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BIOMED II > Lésions cutanées > Flashcards

Lésions cutanées Flashcards

1
Q

De quoi il faut tenir compte quand on parle d’une maladie?

A 
Étiologie
Pathogénèse
Modifications morphologiques (anatomopathologie)
Signification clinique
Aspects psycho-sociaux! les patients !!
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2
Q

Séquence d’événements qui constituent la réponse à l’agent étiologique.

A

Pathogénèse

Altération génique  –> voies biochimiques –> réponse immunologique –> modifications morphologiques –> altérations fonctionnelles de l’organe –> MALADIE (ou pas)

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3
Q

Évolution de la réponse à un endommagement cellulaire provoqué par n’importe quelle étiologie, menant à des manifestations cliniques de la maladie (symptômes et signes)

A

Pathogénie

Lorsque l’étiologie est inconnue –> Maladie idiopathique.

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4
Q

Les manifestations cliniques (symptômes) ou la morphologie (anatomopathologie) sont tellement caractéristiques qu’un diagnostic peut être posé avec certitude

A

Pathognomie

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5
Q

Par quelles méthodes peut-on voir les modifications morphologiques?

A

Biologie moléculaire

Méthode immunologique.

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6
Q

Les modifications fonctionnelles se traduisent par quoi?

A
  • l’état des ¢
  • les modifications de la fonction
  • les signes et sx
  • l’évolution
  • le pronostic.
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7
Q

Quelle est la différence entre nécrose et apoptose?

A

Nécrose: mort prématurée et non programmée de la ¢

Apoptose: mort par auto-destruction de la ¢ elle-même

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8
Q

Que peuvent entrainer les altérations subcellulaires?

A

Accumulation
Calcification
Vieillissement

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9
Q

Quelles conséquences peuvent amener un stimulus?

A

MORT –> Nécrose ou Apoptose

ADAPTATION –> atrophie, hypertrophie, hyperplasie, métaplasie

ABERRATION –> Néoplasie bénigne, broderline ou maligne.

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10
Q

Croissance nouvelle par prolifération cellulaire qui présente une organisation structurale faible..

A

Néoplasie

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11
Q

Transformaiton d’un tissu en une autre forme qui mène à la protection de l’organisme

A

Métaplasie

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12
Q

Formation d’un tissu pathologique au dépend d’un tissu sain ou développement exagéré d’un tissu ou d’un organe.

A

Hyperplasie

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13
Q

Augmentation de la nutrition d’un organe. Augmentation de volume d’un organe.

A

Hypertrophie

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14
Q

Défaut de nutrition d’un organe. Perte de volume d’un tissu.

A

Atrophie.

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15
Q

Quand y-a-t-il endommagement ¢?

A

Quand ça surpasse la capacité de la ¢ à maintenir l’homéostasie

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16
Q

Comment se présent l’endommagement ¢?

A

Peut être Réversible ou Irréversible (létale)

Aigue
Chronique
Sous-létale
Létale

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17
Q

Décris l’Adaptation.

A

RÉVERSIBLE

Stimulus peut être de nature;

  • Physiologique
  • Pathologique
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18
Q

Qu’est-ce qui caractérise la lésion cellulaire?

A

ne peut plus faire face aux différentes conditions ..

Irréversible et réversible.

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19
Q

Décris la réponse adaptative du coeur en cas d’hypertension artérielle?

A

Hypertrophie

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20
Q

Décris la réponse adaptative du coeur en cas d’insuffisance cardiaque?

A

Atrophie

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21
Q

Quels sont les deux types d’hyperplasie physiologique? Décris les.

A

Consensatoire: augmente la masse tissulaire après lésion

Hormonale: augmente la capacité fonctionnelle lorsque nécessaire.

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22
Q

Quels sont les mécanismes de l’hyperplasie physiologique?

A
  • Synthèse de facteurs de croissance et de ses récepteurs
  • Activation de voies de signalisation
  • Facteurs de transcription –> Activation génique –> Prolifération cellulaire.
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23
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Altération réversible où une ¢ adulte (épithéliales ou mésenchymateuse) est substituée par une ¢ adulte d’un autre type (changement d’un épithélium d’un type à un autre)

CONSTITUE UNE LÉSION PRÉ-CANCÉREUSE

ex: fumeurs!

24
Q

Quelles sont les causes de la métaplasie?

A
  • Irritation prolongée

- Déficience en vitamine A (métaplasie de l’épithélium respiratoire)

25
Quels sont les mécanismes impliqueés dans la métaplasie?
- Reprogrammation des ¢ souches - Utilisation de ¢ non différentiées - Cytokines TGF-B - Facteurs de croissance - Composantes de la MEC
26
Qu'est-ce que la dysplasie?
- Augmentation de l'activité prolifération d'un épithélium. - Perturbation de la différenciation - Morphologie: gros noyaux, anomalies architecturales. C'est une désorganisation de l'épithélium Très fréquente en gynécologie! LÉSION PRÉ-CANCER
27
Quelles substances peuvent accumuler la ¢?
Composantes normales: - matières grasses - glycogène - protéines Composantes anormales - Pathologique! Pigments endogènes: - Hémodisérine - Lipofuscine - Mélanine Pigments exogènes; - Charbon!
28
Quels sont les systèmes cellulaires vulnérables ?
- Respiration aérobic - Synthèse des protéines - Maintien de l'intégrité de la membrane - Préservation de l'intégrité de l'appareil génétique.
29
Quels sont les endommagements ¢ réversibles?
Oedème ¢ Blebs? Dissociation des ribosomes Oedème mitochondriale.
30
Quelles sont les formes de mort ¢?
Apoptose: Nécrose: 1) Dégradation enzymatique de la ¢ 2) Dénaturation des protéines
31
Quels sont les types de nécrose?
- Nécrose de coagulation - Nécrose de liquéfaction - Stéatonécrose - Nécrose caséeuse - Nécrose fibrinoïde
32
Décris la nécrose de coagulation.
- Agression irréversible et mort de la ¢ - Perte de la capacité de conserver les gradients de Ca2+ intra¢ - Pénétration et accumulation de Ca2+ dans le cytoplasme Causé par un caillot. Le résultat final est lié à l'accumulation des endommagements intra¢ et dépend de la durée, de l'intensité et de l'organe affecté
33
Quelle est la cause la plus importante de l'obstruction d'une artère coronarienne?
Plaque d'athérosclérose
34
Quelle est la cause de la nécrose ischémique?
Obstruction d'une artère coronarienne (provient de la maladie Infarctus du myocarde
35
Quelle chaine de conséquences engendre l'obstruction artérielle?
1. interruption du flux sanguin 2. Apport d'O2 + Glucose nul 3. Glycolyse anaérobique = pas de production d'ATP 4. Accumulation de lactate dans le cytoplasme 5. pH diminue 6. Non-fonctionnement de la pompe Na+-K+ (car pas d'ATP) 7. Augmentation de la génération de ROS 8. endommagement de la mitochondrie
36
Qu'engendre un mauvais fonctionnement de la pompe Na+k+?
- active l'échangeur Na+/H+ - Na+ augmente = active Na+/Ca2+ - Pompe Ca2+ fonctionne pas , accumulation de Ca2+ - Activation de la phospholipase A2 + protéases = Dégradation des phospholipides des membranes + protéines du cytosquelette. Phospholipides dégradés = libération d'a.g et de lysophospholipides = MÉDIATEURS DE L'INFLAMMATION
37
Que dont les ROS sur la membrane ¢?
- diminution de substrats pour le transport d'électrons - lésion aux éléments de la chaine de transport d'é - diminue activité de la SOD mitochondriale.
38
Qu'engendre l'endommagement de la mitochondrie?
Libération de la cytochrome-oxydase C (dans la membrane des mito qui enclenche l'apoptose) dans le cytoplasme = - dommage à la membrane - Apoptose
39
Décris la nécrose de liquéfaction.
Destruction du tissu dépassant sa capacité regénérative Infection par bactéries pyogéniques Nécrose de coagulation du cerveau.
40
Décris la nécrose caséeuse.
Tuberculose Combinaison de nécrose de coagulation + liquéfaction Digestion incomplète des ¢
41
Décris la Stéatonécrose.
Touche les tissus adipeux Pancréatite = libération de lipases et de protéases qui digèrent la membrane.
42
Décris la nécrose fibrinoïde.
Touche la paroi vasculaire (lors de lésion): déposition des protéines plasmatiques (fibrine) sur les parois
43
Quelle est la première ligne de défense contre O2-?
SOD ??? Chercher
44
Quels sont les différents radicaux libres?
``` SOD (1ere ligne de défense) Catalase - Peroxysomes Glutathione peroxidase Vitamine E Vitamine C Rétinoïdes ```
45
Quelles sont les actions des virus?
1. Toxicité directe : modification des enzymes ¢ 2. Manipulent l'apoptose 3. Cytotoxicité à médiation immunologique.
46
Quels sont les impacts de la radiation ionisante?
- Hydrolyse de H2O = OH- = dommages ADN = apoptose | - Énergie transférée aux macromolécules = nécrose.
47
Décris le mécanisme de l'apoptose.
Auto-destruction déterminée par l'activation de gènes
48
Par quoi est activée l'apoptose?
- Morphogénèse du développement - Irradiation - Autorégulation du syst. immunitaire - Infections virales - Cancers - Toxines
49
Décris la morphologie de l'apoptose
- Touche seulement des Cellules individuelles | - Absence de réaction inflammatoire
50
Qu'est-ce qui induit l'apoptose?
- toxines, cytotoxicité - Inhibition ou déplétion des stimuli de croissance - Engagement de récepteurs de surfaces spécifiques
51
Qu'est-ce qui régule l'apoptose?
- Molécules de la famille de Bcl2 | - Inhibiteurs caspases
52
Qu'est-ce qui permet l'exécution de l'apoptose?
Enzymes protéolytiques de la famille des caspases.
53
Quelles sont les altérations structurelles et fonctionnelles lors du vieillissement?
Diminution de la capacité d'adaptation aux stress de l'environnement. 1) liaison croisée des protéines de la matrice extra¢ 2) Diminution - force musculaire (F) - réserve cardiaque (C) - conduction nerveuse (N) - capacité vitale pulmonaire (P) - filtration glomérulaire (G) - élasticité des vaisseaux (E) Enfants Font comme nos Grands-Parents
54
Quels sont les facteurs du vieillissement?
- Télomérase (enzyme qui étend les bouts de chromosomes, activation du TP53 quand le télomère atteint une taille critique) - Fcateurs génétiques (C. élégants et Drosophila) - Accumulation d'endommagements somatiques
55
Décris la réversibilité des lésions ¢.
- Diminution phosphorylation oxydative - Diminution ATP - diminution Oedème cellulaire
56
Décris l'irréversibilité des lésions ¢.
Lethal hit = point de non réversibilité - Densités amorphes dans les mitochondries - perte de la perméabilité membranaire
57
Quelles sont les causes des lésions cellulaires?
``` Hypoxie/ Anoxie Agents physiques Agents chimiques Agents infectieux Réactions immunologiques Altérations des gènes Altérations nutritionnelles. ```

BIOMED II (6 decks)

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