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BIOMED II > Lésions cutanées > Flashcards

Lésions cutanées Flashcards

1
Q

De quoi il faut tenir compte quand on parle d’une maladie?

A 
Étiologie
Pathogénèse
Modifications morphologiques (anatomopathologie)
Signification clinique
Aspects psycho-sociaux! les patients !!
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2
Q

Séquence d’événements qui constituent la réponse à l’agent étiologique.

A

Pathogénèse

Altération génique  –> voies biochimiques –> réponse immunologique –> modifications morphologiques –> altérations fonctionnelles de l’organe –> MALADIE (ou pas)

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3
Q

Évolution de la réponse à un endommagement cellulaire provoqué par n’importe quelle étiologie, menant à des manifestations cliniques de la maladie (symptômes et signes)

A

Pathogénie

Lorsque l’étiologie est inconnue –> Maladie idiopathique.

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4
Q

Les manifestations cliniques (symptômes) ou la morphologie (anatomopathologie) sont tellement caractéristiques qu’un diagnostic peut être posé avec certitude

A

Pathognomie

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5
Q

Par quelles méthodes peut-on voir les modifications morphologiques?

A

Biologie moléculaire

Méthode immunologique.

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6
Q

Les modifications fonctionnelles se traduisent par quoi?

A
  • l’état des ¢
  • les modifications de la fonction
  • les signes et sx
  • l’évolution
  • le pronostic.
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7
Q

Quelle est la différence entre nécrose et apoptose?

A

Nécrose: mort prématurée et non programmée de la ¢

Apoptose: mort par auto-destruction de la ¢ elle-même

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8
Q

Que peuvent entrainer les altérations subcellulaires?

A

Accumulation
Calcification
Vieillissement

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9
Q

Quelles conséquences peuvent amener un stimulus?

A

MORT –> Nécrose ou Apoptose

ADAPTATION –> atrophie, hypertrophie, hyperplasie, métaplasie

ABERRATION –> Néoplasie bénigne, broderline ou maligne.

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10
Q

Croissance nouvelle par prolifération cellulaire qui présente une organisation structurale faible..

A

Néoplasie

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11
Q

Transformaiton d’un tissu en une autre forme qui mène à la protection de l’organisme

A

Métaplasie

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12
Q

Formation d’un tissu pathologique au dépend d’un tissu sain ou développement exagéré d’un tissu ou d’un organe.

A

Hyperplasie

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13
Q

Augmentation de la nutrition d’un organe. Augmentation de volume d’un organe.

A

Hypertrophie

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14
Q

Défaut de nutrition d’un organe. Perte de volume d’un tissu.

A

Atrophie.

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15
Q

Quand y-a-t-il endommagement ¢?

A

Quand ça surpasse la capacité de la ¢ à maintenir l’homéostasie

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16
Q

Comment se présent l’endommagement ¢?

A

Peut être Réversible ou Irréversible (létale)

Aigue
Chronique
Sous-létale
Létale

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17
Q

Décris l’Adaptation.

A

RÉVERSIBLE

Stimulus peut être de nature;

  • Physiologique
  • Pathologique
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18
Q

Qu’est-ce qui caractérise la lésion cellulaire?

A

ne peut plus faire face aux différentes conditions ..

Irréversible et réversible.

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19
Q

Décris la réponse adaptative du coeur en cas d’hypertension artérielle?

A

Hypertrophie

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20
Q

Décris la réponse adaptative du coeur en cas d’insuffisance cardiaque?

A

Atrophie

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21
Q

Quels sont les deux types d’hyperplasie physiologique? Décris les.

A

Consensatoire: augmente la masse tissulaire après lésion

Hormonale: augmente la capacité fonctionnelle lorsque nécessaire.

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22
Q

Quels sont les mécanismes de l’hyperplasie physiologique?

A
  • Synthèse de facteurs de croissance et de ses récepteurs
  • Activation de voies de signalisation
  • Facteurs de transcription –> Activation génique –> Prolifération cellulaire.
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23
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Altération réversible où une ¢ adulte (épithéliales ou mésenchymateuse) est substituée par une ¢ adulte d’un autre type (changement d’un épithélium d’un type à un autre)

CONSTITUE UNE LÉSION PRÉ-CANCÉREUSE

ex: fumeurs!

24
Q

Quelles sont les causes de la métaplasie?

A
  • Irritation prolongée

- Déficience en vitamine A (métaplasie de l’épithélium respiratoire)

25
Q

Quels sont les mécanismes impliqueés dans la métaplasie?

A
  • Reprogrammation des ¢ souches
  • Utilisation de ¢ non différentiées
  • Cytokines TGF-B
  • Facteurs de croissance
  • Composantes de la MEC
26
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A
  • Augmentation de l’activité prolifération d’un épithélium.
  • Perturbation de la différenciation
  • Morphologie: gros noyaux, anomalies architecturales.

C’est une désorganisation de l’épithélium

Très fréquente en gynécologie!

LÉSION PRÉ-CANCER

27
Q

Quelles substances peuvent accumuler la ¢?

A

Composantes normales:

  • matières grasses
  • glycogène
  • protéines

Composantes anormales
- Pathologique!

Pigments endogènes:

  • Hémodisérine
  • Lipofuscine
  • Mélanine

Pigments exogènes;
- Charbon!

28
Q

Quels sont les systèmes cellulaires vulnérables ?

A
  • Respiration aérobic
  • Synthèse des protéines
  • Maintien de l’intégrité de la membrane
  • Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique.
29
Q

Quels sont les endommagements ¢ réversibles?

A

Oedème ¢
Blebs?
Dissociation des ribosomes
Oedème mitochondriale.

30
Q

Quelles sont les formes de mort ¢?

A

Apoptose:
Nécrose:
1) Dégradation enzymatique de la ¢
2) Dénaturation des protéines

31
Q

Quels sont les types de nécrose?

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Stéatonécrose
  • Nécrose caséeuse
  • Nécrose fibrinoïde
32
Q

Décris la nécrose de coagulation.

A
  • Agression irréversible et mort de la ¢
  • Perte de la capacité de conserver les gradients de Ca2+ intra¢
  • Pénétration et accumulation de Ca2+ dans le cytoplasme

Causé par un caillot. Le résultat final est lié à l’accumulation des endommagements intra¢ et dépend de la durée, de l’intensité et de l’organe affecté

33
Q

Quelle est la cause la plus importante de l’obstruction d’une artère coronarienne?

A

Plaque d’athérosclérose

34
Q

Quelle est la cause de la nécrose ischémique?

A

Obstruction d’une artère coronarienne (provient de la maladie Infarctus du myocarde

35
Q

Quelle chaine de conséquences engendre l’obstruction artérielle?

A
  1. interruption du flux sanguin
  2. Apport d’O2 + Glucose nul
  3. Glycolyse anaérobique = pas de production d’ATP
  4. Accumulation de lactate dans le cytoplasme
  5. pH diminue
  6. Non-fonctionnement de la pompe Na+-K+ (car pas d’ATP)
  7. Augmentation de la génération de ROS
  8. endommagement de la mitochondrie
36
Q

Qu’engendre un mauvais fonctionnement de la pompe Na+k+?

A
  • active l’échangeur Na+/H+
  • Na+ augmente = active Na+/Ca2+
  • Pompe Ca2+ fonctionne pas , accumulation de Ca2+
  • Activation de la phospholipase A2 + protéases = Dégradation des phospholipides des membranes + protéines du cytosquelette.

Phospholipides dégradés = libération d’a.g et de lysophospholipides = MÉDIATEURS DE L’INFLAMMATION

37
Q

Que dont les ROS sur la membrane ¢?

A
  • diminution de substrats pour le transport d’électrons
  • lésion aux éléments de la chaine de transport d’é
  • diminue activité de la SOD mitochondriale.
38
Q

Qu’engendre l’endommagement de la mitochondrie?

A

Libération de la cytochrome-oxydase C (dans la membrane des mito qui enclenche l’apoptose) dans le cytoplasme =

  • dommage à la membrane
  • Apoptose
39
Q

Décris la nécrose de liquéfaction.

A

Destruction du tissu dépassant sa capacité regénérative

Infection par bactéries pyogéniques
Nécrose de coagulation du cerveau.

40
Q

Décris la nécrose caséeuse.

A

Tuberculose
Combinaison de nécrose de coagulation + liquéfaction

Digestion incomplète des ¢

41
Q

Décris la Stéatonécrose.

A

Touche les tissus adipeux

Pancréatite = libération de lipases et de protéases qui digèrent la membrane.

42
Q

Décris la nécrose fibrinoïde.

A

Touche la paroi vasculaire (lors de lésion): déposition des protéines plasmatiques (fibrine) sur les parois

43
Q

Quelle est la première ligne de défense contre O2-?

A

SOD ??? Chercher

44
Q

Quels sont les différents radicaux libres?

A 
SOD (1ere ligne de défense)
Catalase - Peroxysomes
Glutathione peroxidase
Vitamine E
Vitamine C
Rétinoïdes
45
Q

Quelles sont les actions des virus?

A
  1. Toxicité directe : modification des enzymes ¢
  2. Manipulent l’apoptose
  3. Cytotoxicité à médiation immunologique.
46
Q

Quels sont les impacts de la radiation ionisante?

A
  • Hydrolyse de H2O = OH- = dommages ADN = apoptose

- Énergie transférée aux macromolécules = nécrose.

47
Q

Décris le mécanisme de l’apoptose.

A

Auto-destruction déterminée par l’activation de gènes

48
Q

Par quoi est activée l’apoptose?

A
  • Morphogénèse du développement
  • Irradiation
  • Autorégulation du syst. immunitaire
  • Infections virales
  • Cancers
  • Toxines
49
Q

Décris la morphologie de l’apoptose

A
  • Touche seulement des Cellules individuelles

- Absence de réaction inflammatoire

50
Q

Qu’est-ce qui induit l’apoptose?

A
  • toxines, cytotoxicité
  • Inhibition ou déplétion des stimuli de croissance
  • Engagement de récepteurs de surfaces spécifiques
51
Q

Qu’est-ce qui régule l’apoptose?

A
  • Molécules de la famille de Bcl2

- Inhibiteurs caspases

52
Q

Qu’est-ce qui permet l’exécution de l’apoptose?

A

Enzymes protéolytiques de la famille des caspases.

53
Q

Quelles sont les altérations structurelles et fonctionnelles lors du vieillissement?

A

Diminution de la capacité d’adaptation aux stress de l’environnement.

1) liaison croisée des protéines de la matrice extra¢

2) Diminution
- force musculaire (F)
- réserve cardiaque (C)
- conduction nerveuse (N)
- capacité vitale pulmonaire (P)
- filtration glomérulaire (G)
- élasticité des vaisseaux (E)

Enfants Font comme nos Grands-Parents

54
Q

Quels sont les facteurs du vieillissement?

A
  • Télomérase (enzyme qui étend les bouts de chromosomes, activation du TP53 quand le télomère atteint une taille critique)
  • Fcateurs génétiques (C. élégants et Drosophila)
  • Accumulation d’endommagements somatiques
55
Q

Décris la réversibilité des lésions ¢.

A
  • Diminution phosphorylation oxydative
  • Diminution ATP
  • diminution Oedème cellulaire
56
Q

Décris l’irréversibilité des lésions ¢.

A

Lethal hit = point de non réversibilité

  • Densités amorphes dans les mitochondries
  • perte de la perméabilité membranaire
57
Q

Quelles sont les causes des lésions cellulaires?

A 
Hypoxie/ Anoxie
Agents physiques
Agents chimiques
Agents infectieux
Réactions immunologiques
Altérations des gènes
Altérations nutritionnelles.

BIOMED II (6 decks)

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