LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES (À COMPLÉTER À PARTIR ROSE DOC RÉVISION-LÉSION HÉMO) Flashcards
Artères :
- pression
- débit
- paroi
- flot sanguin
- sous-types
- pression : élevée
- débit : pulsatile et rapide
- paroi : épais
- flot sanguin: élastique, média
- sous-types
–> élastiques : aorte et pulmonaires
–> musculaires : coronariennes et rénales
Veines
- pression
- débit
- paroi
- flot sanguin
- pression : basse
- débit : non-pulsatif et lent
- paroi : mince
- flot sanguin : muscles extrinsèques et valvules
La média est composé de quoi principalement (2)
quantité énorme de fibre élastique + cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Nommes 3 artères musculaire
artère rénale, brachiale, radiale
Vrai ou faux, on retrouve des fibres élastiques dans les couches externes et internes des artères musculaires
vrai
Vrai ou faux, l’adventice des artères musculaires est pauvrement innervé
faux–> richement innervée (contrôle de pression)
Vrai ou faux, dans les capillaires on retrouve des cellules endothéliales, une membrane basale, une média et l’adventice
faux!
- Paroi très mince = Cellule endothéliale +Membrane basale
- ABSENCE de = Média + Adventice
Que est le lieu d’échange idéal entre le sang et les tissu
les capillaires
définition sténose
rétrécissement de la lumière vasculaire
définition ectasie
dilatation d’une structure tubulaire
Définition varice
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Définition anévrysme
dilatation localisée (contexte artère ++)
Définition dissection
sang pénètre et dissèque la média
3 sites fréquents pour des varices (veineuses)
Membres inférieurs + Varices œsophagiennes + Hémorroïdes
3 mécanismes contribuant aux varices
o Augmentation prolongée de la pression intraluminale
o Perte de solidité des parois veineuses
o Dysfonction des valvules (composantefamiliale?)
Nomme 3 concepts hémodynamique intravasculaires
hyperémie, congestion et vasoconstriction
Nomme 2 concepts hémodynamique extravasculaire
oedème et épanchements
Vrai ou faux, l’hyperémie et la congestion vasculaire correspondent tout deux à une ↑ localisée du volume sanguin
vrai!
↑ localisée du volume sanguin = Vx dilatés et remplis de sang
Mécanisme de l’hyperémie (2 trucs)
- mécanisme actif (input système nerveux autonome –> dilatation média artériolaire)
- ↑ flux sanguin artériolaire entrant
Mécanisme de la congestion vasculaire (2 trucs)
- Passif (↓ retour veineux/stase veineuse)
- ↓ flux sanguin veineux sortant
Étiologie de l’hyperémie (2)
inflammation (ex. : cellulite causée par infection)
exercice physique
Étiologie de la congestion vasculaire (3)
compression (tourniquet)
obstruction (thrombus)
insuffisance cardiaque (= congestion systémique)
Entre l’hyperémie et la congestion vasculaire, lequel est caractérisé par une hausse localisé du volume sanguin de sang OXYGÉNÉ?
hyperémie
congestion vasculaire = sang désoxy
2 corrélations cliniques de l’hyperémie
érythème
rougeur
Vrai ou faux, dans la congestion vasculaire, on constate une cyanose
vrai
4 conséquenecs possibles d’une congestion vasculaire
- aucune (transitoire)
- œdème chronique = à cause de l’augmentation des volumes et des pressions
- varices –> veines dilatées et tortueuses
- hypoxie chronique (sang ne retourne pas au cœur pour y être oxygéné)
2 types de vasoconstriction physiologique
- artères musculaires : maintenir tension artérielle
- artérioles périphériques : rediriger flot aux organes (ex. : si froid)
1 exemple de vasoconstriction pathologique
Phénomène de Raynaud : décoloration due au fait que sang oxygéné ne peut passer ds Vx
Définition d’oedème
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace EXTRAvasculaire
Comment appelle t’on une accumulation de liquide dans :
- les tissus
- les cavités?
- Tissus : œdème
- Cavités : épanchement
quel genre de liquide retrouve t’on en cas d’oedème/épanchement?
transsudat ou exsudat
Transsudat :
- composition
- inflammatoire ou pas
- 3 exemples de situations qui mène à transudat
- pauvre en protéines et cellules
- processus non inflammatoire = intégrité vasculaire maintenue
- ex. : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte albumine
Exsudat :
- composition
- inflammatoire ou pas
- 3 exemples de situations qui mène à exsudat
- riche en protéines et cellules
- processus inflammatoire : perméabilité vasculaire
- infection, infarctus, Mx auto-immune
Quelles sont les 2 types de types de pressions qui déterminent les mouvements de fluide à travers les parois vasculaires ? À quel extrémité?
- À l’extrémité artérielle, la pression hydrostatique vasculaire est positive donc le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel.
- À l’extrémité veineuse, la pression du colloïde osmotique surpasse la pression hydrostatique vasculaire et le sang est réabsorbé au niveau vasculaire.
Par quoi est causée l’augmentation de pression colloïde/osmotique
Causée par des protéines plus élevées dans les vaisseaux sanguins par rapport au compartiment interstitiel.
4 mécanismes qui contribuent à l’oedème
- ↑ pression hydrostatique (intravasculaire) : obstruction veineuse
- ↓ pression osmotique
- ↑ perméabilité vasculaire
- obstruction lymphatique
3 causes d’une ↑ pression hydrostatique (intravasculaire)
- thrombose veineuse (œdème localisé)
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque (œdème généralisé)
Comment une insuffisance cardiaque peut-elle mener à une oedème généralisé? (2)
- via activation systéme rénine-angiotensine-aldostérone (rétention sodique et hydrique)
–> ↓ vol. éjection = ↓ perfusion rénale = activation RAA = ↑ rétention hydrosodée =
–> ↑ volume sanguin et ↑ pression hydrostatique - hausse de la pression veineuse systémique
3 causes d’une ↓ pression osmotique
- rénale = perte albumine (syndrome néphrotique)
- hépatique = ↓ synthèse albumine
- malnutrition/malabsorption
= HYPOPROTÉINÉMIE
Comment une diminution de l’albumine plasmatique peut mener à une diminution de la pression osmotique
Diminution de l’albumine plasmatique → Contraction du volume plasmatique → Diminution de la perfusion rénale → Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → Augmentation de la rétention des sels et eaux afin de conserver un volume sanguin stable et ainsi, tenter de rétablir la pression artérielle.
3 causes de l’augmentation de perméabilité vasculaire
- inflammation
- Mx auto-immune
- allergie (angioœdème)
3 causes d’obstruction lymphatique
- Cx/irradiation
- néoplasie
- infection
Sites viscéraux propices aux oedème
Viscéraux = forte densité capillaire
- poumons (échanges gazeux)
- cerveau (activité métabolique)
Sites non-viscéraux propices aux oedème
Non-viscéraux = Gravité + faible densité Tx conjonctif
- membres inférieurs (gravité)
- périorbitaire/palpébral (faible densité Tx conjonctif)
Définition du signe de godet
- Signe de godet : dépression visible et palpable causée par une pression du pouce sur la zone œdémateuse, ce qui déplace les liquides interstitiels
Définition d’un eedème généralisé/Anasarque
accumulation sévère généralisée viscérale et sous- cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
4 types d’oedèmes
Œdème membres inférieurs (œdème à godet)
Œdème pulmonaire (parenchyme pulmonaire)
Œdème périorbitaire
Lymphœdème
Cause de l’oedème à godet / des MI
↑ pression hydrostatique : locale (thrombose) ou systémique (insuffisance cardiaque)
4 conséquences de l’oedème à godet / des MI
o varicosités (dilatation veineuse permanente)
o dermatites/ulcère de stase
o cellulites et infections
o mauvaise guérison plaies
Comment est-ce qu’une insuffisance cardiaque/infarctus du myocarde peut mener à un oedème pulmonaire
même volume qui entre mais ↓ volume éjection = accumulation de fluide –> œdème
vrai ou faux, les poumons dans un oedème pulmonaire sont 2-3 x leur taille normale
vrai
= les alvéoles remplies de liquide (empêche échanges gazeux)
Dans quel genre de tissus retrouve t’on les oedème périorbitaire
tissu conjonctif lâche
2 causes des oedème périorbitaire
1) ↓ pression osmotique : ↓ albumine
2) ↑ perméabilité capillaire : allergie/infection
vrai ou faux, peu de conséquences sont associés à l’oedème périorbitaire car il est transitoire
vrai
vrai ou faux, les lymphoèdemes sont des oedèmes fixes (non mobilisable)
vrai
3 types d’épanchements
- Pleural: Épanchement pleural (hydrothorax) (entre poumon et paroi thoracique)
- Péricarde: Épanchement péricardique (hydropéricarde) (entre cœur et péricarde) (ps : il y a 2 couches de péricarde : épicarde et péricarde pariétal)
- Abdomen: Ascite (entre les organes et la paroi abdominale)
2 types d’ascites
(1) Non-inflammatoire : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine –> intégrité vasculaire maintenue –> transsudat (pauvre en protéines et cellules)
(2) Inflammatoire : infection, infarctus et maladie auto-immune –> augmentation de la perméabilité vasculaire –> exsudat (riche en protéine et cellules)
3 facteurs déterminants des conséquences possibles épanchement
1) vitesse accumulation fluide
2) qté fluide
3) capacité expansion cavité
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?
Quelle cascade hormonale?
Baisse du volume intravasculaire –> Rétention rénale de sodium (donc baisse de perfusion rénale)
Cascade hormonale :Rénine (reins) → Angiotensine → Aldostérone
= Réabsorption de sodium par les reins : L’eau suit le sodium
2 conséquences de la rétention rénale
baisse pression osmotique
hausse pression hydrostatique
Définition hémostase
Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire
Définition thrombose
Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
L’hémostase et la thrombose implique 3 composantes communes
- Paroi vasculaire (endothélium)
- Plaquettes
- Cascade de coagulation
Vrai ou faux, puisque l’endothélium établit un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques, il s’agit des cellules les plus importante pour l’hémostase
vrai
Comment agissent les cellules endothéliales intactes/non-activé ?
inhibition de l’adhésion plaquettaire et la coagulation.
Comment agissent les cellules endothéliales activées par une lésion ou un traumatisme ?
Nommes des exemples de traumatismes
active la coagulation (pro-coagulateur)
Exemples de traumatismes : présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de médiateurs pro-inflammatoires.
2 raisons qui font que les plaquettes ont un rôle critique dans l’hémostase
Formation du bouchon hémostatique qui scelle initialement la lésion
Fournissent une surface qui recrute et concentre les facteurs de coagulation activés
De quoi dépend la fonction des plaquette (3)
(1) de récepteurs à glycoprotéines
(2) de leur cytosquelette contractile
(3) de deux types de granules cytoplasmiques qui potentialisent l’activation plaquettaire
quels sont les 2 types de granules plaquettaires et que contiennent-elles?
Granules α (ALPHA) contiennent : molécules d’adhésion (fibronectine) , des facteurs de coagulation ( fibrinogène, , facteurs V, VIII ) et des facteurs de réparation (facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)
- Granules denses (δ/DELTA) contiennent : des molécules énergétiques (ADP, ATP) des ions calciques, et des hormones vasoactives (histamine, sérotonine et épinéphrine)
Quel type de granule plaquettaire promouvoit la coagulation
Granules α (ALPHA)
Suite à une lésion, les plaquettes vont rencontrer qui?
la matrice extracellulaire
3 étapes à l’hémostase
- lésion et vasoconstriction
- hémostase primaire = développement d’un clou plaquettaire
- hémostase secondaire = développement de thrombus
Par quoi est stimulée la vasoconstriction?
par la relâche d’endothéline par les cellules endothélailes encore viables et adjacentes à la lésion
