Inflammation (pathologie) Flashcards
Quels sont les 3 signes d’un obèse avec une dysfonction métabolique complète lorsque l’on parle de l’inflammation et le diabète de type II lié à l’obésité ?
- Augmentation ++ de l’inflammation
- Diminution – du contrôle métabolique
- Diminution de la fonction vasculaire
Lorsque l’on parle de l’inflammation et le diabète de type II lié à l’obésité, qu’est-ce qui maintient l’inflammation ?
- un nombre trop important d’adipocytes entraine leur mort
- l’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1, ce qui maintient l’inflammation
- ce qui entraine un déséquilibre dans la population de macrophage : M1>M2
- ce déséquilibre de macrophage maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes (cytokine)
Vrai ou faux
L’inflammation et diabète type II lié à l’obésité est une inflammation de type chronique.
Vrai, car continue d’avoir les mêmes agents agresseurs ( ischémie et nécrose).
Dans un tissu adipeux normal que sécrète les adipocytes et quelles sont les conséquences de cette substance ?
L’adiponectine cause :
- Augmentation de la sensibilité à l’insuline
- Augmentation de l’absorption du glucose
- Diminution de l’agrégation plaquettaire
Lorsqu’il y a augmentation du tissu adipeux (obésité), quelles substances sont sécrétées comparativement à à un tissu adipeux normal ? (5)
- Augmentation de la leptine
- Augmentation de PAI-1
- Augmentation du facteur tissulaire
- Diminution de l’adiponectine
- Augmentation de TNF, IL-6, MCP-1, etc.
Quelles sont les conséquences des substances sécrétés dans un tissu adipeux d’un obèse (4) ?
- Augmentation de la tendance thrombotique
- Augmentation de l’insulino-résistance
- Augmentation de l’inflammation
Résultat : Athérothrombose
Vrai ou faux
Les cytokines libèrent dans le sang des substances nutritives qui servent tant aux globules blancs qu’aux cellules tumorales.
Vrai
Quels sont les agents pathogènesd’une inflammation menant à l’athérosclérose ? (3)
- Cholestérol LDL
- Tabac
- Hypertension artérielle
qui persistent
Dans le cas de l’athérosclérose, quel est le site d’inflammation chronique ?
La paroi de l’artère
Quelles sont les conséquences sur le vaisseau de l’artère de l’athérosclérose ?
- Lumière diminue, car le LDL forme une plaque qui ne cesse de grossir
- Modification de la conformation du vaisseau
- Ultimement, si il y a nécrose du caillot ou celui-ci se détache ce qui cause une embolie
Qu’est-ce qui peut diminuer le risque d’athérosclérose ? (3)
- Prise d’aspirine
- Vin rouge
- Exercice
Vrai ou faux
L’inflammation aiguë innée aide la croissance tumorale.
Vrai
L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance tumoral avec quel type de cellules ?
Cellules cytotoxiques (lymphocytes T et NK)
Décris pourquoi trop de radicaux oxygénés NO sont toxiques.
- Dérivés réactifs de l’oxygène possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur leur couche externe (rupture de liaisons chimiques)
- Très instables, demi vie courte, toxique, synthèse à proximité de l’action
Lorsqu’il y a trop de radicaux oxygénés NO que se passe-t-il afin de considérer qu’il s’agit d’une pathologie lié à cet excès.
D’abord, l’ADN est lésée ce qui cause :
- Nécrose
- Mutation
- Cancer
- Vieillissement
L’immunité innée est liée aux maladies _______.
auto-inflammatoires
L’immunité adaptative spécifique est liée aux maladies _____
auto-immunes.
Par quoi sont causées les maladies auto-inflammatoires ?
Par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires : le TNF et l’IL-1
Comment se distinguent les maladies auto-inflammatoires des maladies auto-immunes ?
Par l’absence d’auto-anticorps (anticorps dirigé contre son propre corps).
Donne un exemple de maladie auto-inflammatoire.
La fièvre méditerranéenne familiale (FMF)
Un excès de cytokine (IL1 et NNF alpha) peuvent causer des maladies _______
autoinflammatoires
Dans le cas d’une augmentation de cytokines pro-inflammatoire que se passe-t-il ?
Syndrome inflammatoire biologique, pas d’infection, pas d’anticorps.
Il existe 2 type d’immunité adaptative, quelles sont-elles et qu’est-ce qui les caractérise ?
- Immunité humorale = anticorps (Ac)
- Immunité cellulaire = cellules tueuses (Cl)
Quels sont les 4 types d’hypersensibilité (immunité adaptative, selon la classification de Gelll et Coombs) ?
Immunité humorale (Ac) :
- Type I : HS immédiate (allergie, atopie)
- Type II : HS par les anticorps
- Type III : HS par les complexes immuns
Immunité cellulaire (Cl) :
- Type IV : HS retardée (cellulaire)
Donne un exemple de HS type 1.
Allergie alimentaire : oesophagite éosinophilique
Dans le cas d’une HS type 1 allergie l’histamine que se passe-t-il lors du premier contact avec l’antigène? (2)
Premier contact avec l’Ag
- Synthèse d’IgE (anticorps)
- Plantent sur les mastocytes
Dans le cas d’une HS type 1 allergie l’histamine que se passe-t-il lors du deuxième contact avec l’antigène? (6)
- Synthèse d’IgE (ac)
- Plantent sur les mastocytes
- Trop d’IgE sur les mastocytes
- L’antigène entre en contact avec 2 IgE, le mastocyte libère l’histamine de façon générale
- Vasodilatation de tous les capillaires
- Même réaction que l’inflammation aiguë
Vrai ou faux
Dans le cas d’une HS type 1 allergie, plus on rencontre l’agent pathogène, moins la synthèse d’anticorps se fait rapidement et est importante
Faux
Dans le cas d’une HS type 1 allergie, plus on rencontre l’agent pathogène, PLUS la synthèse d’anticorps se fait rapidement et est importante
Qu’est-ce qu’on retrouve lors d’une réaction allergique ?
- Bronchoconstriction
- Vasodilation localisée et généralisée (choc)
- Urticaire
Quelle est la phase vasculo-exsudative d’une réaction allergique ?
Urticaire
Comment l’effet d’une HS type 1 allergie peut être inhibé (topique ou systémique) (2) ?
- Anti-histaminiques H1 (ex : dristan)
- Stéroïdes, etc
Que permet l’épipen lors d’une réaction allergique ?
La vasoconstriction des capillaires
Pourquoi dit-on que les maladies mixtes auto-immunes et auto-inflammatoires sont des maladies multifactorielles ? (2)
- Facteurs de risques génétiques
- Facteurs environnementaux (médicaments, toxiques, infections, alimentations)
contribuent à leur apparition
Donne 2 exemples de maladies auto-inflammatoires polygéniques
La goutte et la maladie de Crohn
Vrai ou faux
L’immunité adaptative a un rôle prépondérant avec présence d’anticorps dirigés contre soi +/- immunité cellulaire
Vrai
Donne un exemple de maladies auto immunes d’HS de type 2 médiée par les anticorps.
Maladie coeliaque
Donne 2 exemples de maladies auto-immunes d’HS de type 3 médiées par les complexes antigènes-anticorps.
- Lupus érythémateux disséminé
- Polyarthrite rhumatoïde (rhumatisme = le plus fréquent)
Décris ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (rhumatisme).
L’organisme ne reconnaît plus un des éléments de l’articulation (collagène = cellules présentatrices de l’ag) comme étant du « soi» et réagit contre lui
Quels sont les facteurs environnementaux et génétique influençant la polyarthrite rhumatoïde ? (40
- une infection ( « réaction croisées » ou « mimétisme moléculaire »)
- les hormones (3 femmes atteintes/1 hommes atteint = lien ménopause et après accouchement)
- le tabac
- Gènes de susceptibilité (rend pas malade, mais augmente le risque d’avoir la maladie) : HLADR4
Décris ce qu’est le lupus érythémateux disséminé.
L’organisme ne reconnaît plus l’ADN (antigène) des cellules comme étant du « sois » et réagit contre elle.
Il s’agit d’une maladie auto-immune.
Donne un exemple de maladie auto-immune de HS type 3 et 4 médiée par les cellules cytotoxiques.
Diabète de type 1
Vrai ou faux
Le diabète de type I est une maladie plurifactorielle.
Vrai
Décris ce qu’est le diabète de type I.
Cellules cytotoxiques s’attaquent aux cellules de Langerhans (antigène) qui synthétisent l’insuline. Il s’agit d’un diabète insulino-dépendant contrairement au diabète de type 2.
Par quoi sont causées les maladies IPEX ?
Par une mutation d’un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative.
