IgA

30
Q

Hvordan ser en alkoholisk hepatitis ud? Symptomer, klinik?

A 
Symptomer: 
Stort alkoholindtag
Influenza 
Abdominalia
Ekskret misfarvning
Madlede 
Klinik: 
Dårlig AT 
Ikterus
Øm hepatomegali 
Feber
Anoreksi
31
Q

Hvordan ser alkoholisk hepatitis ud i biokemien?

A

Kolestatisk mønster m. stærkt forhøjet bilirubin
ALAT moderat forhøjet
Forhøjet INR
Forhøjet leukocytter

32
Q

Hvordan stilles diagnosen alkoholisk hepatitis?

A

Udvikles akut og voldsomt
4 ugers mortalitet 20-50%
50% udvikler cirrose over tid

Stilles ved samlet vurdering:
Højt alkoholindtagelse
Hurtigt udviklet over uger med ikterus (bilirubin >80 mikromol/l)
Fravær af differentialdiagnoser

33
Q

Hvilken score findes der til at vurdere alkoholisk hepatitis?

A

Glascow Alcoholic Hepatitis Score

Beregnes udfra alder, leukocytter, urea, INR og bilirubin

En GHAS>9 betragtes som svær alkoholisk hepatitis med indikation for prednisolon-behandling

34
Q

Hvordan behandles en alkoholisk hepatit?

A

Alkoholafholdenhed
Behandling af komplikation:
Førstehåndsvalg: Prednisolon (40mg i 1 uge, herefter revurdering, max 4 uger)
Pentoxifyllin (Trental) 400mgx3 (hæmmer TNF-alfa) i 4 uger

Henvisning til specialafdeling

35
Q

Hvad er non-alkoholisk fedtlever?

A

Øget ophobning af fedt i leveren (steatose) hos personer med beskedent indtag af alkohol (<20g for kvinder, <30g mænd/dag)

Fedtlever betragtes som den hepatiske manifestation af det metaboliske syndrom

Histologisk kan der ikke skelne mellem alkohol og ikke-alkoholassocieret fedtlever

36
Q

Hvordan kan non-alkoholisk fedtleversygdom inddeles?

A

Simpel steatose: alene fedtophobning i leveren

Steatohepatitis: Der ses steatose, inflammation og ballooning af levercellerne med risiko for udvikling af fibrose, cirrose og hepatocellulært carcinom

Ses ved overvægt, T2DM, hypertension og hyperlipidæmi

37
Q

Hvilke autoimmune årsager til levercirrose findes der?

A

Autoimmun hepatitis
Primær biliær cirrose
Primær scleroserende cholangitis

38
Q

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for autoimmun hepatitis?

A

Patogenese: Genetisk, vævstype, Infektion? 75% kvinder

Biopsi: Kronisk hepatitis, 1/3 cirrose

Symptomer: Træthed, ikterus, hepatomegali, cirrosestigmata

Paraklinik: Forhøjet IgG, Forhøjet bilirubin, glat muskelcelle antistof

Forløb: Alvorlig ved manglende behandling, men god ellers

Behandling: Prednisolon

39
Q

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for primær biliær cirrose?

A

Patogenese: 90% midaldrende kvinder, genetisk, antigener i galdevejsepitel.

Biopsi: Tab af galdeveje, galdevejsproliferation, cirrose

Symptomer: Træthed, hudkløe, ikterus, andre autoimmune sygdomme

Paraklinik: Forhøjet basisk fosfatase, forhøjet IgM, mitokondrie antistof, forhøjet bilirubin

Forløb: Varierende fra normal livslængde til fatal

Behandling: Levertransplantation

40
Q

Hvordan ser patogense, biopsi, symptomer, paraklinik, forløb og behandling ud for primær scleroserende cholangit?

A

Patogenese: Pt har ofte Crohns/colitis ulcerosa, vævstype

Biopsi: Destruktion af intra- og ekstrahepatiske galdeveje, cirrose

Symptomer: Hudkløe, ikterus, feber, vægttab, IBD symptomer

Paraklinik: Basisk fosfatase forhøjet, bilirubin forhøjet, p-ANCA (anti neutrofilocyt cytoplasma antistoffer)

Forløb: Varierende, øget risoko for cholangiokarcinom og colo-rectalcancer x5

Behandling: Levertransplantation

41
Q

Huskeregel for at skelne mellem autoimmun hepatit, primær biliær cirrose og primær scleroserende cholangit?

A

Autoimmun hepatit: GGG - Genetik, IgG, Glat muskelcelle antistof

Primær biliær cirrose: MMM- middelaldrende kvinder, IgM, mitokondrieantistof

Primær skleroserende cholangit:
Colitis/Crohn, AnCa, cancer

42
Q

Hvilke genetiske leversygdomme findes der?

A

Hæmokromatose (ophobning af jern i væv)

Wilsons sygdom (ophobning af kobber i væv)

alfa1-antitrypsinmangel undersøges hos pt der også har emfysem

43
Q

Hvad er posthepatitis cirrose?

A

Cirrose udviklet i forløbet af kronisk hepatitis B og C (ca. 20% ved kronisk hep B og ca 50% ved hep C)

44
Q

Hvordan diagnosticeres posthepatitis cirrose, og hvad er behandlingen?

A

Paraklinisk findes positiv HbsAg/HBV (HBsAg er overfladeantigen af heb B virusen) eller positiv HCV

Behandlingen er antiviral behandling for at hindre progressionen af leversygdommen og reducere smitterisiko

45
Q

Hvilke symptomer skal give dig mistanke om subakut bakteriel peritonitis hos patienter med cirrose og ascites?

A

Symptomerne er oftest sparsomme, men bør mistænkes ved:
Symptomer på infektion uden oplagt årsag
Mavesmerter
Coma hepaticum uden oplagt årsag
Pludselig øgning af ascitesmængde
Tiltagende nyrepåvirkning
GI-blødning

46
Q

Hvordan kan subakut bakterial peritonitis ved cirrose diagnosticeres?
Hvordan behandles det?

A

Ascites punktur med >0.25x10^9 neutrofile/l i ascitesvæsken

Behandles med Cefotaxim (cephalosporin (til gram negative bakterier) 2gx2 i.v. i 5 døgn

Ved manglede respons gives Tazocin (piperacillin/tazobactam) 4gx3 i.v.

Ved forhøjet kreatinin eller bilirubin >68 mol/l gives human albumin (HA) infusion

47
Q

Hvordan behandles ascites, udover at finde udløsende årsag?

A

Moderat natriumrestriktion
Diuretika - spironolakton (100-400mg dgl) + evt. furosemid (40-160mg dgl)
Ascitestømning

CAVE NSAID/ACE-hæmmer giver hyponatriæmi

48
Q

Hvem får esofagusvaricer?

A 
Pt med dekompenseret cirrose (ca. 60%) 
Kompenseret cirrose (ca 40%)
49
Q

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre:
I. Varicer til stede uden blødning
II. Akut blødning fra varicer
III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer

Hvad er behandlingen til I. stadie?

A

I. Varicer til stede, men der har ikke været blødning:

Beta-blokker (non-selektiv) fx Propal R 80mg. Dosis øges med 3 dages interval indtil:
hvilepulsen er reduceret med 25%, dog skal
SysBT >90mmHg og hvilepulsen >55

Betablokkere reducerer reblødning fra 63% til 42% og død fra 27% til 20%

50
Q

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre:
I. Varicer til stede uden blødning
II. Akut blødning fra varicer
III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer

Hvad er behandlingen til II. stadie?

A 
Alm. antishock behandling: 
IV-adgange
Plasmaekspander 
Blodtransfusion (men ikke overtransfusion = lungestase og øget blødning) 
Glypressin 2mgx6 I.V
Sonde selvom der er varicer!! 
Kirurgisk tilsyn 
Antibiotika profylakse (Ciprofloxacin 400mgx2 iv første døgn, herefter 500mgx2 i 6 dage 
Gastroskop snarest
51
Q

Behandlingen af esofagusvaricer afhænger af tilstanden af varicerne, der kan inddeles i følgende tre:
I. Varicer til stede uden blødning
II. Akut blødning fra varicer
III. Recidiv-profylakse efter akut blødning fra varicer

Hvad er behandlingen til III. stadie?

A

Endoskopisk behandling mhp. at reducere varicestørrelse med endoloop ligering (banding) indtil varicer er væk

Medikamentel behandling med: Propal R 80-160mg/dgl.
Spironolacton har også effekt på portal hypertension

Evt. TIPS (transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt) overvejes

Vurdering mhp eventuel levertransplantation

52
Q

Hvad er hepatisk encefalopati?

Hvad er patogenesen bag?

A

En hjernepåvirkning som skyldes leverinsufficiens, der giver en bred vifte af neurologiske og psykiatriske symptomer rækkende fra subkliniske manifestationer til koma

Nedsat leverfunktion og/eller porto-systemiske shunts sender N-holdige stoffer fra GI-kanalen, bl.a. ammoniak, uomdannet mod hjernen og forstyrrer neurotransmissionen. Dette giver øget følsomhed overfor ændringer i ilttryk, hydreringsgrad, elektrolytter, pH og temperatur

53
Q

Hepatisk encefalopati kan inddeles i flere stadier. Hvilke?

A

Subklinisk encefalopati:
Længerevarende: Nedsat initiativ, træthed, uro

Manifest:
Grad I: Latenstid, adfærdsændringer, skrivebesvær
Grad II: Tiltagende konfusion, apati, flapping, hyperaktive reflekser
Grad III: Somnolens, aggresiv, hypoaktive reflekser
Grad IV: Coma, bevarede hjernestamme reflekser

54
Q

Hvordan stilles diagnosen hepatisk encefalopati?

A

Klinisk og ved udelukkelse af andre årsager til cerebral dysfunktion

55
Q

Hvilke årsager kan være udløsende til hepatisk encefalopati?

A 
Nyresvigt 
GI-blødning
Alkoholindtag
Medikamenter (psykofarmaka, sedative) 
Infektioner
Elektrolytforstyrrelse (Na,K) - ofte pga diuretikabehandling 
Forstoppelse
For kraftig ascitesudtapning
56
Q

Hvilke VIGTIGE differentialdiagnostiske overvejelser skal du gøre dig til hepatisk encefalopati?

A

Intrakraniel blødning (udredes med CTC)
Neuroinfektion (lumbalpunktur)
Wernickes encefalopati (nystagmus, øjenmuskelparese?)
Beruset?
Sedativa=
Hypoglykæmi, elektrolytforstyrrelser, uræmi

57
Q

Hvordan skal hepatisk encefalopati behandles?

A

Ernæring, øget proteinbehov

Præcipiterende faktorer opspores og behandles (Infektion, obstipation, GI-blødning, dehydrering (diuretika overdosering) og elektrolytforstyrrelser)

Ammoniumreduktion

58
Q

Hvordan kan ammonium reduceres?

A

Laktulose:
Hæmmer intestinalammonium-produktion på flere måder og har lakserende virkning
Er førstevalgspræparat til behandling og forebyggelse af alle HE-episoder. Startes oftest med 20mlx3 dagligt som titreres til 2-3 grødede afføringer

Antibiotika:
Rifaximin er et ikke-absorberbart AB med få bivirkninger. Anvendelsen af rifaximin indebærer en lav risiko for at inducere bakteriel resistensudvikling
Rifaximin tabl. 550mgx2 dagligt reducerer signifikant risikoen for en episode med hepatisk encefalopati
Rifaximin gives som tillæg til laktulose efter 2. HE-episode

59
Q

Hvordan skal hepatisk encefalopati grad I-II ernæres?

A

Isoton glukose iv, 1-2L
Proteindrikke 1-4 i akutte døgn (20-80g protein)
Mad
Tilskud af Zinklet og Mablet

Ved alkoholmistanke desuden Tiamin og B-combin, evt. iv

60
Q

Hvordan skal hepatisk encefalopati grad III-IV ernæres?

A

Parenteral/enteral sondeernæring

61
Q

Hvad er hepatorenalt syndrom?

Hvad udløser det ofte?

A

Nyrefunktionsnedsættelse hos patient med leversvigt
Ukendt ætiologi

Udløses ofte af gastrointestinal blødning, diarré, store mængder diuretika eller laparocentese uden albuminkorrektion

Patogenesen menes at være et led i den perifere vasodilatation -> Renal vaskonstriktion -> hypoperfusion af nyrerne
En slags overkorrigeret kompensation af nedsat blodvolumen

62
Q

Hvilke diagnostiske kriterier findes til hepatorenalt syndrom?

A

Cirrose med ascites
P-creatinin >133 mikromol/l
Ingen normalisering af P-kreatinin trods seponering af diuretika
Ingen behandling med nefrotoksiske medikamina
Fravær af parenchymatøs nyresygdom
GFR nedsat, men tubulusfunktion intakt
Urin-natrium oftest <10mmol/l

63
Q

Hepatorenalt syndrom kan inddeles i to typer.

Hvordan behandles type 1?

A

Type 1 har hurtig aftagende nyrefunktion med medianoverlevelse på 2 uger

Behandles med terlipressin (arteriel vasokonstriktion og reduktion i portaltryk, samtidig med at renal perfusion øges) hver 4. time og albumin iv

Denne behandling normaliserer kreatinin hos 50-75% og synes at bedre 3 mdrs overlevelsen

Der skal overvejes TIPS og transplantation

Vigtigt at behandle infektion idet dette er en hyppig udløser af HRS

64
Q

Hvad er og hvordan behandles hepatorenalt syndrom type 2?

A

Er langsommere udviklende med 50% overlevelse efter 6 mdr
Opstår spontant eller pga præcipiterende faktorer
Typisk associeret med medicinsk behandlingsrefraktær ascites
Ikke belæg for behandling med terlipressin+albumin

Der overvejes TIPS og transplantation
Normal nyrefunkt. efter levertransplantation

KU 7. Semester GI (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions