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BIOMED II > Intégration Immunologie > Flashcards

Intégration Immunologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions des Lymphocytes NK?

A

1: Reconnaissance des ¢ infectées et tumorales. Tuent les ¢ infectées
2: Collabore avec les macrophages (sécrète INF-g qui les active) et permet la lyse des microbes phagocytés.

Macrophages activent les LNK en produisant IL-12.

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2
Q

Quel est le rôle des mastocytes dans la réaction IA?

A

Rôle dans les allergies (chroniques)

Près des vaisseaux, des terminaison nerveuses, etc.

Libèrent médiateurs de l’inflammation importants :

  • Histamine
  • Cytokine
  • PG

Jouent un rôle dans la vasodilation + Perméabilité capillaire.

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3
Q

¢ de l’immunité innée?

A 
Barrière épithéliales
Phagocytes 
¢ dendritiques
NKcells
Complément

12 premières heures
Réponse rapide
moins spécifique
souvent suffisante

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4
Q

¢ de l’immunité adaptative?

A

LB (AC)
LT

Jour 1 à …
plus lente
spécifique

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5
Q

Quels sont les récepteurs de l’II?

A

TLR: Lipides de la paroi bactériennne (endosome + membrane)

CLR (lectine): polysaccharide

NLR, RLR

Récepteur mannose
Récepteurs éboueurs

Reconnaissances de motifs moléculaires associés aux pathogènes

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6
Q

Quels sont les récepteurs de l’IA?

A

TCR + Ig

Distribution clonale

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7
Q

Quels sont les rôles de l’épithélium dans II?

A

Barrière physique

Lyse des microbes par antibiotiques

Lyse des microbes et ¢ infectées par Lymphocytes intraépithéliaux

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8
Q

Que sécrètent les tissus endommagés?

A

Chimiokines: Cascade de migration.

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9
Q

Comment sont activées les macrophages?

A

TLR
Cytokines (INF-g)
Complément (opsonine-phagocytose

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10
Q

Que font les macrophages activés?

A

Phagocytose

Sécrètent cytokines: TNF, IL-1, IL-6 et IL-12: inflammation, amplification de IA

Phagocyte oxydase : Dérivé RO = lyse des microbes

iNOS: NO = lyse des microbes

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11
Q

Par quoi est activé M1?

A

IFN-g

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12
Q

Par quoi est activé M2?

A

IL-4 + IL-13

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13
Q

Que fait M1?

A
  • Inflammation

- Phagocytose + lyse des microbes

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14
Q

Que fait M2?

A
  • Effets Anti-inf.

- Réparation + fibrose

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15
Q

Récepteurs des macrophages.

A

Lectine
Mac-1
Éboueur

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16
Q

Quels produits tuent les bactéries dans les phagolysosomes?

A

Enzymes lysosomales
DRO
NO

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17
Q

Décris le mode de protection des Pneumococcus?

A

Capsule polysaccharide = résistance phagocytose

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18
Q

Décris le mode de protection des Staphylocoques?

A

Catalase + = résistance aux dérivés réactifs d’oxygène dans les phagocytes

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19
Q

Décris le mode de protection des Streptocoques?

A

Protéine M bloque la liaison de C3 = résistance à l’activation du complément (voie alternative)

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20
Q

Décris le mode de protection des Pseudomonas?

A

LPS = Résistance aux antibios peptidiques antimicrobiens.

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21
Q

Que font les anticorps?

A

Bloquent
Neutralisent produits bactériens
Aident la phagocytose
Fixe le complément

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22
Q

C’est quoi l’immunité Active et passive?

A

Active: immunisation à long terme (spécifique + mémoire)

Passive: immunisation immédiate, on donne des AC spécifiques qui proviennent d’un autre organisme
Pas de mémoire , durée de vie limitée à la demi-vie des AC. Il faut répéter la doseé

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23
Q

Décris la sélection clonale.

A
  1. Différents clones qui portent différents récepteurs dans les organes lymphoïdes primaires
  2. Clones de L matures spécifiques d’AG entrent dans les tissus lymphoïdes
  3. Les clones sont activés par des AG
  4. Si ca match, réponse + prolifération
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24
Q

Quelles sont les fonctions des LTA?

A

Cytokines qui:
Activer macrophages
Inflammation
Prolifération + différenciation des LT et LB.

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25
Q

Que fait CTL?

A

Destruction ¢ infectées

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26
Q

Que fait LTS (régulateur)?

A

Supprime la réponse immunitaire

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27
Q

Quels Lymphocytes reconnaissent l’AG?

A

LB
LTA
CTL

pas LT régule et Cells NK

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28
Q

Quelles sont les CPA?

A

¢ dendritiques (Efficaces +++)
LB
Macrophages

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29
Q

Quelles ¢ font l’expression de CMH classe II?

A

¢ dendritiques + LB sont constitutives

30
Q

Que font les ¢ dendritiques?

A

Déclenche des LT aux antigènes (sensibilisation)

31
Q

Costimulateurs des ¢ dend?

A

Ligands des TLR
INF-g
cellules T (CD40-CD40L)

32
Q

Costimulateurs LB?

A

LT (CD40)

TCR

33
Q

Que font les LB comme APC?

A

présentent antigène aux LTA

34
Q

Comment sont captés les AG du sang?

A

par les CPA dans la rate !

35
Q

Comment sont captés les AG des épithéliums + tissus conjonctifs?

A

par les CPA qui migrent vers les ganglions lymphatiques ou les ¢ de langerions de l’épiderme.

36
Q

Nomme les étapes des CD .

A
  1. Capture l’AG
  2. Activation des CD
  3. Migration
  4. Maturation
  5. Présentation à une ¢ T naïve
37
Q

Décris l’apprêtement d’antigène.

A
  1. Capture de AG
  2. Apprêtement de Ag (peptide)
  3. Biosythèse du CMH (I ou II)
  4. association peptide-CMH
38
Q

Sur quelles ¢ sont présentes les CMH I? par qui sont ils reconnus?

A

Sur toutes les ¢

Reconnus par NK + LT CD8+

39
Q

Sur quelles ¢ sont présentes les CMH II? par qui sont ils reconnus?

A

Sur ¢ immunitaires

reconnus par LT CD4+

40
Q

Décris présentation d’AG croisée.

A

Les cellules dendritiques ingèrent les ¢ infectées par le virus et les montre aux LT Cd8+ par les CMH de classe I.

¢ dendritiques active normalement les CD4, ce qui veut dire qu’il peut activer les 2 simultanément pour induire des réponses effectives différentes.

41
Q

Étapes de l’immunité cellulaire:

A
  1. Présentation AG
  2. Reconnaissance
  3. Activation clonale
  4. Proliféraiton
  5. Sortie en périphérie des LT(sang et lymphe)
  6. Migration vers tissus
  7. Attraction des L
  8. Interaction avec ¢ ( lyse des ¢ infectées)
  9. Bris épithélial (par microbe et immunité)
  10. Réparation
42
Q

Quelle cytokine active TH1?

A

IL-12

43
Q

Quelle cytokine active TH2?

A

IL-4

44
Q

Que produit TH1?

A

INF-gamma

Activation macrophages M1
Active LB (Production AC)

pour microbes intra¢
proinflammatoire

45
Q

Que produit TH2?

A

IL4, IL5 et IL13

Activation mastocytes et éosinophiles
Production IgE
Activation macrophages M2

pour parasites et maladies allergiques

46
Q

Que produit TH17?

A

IL17 et IL22

Recrutement neutrophiles et monocytes
Peptides microbiens

pour bactéries et champignons extra¢

Maladie autoimmune et inflammatoire.

(touche plus les neutrophiles que les macrophages)

47
Q

Quelles ¢ immunes sont dans le derme?

A

LT

Macrophages

48
Q

Quelles ¢ immunes sont dans l’épiderme?

A

¢ lagerhans

Lymphocytes épithéliaux

49
Q

Immunité des muqueuses?

A 
Plaques de peyer 
¢ dendritiques
Plasmocytes
Macrophages
LT
50
Q

Comment font la patrouille des LT?

A

Sous forme de LT naïfs

entrent dans les ganglions grâce aux chimiokines, peuvent être activés ou non.

51
Q

C’est quoi les veinules à endothélium élevé?

A

LT se collent sur ces ¢ grâce aux molécules d’adhésion et cela leur permet d’aller dans les ganglions.

CCR7 récepteur permet l’entrée des LT et ¢ dendritiques.

52
Q

Quest-ce qui permet d’activer le macrophage?

A

Liaison CD40 avec CD40L des LT.

53
Q

Que fait le virus d’Epstein barr pour se défendre?

A

Produit IL-10, ce qui inhibe l’activation des macrophages + inhibe présentation de l’antigène.

54
Q

Quelles sont les différences entre Immunité humorale primaire et secondaire?

A

PRIMAIRE

  • immunisation après 5-10 jours
  • Réponse réduite
  • IgM > IgG
  • Affinité moyen-faible

SECONDAIRE

  • Immunisation en 1-3 jour
  • Réponse élevée
  • IgG + IgA + IgE (commutation)
  • Affinité moyen-élevé (maturation d’affinité)
55
Q

Quelles sont les T1/2 des AC?

A

IgM: 3 jours
IgG: 1 mois

56
Q

Que se passe-t-il dans le centre germinatif?

A

Maturation d’affinité (avec FDC)

Mémoire LB

57
Q

dans un lien LT- LB, qu’est-ce qui permet l’Activation des LB?

A

Cytokines + CD40-CD40L

Si Cyto = IL-4 = IgE
IL-2 = IgG

58
Q

Fonctions de IgM?

A

Activer le complément

59
Q

Fonctions de IgG?

A

Réponses du Phagocytes dépendantes du Fc

Activation du complément

Immunité néonatale (transfert par placenta)

60
Q

Fonctions de IgE?

A

Immunité contre helminthes

Dégranulation des mastocytes (hypersensibilité immédiate)

61
Q

Fonctions de IgA?

A

Immunité des muqueuses

62
Q

Que fait FcgRII ?

A

Récepteur de l’anticorps présent sur la membrane des LB.
Envoie des signaux négatifs et dit aux LB d’arrêter de produire des AC

Diminue la réponse autoimmune

63
Q

Quelles sont les fonctions effectrices des AC?

A
  • Neutraliser les microbes et leur toxine
  • Opsonisation et phagocytose (récepteurs Fc)
  • Les ¢ toxiques dépendantes des AC (eosinophiles)
  • Lyse des microbes
  • Activation du complément (mène à phagocytose)
  • INflammation (par le complément)
64
Q

Quels sont les mécanismes d’échapppement des microbes à l’immunité humorale?

A

Variation antigénique (ex: virus grippe)

Inhibition de l’Activation du complément

Résistance à la phagocytose

65
Q

Quelles sont les maladies du S immunitaire?

A

Réponse absente ou insuffisante = Immunodéficience, infections

Réponse d’auto-agression = Maladies auto-immunes

Réponse mal dirigée = Hypersensibilité

66
Q

Décris la réaction d’hypersensibilité,.

A

Par LTH2
Anticorps; IgE

Mastocytes libèrent médiateurs + cytokines

Cytokines = Phase tardive = Inflammation

Amines vasoactives = vasodilatation+ Contractions muscles lisses

Protéases = lésions tissulaires

PG = vaso
Leuco = Contraction

Ou Éosino libèrent cytokines de l’inflammation

67
Q

Décris la maladie induite par les LT (Type IV)

A

LT CD4 induit inflammation + active macrophages

LT CD8 induit cytolyse + inflammation

68
Q

Que libèrent les eosino?

A

Granules cationiques = tue parasites + ¢ hôtes

Enzymes = remodelage du tissu.

69
Q

Quels sont les médiateurs de l’asthme, quels sont les tx et leur action?

A
  1. LTC4, LTD, LTE + PAF
    = Bronchoconstriction

Cromolyn empêche la libération des médiateurs

  1. TNF, IL4 et IL5 = Inflammation

Corticostéroïdes = empêche inflammation des bronches.

70
Q

Qu’est-ce qui cause la rhinite + Sinusite?

A

Augmentation du mucus par inflammation des voies respiratoires supérieures (IVRS)

71
Q

Quelle est la manifestation de l’allergie alimentaire?

A

Augmentation péristaltisme (contraction muscles intestinaux)

72
Q

Quelle est la manifestation de l’asthme bronchique?

A

Hyperémotivité des muscles lisses des bronches (inflammation + lésions provoquées par la phase tardive

BIOMED II (6 decks)

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