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PBC 1010 Pathologie générale en optométrie COPY- OLIVIA > Lésions cellulaires élémentaires > Flashcards

Lésions cellulaires élémentaires Flashcards

1
Q

Définis l’homéostasie.

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales. Il s’agit d’un état de bien-être et d’équilibre

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Q

Définis l’adaptation cellulaire

A

Il s’agit des modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées à des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus importantes ou différentes. (tous les phénomènes d’adaptation sont réversibles).

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3
Q

Définis les termes lésions cellulaires et mort cellulaire

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule. Elles sont la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée.

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4
Q

Quels sont les deux types de lésions cellulaires possibles ?

A

Des lésions réversibles et irréversibles.

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5
Q

Qu’est-ce qu’une lésion réversible ?

A

Ce sont des lésions de dégénérescence cellulaire, liées généralement à des perturbations métaboliques.

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6
Q

Qu’est-ce qui caractérise une lésion irréversible ?

A

L’aboutissement de ce type de lésion est la mort cellulaire par nécrose.

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7
Q

Nommer les 5 mécanismes biochimiques qui endommagent la cellule.

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries
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8
Q

Comment sont produits les radicaux libres ? (4)

A
  • Radiations ionisantes
  • Produits chimiques exogènes
  • Réactions d’oxydoréductions
  • Métaux donneurs (Fe et Cu)
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9
Q

Quels sont les 3 effets des radicaux libres sur les cellules ?

A
  • Peroxydation des lipides membranaires
  • Altérations oxydatives des protéines
  • Lésion de l’ADN
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10
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense cellulaires contre les radicaux libres ?

A
  • Les antioxydant
  • Les protéines de transport des métaux de transition
  • Des systèmes enzymatiques : catalase, glutathion, peroxydase
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11
Q

L’irradiation tue les cellules par _______.

A

La radiolyse de l’eau : H2O -> H + OH-

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12
Q

Agents chimiques

Les mécanismes qui peuvent provoquer des lésions cellulaires sont ceux qui ________

A

agissent directement en se combinant aux organites intracellulaires et aux molécules (tétrachlorure de carbone) et agissent indirectement en transformant les métabolites réactifs toxiques.

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13
Q

Est-ce que les modifications liées à l’adaptation cellulaire/tissulaire sont réversibles ?

A

oui

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14
Q

Sur quoi peuvent porter les modifications de l’adaptation cellulaire (3)?

A
  • La croissance
  • La taille des cellules
  • La différenciation cellulaire
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15
Q

Définis ce qu’est l’hyperplasie.

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l’architecture, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle.

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16
Q

Où peut survenir l’hyperplasie ?

A

• L’hyperplasie survient dans les tissus a renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique) et ne s’observe pas dans les tissus à renouvellement lent ou stables (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal, cerveau)

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17
Q

Donne 2 exemples d’hyperplasie physiologique (état normal).

A
  • Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)
  • Hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse
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18
Q

Donnes 2 exemples d’hyperplasie pathologique.

A
  • Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies

- Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe (hyperplasie nodulaire de la prostate)

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19
Q

Définis ce qu’est l’aplasie et l’hypoplasie.

A

C’est la diminution du nombre (hypoplasie) des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire (aplasie).

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20
Q

Quelles sont les conditions d’apparitions de l’aplasie et de l’hypoplasie ?

A
  • Aplasie ou hypoplasie médullaire après action (ex : radiations ionisante)
  • Hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de la sénescence (ménopause)
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21
Q

Qu’est-ce que l’atrophie cellulaire ?

A

C’est la diminution de la taille et du poids d’une cellule (1 unité) par diminution de son activité fonctionnelle.

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22
Q

Qu’est que l’atrophie d’un tissu ou d’un organe?

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre de cellules (hypoplasie). Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.

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23
Q

À quoi est généralement due une atrophie physiologique?

A

Une involution hormonale

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24
Q

Donne deux exemples d’atrophie pathologique.

A
  • Atrophie musculaire par suppression de l’innervation (ex : fracture = plâtre = muscles sous-utilisés = atrophie). - Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition.
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25
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

Augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants. (Contraire de l’atrophie)

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26
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe lié, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.

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27
Q

L’hypertrophie relève de deux mécanismes, lesquels?

A
  • Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la

- -Stimulation hormonale accrue

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28
Q

Donne la définition de ce qu’est le phénomène de métaplasie.

A

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation réversible d’un tissu lié à une agression.

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29
Q

Dans quels tissus pouvons-nous retrouver la métaplasie?

A

Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs.

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30
Q

Quelle est la pathogénie de la métaplasie?

A

La métaplasie peut être considérée comme une reprogrammation des cellules souches des épithéliums ou des cellules souches mésenchymateuses, ces cellules souches se différenciant alors selon de nouvelles voies.

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31
Q

Donne un exemple de métaplasie physiologique.

A

Métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre.

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32
Q

La métaplasie pathologique est souvent secondaire à une cause… (4)?

A
  • Toxique
  • Chimique
  • Hormonale
  • Inflammatoire
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33
Q

À quel endroit se passe la métaplasie malpighienne de l’endocol?

A

Au niveau de l’utérus

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34
Q

Que se passe-t-il dans le cas de la métaplasie malpighienne de l’endocol?

A

Si soumis à des agressions l’endocol ne peut plus se protéger = se modifie et devient un épithélium malpighien

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35
Q

Que se passe-t-il dans le cas de la métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique ?

A

Normalement muqueuse constituée de glande, mais se transforme en muqueuse intestinale absorbante (pas normal) = augmente les risques de développer un cancer de l’estomac

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36
Q

Qu’est-ce qui peut induire la métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique?

A

Une bactérie

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37
Q

À quel endroit se passe la métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien ?

A

Dans le 1/3 inférieur de l’oesophage

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38
Q

Qu’est-ce qui induit la métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien ?

A

Si reflux acide de façon chronique = métaplasie = transformation 1/3 inférieur de l’épithélium de type malpighien vers un épithélium de type gastrique. Ce passe la même chose au niveau de l’estomac (type glandulaire), se transforme en type intestinal absorbant = augmente les risques de cancer de l’œsophage

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39
Q

Décris le mécanisme des lésions réversibles.

A

Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.

40
Q

Quel est la morphologie des lésions réversibles ? (3)

A
  • Gonflement cellulaire
  • Gonflement des mitochondries

• Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes.

41
Q

Donne la définition d’une lésion cellulaire.

A

Atteinte de la fonction de la structure des cellules liées à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus.

42
Q

Qu’est-ce que la mort cellulaire ?

A

Il s’agit du terme ultime de la lésion cellulaire aigue induit par divers stimuli.

43
Q

Donne 2 façons de définir ce qu’est la mort cellulaire.

A

Deux types de définitions : fonctionnelle (arrêt de tout ce qui touche la cellule) et morphologique (nécrose et apoptose).

44
Q

À quoi est généralement lié la nécrose et quel processus déclenche-t-elle ?

A

Elle est habituellement liée à un stimulus exogène (accidentel), elle déclenche le processus inflammatoire (ex : nécrose de coagulation).

45
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ou la mort cellulaire programmée ou plutôt qu’est-ce que celle-ci induit?

A

Elle ne déclenche pas le processus inflammatoire, mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.

46
Q

Décris les premières étapes du mécanisme des lésions irréversibles.

A

1) Diminution d’ATP
2) Entrée massive de calcium et sortie de potassium suite a une entrée massive d’eau qui a altéré la cellule et qui a rendu sa membrane perméable
3) Lésions irréversibles

47
Q

Quel rôle viennent jouer les lysosomes dans la mort cellulaire.

A

Ce mécanisme va toucher les lysosomes qui sont bourrés d’enzymes puissants ce qui provoque une rupture lysosomienne qui vient libérer des enzymes puissants au niveau du cytoplasme et qui vient induire la mort cellulaire.

48
Q

Qu’est-ce que l’ischémie ?

A

Interruption brutale de la circulation artérielle.

49
Q

Quels sont les 2 types d’énergie ?

A

Phosphorylation oxydation (majorité) et la glycolyse

50
Q

Quelle est la morphologie des lésions cellulaires irréversibles ? (3)

A
  • Gonflement des mitochondries
  • Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
  • Rupture des lysosomes et autophagie (suicide cellulaire)
51
Q

Définis ce qu’est la nécrose.

A

La nécrose est l’ensemble des modifications qui suivent la mort cellulaire d’un tissu vivant.

52
Q

Sur quoi interviennent les mécanismes des lésions cellulaire et de la nécrose ?

A

Ils interviennent sur Sur les 4 systèmes intracellulaires les plus vulnérables :

  1. Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  2. La respiration en aérobie
  3. La synthèse protéique
  4. La préservation de l’intégrité de la cellule
53
Q

L’aspect morphologique de la nécrose est le résultat de deux processus, lesquels ?

A
  • Digestion enzymatique de de la cellule

* Dénaturation des protéines

54
Q

Après combien de temps les lésions microscopiques de la nécrose sont visibles au microscope suite à des modifications biochimiques et ultra structurale ?

A

Elles ne sont visibles qu’après 4 à 12 heures.

55
Q

Est-ce que les altérations au cytoplasme sont spécifiques à la mort cellulaire?

A

Non

56
Q

Quelles sont les altérations visibles du cytoplasme au microscope optique lors de lésions cellulaires (réversibles ou irréversibles) ? (3)

A
  • Aspect éosinophile (perte des ARN)
  • Homogène et vitreux (perte du glycogène)
  • Vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires)
57
Q

Quelles sont les altérations visibles du noyau au microscope optique lors de lésions cellulaires irréversibles/mort cellulaire? (4)

A
  • Caryolyse (perte de la basophilie du noyau due aux ADNases)
  • Pycnose (condensation et rétraction)
  • Caryorrhexie (fragmentation du noyau)
  • Puis disparition du noyau
58
Q

Qu’est-ce que la nécrose tissulaire ?

A

Au sein d’un tissu la masse des cellules nécrosées du tissu peut présenter différents selon la prédominance des phénomènes de dénaturation des protéines ou ceux de digestion enzymatique des cellules.

59
Q

Donne les caractéristiques de la nécrose de coagulation. (4)

A
  • Hypoxie +++ (ou ischémie qui mène à l’hypoxie)
  • Dénaturation des protéines
  • Macroscopie : tissu ferme, blanc-gris
  • Microscopie optique : préservation de la forme des cellules, sont éosinophiles et coagulées avec disparition du noyau
60
Q

Donne un exemple de nécrose de coagulation.

A

Infarctus aigu (coeur)

61
Q

Donne un exemple de nécrose ischémique.

A

Infarctus au niveau du rein.

62
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une nécrose de liquéfaction ?

A
  • Infection bactériennes, infarctus cérébral
  • Digestion protéolytique des cellules mortes
  • Macroscopie : masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires
  • Microscopie : disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés
63
Q

À quoi associe-t-on la nécrose de liquéfaction (très simple)?

A

au pu (abcès)

64
Q

À quoi associe-t-on la nécrose caséeuse ?

A

Elle est caractéristique de la tuberculose (ressemble à du fromage blanc fondu)

65
Q

À quoi associe-t-on la stéato-nécrose ?

A

Nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques.

66
Q

À quoi associe-t-on la nécrose gangréneuse ?

A

Elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies. (surtout chez les diabétiques)

67
Q

À quoi est du la nécrose caustique ?

A

À l’ingestion de caustique (acide, base)

68
Q

À quoi associe-t-on la nécrose fibrinoïde ?

A

Homogène, très éosinophile (affinité pour ce colorant rouge) et prend les mêmes colorations que la fibrine.

69
Q

Quel est le rôle initial de l’apoptose (de base) ?

A

Destinée à éliminer des cellules indésirables, elle est indispensable au maintien de l’homéostasie.

70
Q

De quoi résulte l’apotose ?

A

L’apoptose résulte d’une cascade complexe d’événements au centre desquels la mitochondrie et les caspases joueraient un rôle clé.

71
Q

Est-ce que l’apoptose est une mort bénéfique à l’organisme ? Vrai ou faux

A

Vrai

72
Q

Quels sont les rôles physiologiques (normalement) de l’apoptose ? (5)

A
  • Développement embryonnaire
  • Participation au remodelage des os et du cartilage
  • Maturation du SNC
  • Maturation du système immunitaire
  • Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)
73
Q

Quels sont les rôles en pathologie (suite à une maladie) de l’apoptose ?

A
  • Cellules anormales (cancéreuses)
  • Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH)
  • Polynucléaires dans l’inflammation
  • Cellules immunitaires dans l’inflammation : lymphocytes T et B (maladie auto-immunes)
74
Q

Quelles sont les 3 phases du mécanisme d’apoptose ?

A
  1. Phase initiation
  2. Phase de decision
  3. Phase de dégradation
75
Q

Quelle est la morphologie de l’apoptose ?

A

Il s’agit principalement d’anomalie nucléaires.

76
Q

Au niveau de l’apoptose du point de vue de la microscopie électronique quelles sont les modifications au niveau du noyau ? (4)

A
  • Anomalies du nucléole (fibrillaire)
  • Condensation de la chromatine
  • Disparition de l’enveloppe nucléaire
  • Fragmentation du noyau = aboutissant à la constitution des corps apoptotiques
77
Q

Au niveau de l’apoptose du point de vue de la microscopie électronique quelles sont les modifications au niveau du cytoplasme ? (6)

A
  • Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane
  • Rétraction cellulaire
  • Condensation de la chromatine
  • Formation des bulles cytoplasmiques
  • Fragmentation de la cellule en plusieurs fragments = corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages, sans déclenchement de la réaction inflammatoire.
78
Q

Qu’est-ce que la stéatose ?

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique.

79
Q

Quelle est la physiopathologie de la stéatose hépatique ?

A

• 4 et 5 : blocage de la synthèse des lipoprotéines (et accumulation des triglycérides en amont de la chaîne métabolique)
• 3 : Excès de synthèse des triglycérides :
- 2 : par diminution de l’oxydation
- 4 : par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol
- 6 : par augmentation de l’apport en acides gras
- 1 : par augmentation de la synthèse à partir des glucides et acides aminés

80
Q

Quelles sont les causes de la stéatose (3)?

A

• Synthèse accrue de triglycérides

  • Quantitative : apport alimentaire ou parentéral, croticoïdes
  • Qualitative : précurseurs des triglycérides (alcool et diabète)
  • Défaut de catabolisme (mitochondriopathie)

• Excrétion diminuée de triglycérides (se retrouve en excès)

  • Malnutrition
  • Médicaments, toxines, alcool

• Idiopathique (pas de cause connue)

81
Q

Quels sont les 3 principaux pigments endogènes ?

A
  • Les pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
  • La mélanine
  • Les pigments lipoïdiques (lipofucsine)
82
Q

D’où proviennent les pigments endogènes ?

A

De notre propre organisme

83
Q

Qu’est-ce qu’une cholestase hépatique ?

A

Accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile.

84
Q

Quelles sont les causes possibles de la cholestase hépatique ?

A
  • à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique)
  • liée à une lithiase
  • une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires)
  • une atteinte hépatocytaire d’origine toxique ou virale
85
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose ?

A

L’hémosidérose correspond à l’accumulation d’hémosidérine dans un tissu. Elle peut être localisée ou diffuse, primitive ou secondaire.

86
Q

À quoi peut être liée une hémosidérose localisée ?

A

L’accumulation locale de fer peut être liée à une hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques.

87
Q

Donne 3 exemples d’hémosidéroses localisées.

A
  • Sidérose du ‘’poumon cardiaque’’
  • Cicatrices ‘’tatouées’’ des infarctus hémorragiques (poumon)
  • Évolution des thromboses
88
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée?

A

Augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale. Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses.

89
Q

Quels peuvent être les mécanismes possibles à l’hémosidérose généralisée? (4)

A

Plusieurs mécanismes sont possibles et ils sont secondaires à :

  • l’accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
  • l’anomalie de l’utilisation du fer
  • l’anémie réfractaire, hémolyses
  • des transfusions sanguines répétées
90
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée secondaire ?

A

C’est une hémosidérose pure, sans fibrose (sans cicatrice, c’est-à-dire sans destruction cellulaire). Le fer s’accumule dans les cellules de Kupffer, les macrophages de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et dans les macrophages dispersés dans d’autres organes (peau, pancréas, rein)

91
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisé primitive/hémochromatose ?

A

L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction cellulaire et à une fibrose en particulier :

  • le foie
  • le pancréas
  • le cœur
  • les glandes endocrines
92
Q

Les manifestations cliniques résultent surtout de l’atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un stock de fer de _ à _g (10x le stock normal)

A

30 à 50g

93
Q

Décris le pigment anthracosique.

A

C’est le plus fréquent. Il n’entraîne aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l’arbre respiratoire.

94
Q

Qu’est-ce que l’anthracose ?

A

C’est l’accumulation de charbon dans les poumons ou dans les systèmes de drainage lymphatique. Il se caractérise par sa coloration noirâtre.

95
Q

Qu’est-ce que la lipofusine ? (2)

A
  • Résidus non digestibles

* Pigments jaune brunâtre colorable par les colorants de graisse

96
Q

Où est localisée la lipofuscine?

A

Localisée dans le foie, myocarde, cerveau

97
Q

Chez quel type de sujet est-il possible de voir la lipofuscine ?

A

Chez les sujets âgés (tache brunes)

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