Lesión y muerte celulares Flashcards

1
Q

Capacidad de adaptación se da por…

A

estrés intenso o persisitente

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Q

2 tipos de lesiones de las células

A
  • Reversibles
  • Irreversibles (dan muerte celular)
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3
Q

adaptaciones

Hipertrofia

A

Célula muscular aumenta tamaño no número

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4
Q

Hiperplasia

A

Aumenta el número de células

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5
Q

Px. masculino de 65 años con dificultad y dolor para orinar, tacto rectal duro e IVU, Dx.?

A

Hiperplasia prostática, Próstata con nódulos

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6
Q

Atrofia

A

Disminución del tamaño de las células

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7
Q

¿Por qué se puede dar la ATROFIA?

A
  • Desuso
  • Denervación
  • Pérdida de irrigación
  • Presión
  • Endócrino
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8
Q

Metaplasia

A

Célula madura cambia por otra célula madura en el sitio donde NO le corresponde

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9
Q

Px. obeso que fuma, come grasoso, despierta con tos y ardor en el pecho, (el estómago tiene epitelio cilíndrico, único que aguanta el ácido sin quemarse, el esófago tiene epitelio plano estratificado), Posible Dx.?

A

Esófago de Barret que puede evolucionar a Adenocarcinoma de esófago si no se trata

Metaplasia

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10
Q

Lesión celular: su fin último es la muerte y hay 2 tipos:

A
  • Necrosis
  • Apoptosis
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11
Q

Necrosis

A

SIEMPRE es patológica
- COAGULATIVA es la más frecuente
- célula hinchada
- desnaturalización de proteínas -> boom explota célula

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12
Q

Apoptosis

A

Es discreta y la puedo contar, sútil, regulada
- Normal: embrionaria

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13
Q

Adaptaciones FISIOLÓGICAS al estrés

A

Estimulación normal, hormonas y sustancias endógenas

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14
Q

Adaptaciones PATOLÓGICAS al estrés

A

Permiten a la célula modular su estructura y función y escapar de la lesión

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15
Q

adaptación patológica

Adenoma hipofisiario da como síntoma

A

Heminopsias temporales (ojos)

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16
Q

adaptación fisiológica

Tumor más frecuente en las mujeres

A

Prolactinoma

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17
Q

Causas de las lesiones celulares

A
  • Hipoxia
  • Agentes
  • Sustancias químicas y fármacos
  • Agentes infecciosos
  • Reacciones inmunes (lupus)
  • Defectos genéticos (anemia adrepanocítica)
  • Desequilibrio nutricional
  • Envejecimiento
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18
Q

¿Por qué se da el Kwashorkor?

A

Deficiencia de proteínas (ALBÚMINA), esto puede dar ascitis.

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19
Q

Lesión reversible más común, cuando una célula no consigue mantener su equilibrio hidroelectrolítico por fracaso de las bombas iónicas

A

Edema

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20
Q

Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica, vaculoas, células implicadas en el metablismo de la grasa (hepatocitos y cél miocardicas)

A

Cambio graso

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21
Q

Gota de grasa en el citoplasma

A

Esteatosis
- primer cambio reversible es el hígado graso (esteatosis) de ahí se va a cirrosis

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22
Q

Primera manifestación de casi todas las formas de daño celular

A

Edema
- RE distendido y escindido, cambio hidrópido o degeneración vacuolar (se ve más claro)

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23
Q

Secuencia de cambios morfológicos que siguen la miuerte de una célula en un tejido viviente, daño generalizado, extenso, desordenado y NO controlado

A

Necrosis

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24
Q

Tipo de Necrosis más frecuente

A

Coagulativa (ej. infarto)

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25
Q

cambios nucleares

Cariolisis

A

Núcleo menos basófilo (cromatina)

núcleo pálido, menos azul

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26
Q

cambios nucleares

Picnosis

A

Núcleo chiquito y MUY basófilo

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27
Q

cambios nucleares

Cariorrexis

A

Núcleo se fragmenta y tiene como pequeñas basuritas (ej. vasculitis y neuroblastomas)

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28
Q

Tipo de necrosis que se da por obstrucción o que no llega la sangre necesaria, son triangulares con la base del triángulos hacia afuera

A

Coagulativa

ej. INFARTO

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29
Q

Px. con dolor transfeactivo, punzante, hacia la espalda, porque comió mucho y luego se puso una pedota (tomografía: Baltazar) (apache y ranson: riesgo de morir), posible dx. y tipo de necrosis?

A

Pancreatitis (hemorrágica)
Enzimática de la grasa

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30
Q

Tipo de necrosis que solo se da en el cerebro, infecciones bacterianas y puede ser por neoblastomas

A

Licuefactiva

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31
Q

Tipo de necrosis característica de tuberculosis, que se ve como QUESO

A

Caseosa

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32
Q

La necrosis COAGULATIVA macroscópica siempre es:

A

Amarilla y friable (fácil de quitar)

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33
Q

La necrosis COAGULATIVA microscópica siempre es:

A

Eosinófila amorfa

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34
Q

La necrosis GRASA macroscópica se ve:

A

Amarilla y friable

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35
Q

La necrosis GRASA microscópicamente se ve:

A

Amorfa, tejido graso y eosinófilo

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36
Q

Px. de 75 años, vive en la sierra, tosió sangre, diabético. En radiogarfía ves CALCIFICACIONES, ADENOMEGALIAS y CAVITACIONES en ápices pulmonares. En lab ves bacilos y luego granulomas y necrosis caseosa. Posible Dx.?

A

Tuberculosis

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37
Q

Tinción para identificar Tuberculosis

A

Zeel Nielsen
- Sale postivo
- Color rosa
- Bácilos magenta BARR

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38
Q

Las cavitaciones pulmonares y los síntomas B también pueden ser un dx. diferencial de:

A
  • Cáncer
  • Tuberculosis
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39
Q

Síntomas B

A
  • Fiebre >38ºC
  • Sudoración nocturna
  • Pérdida de peso (+ del 10% en - de 6 meses)
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40
Q

En las cavitaciones y la necrosis caseosa en los ápices pulmonares podemos ver:

A

Nódulos de Ghon calcificados

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41
Q

Para que sea tuberculosis tiene que a fuerzas tener:

A
  • Necrosis caseosa
  • Granulomas
42
Q

Los granulomas son:

A

Necrosis delimitada por macrófagos epiteloides, linfocitos maduros y células gigantes del Langerhans

43
Q

La necrosis FIBRINOIDE es característica de:

A

la vasculitis (autoinmune)

44
Q

Características de la necrosis FIBRINOIDE

A
  • Fibras o láminas en la pared de los vasos
  • Cariorrexis del tejido
45
Q

Histología de la necrosis FIBRINOIDE

A

Eosinófilo amorfo que se acumula laminar entre capas
Casi siempre es parateditis nodosa (vasculitis con nódulos)

46
Q

Características de la respuesta celular al estímulo nocivo (lesión celular)

A
  • Tipo de lesión
  • Duración
  • Gravedad
47
Q

Las consecuencias del estímulo nocivo dependen de:

A
  • Tipo de célula
  • Estado de la célula
  • Capacidad de adaptación
48
Q

Los 4 sitios de mayor lesión

A
  1. mitocondrias
  2. membrana celular
  3. sistema de calcio
  4. lesión del ADN
49
Q

Tipos de apoptosis

A
  • Fisiológica
  • Patológica
50
Q

Caracerísticas de la apoptosis FISIOLÓGICA

A
  • EMBRIOgénesis
  • INVOLUCIÓN de tejidos dependientes de hormonas
  • PÉRDIDA celular en poblaciones celulares en proliferación (lactancia)
  • ELIMINACIÓN de LINFOCITOS autorreactivos potencialmente lesivos
  • Cuando las células ya han cumplido su MISIÓN
51
Q

Caracerísticas de la apoptosis PATOLÓGICA

A
  • Alteraciones en el ADN (neuroblastoma)
  • Acumulación de PROTEÍNAS mal plegadas (mieloma múltiple por infecciones)
  • Algunas causas INFECCIOSAS
  • Atrofia patológica de órganos parenquimatosis tras la obstrucción de un conducto (ej. persistencia del conducto arterioso)
52
Q

Autofagia

A

La célula devora su propio contenido
Mecanismo de supervivencia, va a reciclar cierto contenido de las células

53
Q

En que estado se ve la autofagia

A

en estados de privación de nutrientes, las células famélicas sobreviven transformándose en caníbales de sí mismas y reciclando los contenidos digeridos

54
Q

La autofagia va a tener:

A
  • Secuestro de organelos y partes del citosol en vacuolas autofágicas
55
Q

La autofagia se ve en…

A

Neoplasias agresivas, especificamente en SNC

56
Q

Las ACUMULACIONES intracelulares son otro tipo de respuesta a daño que

A

Se localizan en el citoplasma, dentro de organelos (lisosomas) o en núcleo y se componen de sustancias sintetizadas por las cél afectadas o producidas en otro lugar

57
Q

Las ACUMULACIONES intracelulares pueden ser

A
  • Transitorias o permanentes
  • Inocuas o que te den graves
  • En citoplasma (+ en lisosomas)
  • En el núcleo
  • Ser producida por la misma célula
  • Ser producida en otra parte
58
Q

Las ACUMULACIONES intracelulares son causadas por:

A
  • Eliminación inadecuada de sustancias
  • Acumulación de sustancias endógenas
  • Defecto en las enzimas
  • Depósito y acumulación de una sustancia endógena que la célula no puede degradar o trasportar
59
Q

Las ACUMULACIONES más frecuentes son:

A
  • Lípidos -> Estetosis
  • Proteínas -> Mileoma mútiple
  • Cambio hialino
  • Glucógeno
  • Pigmentos endógenos y exógenos -> Tatuajes
60
Q

Acumulaciones

Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas

A

Esteatosis

61
Q

Acumulaciones

La estetatosis es más frecuente en estos órganos

A

Hígado
Músculo
Riñón
Corazón <3

62
Q

Acumulaciones

Causas más comunes de la esteatosis

A

Alcoholismo (tóxicas), diabetes y obesidad (metabólicas)

63
Q

Acumulaciones

Aumento de la movilización de ácidos grasos desde reservas periféricas al citoplasma.

Se ve como un aumento en el tamaño del órgano y el cuadro clínico de que esta cansados, naúsea y tiene trigliceridos elevados

A

Esteatosis

64
Q

Acumulaciones

GOTA que todos podríamos tener en la esteatosis

A

Gota fina

65
Q

Acumulaciones

En la esteatosis se le llama Gota Gruesa, cuando esta en MÁS del (%) de las células

A

20%

Px. con alcoholismo, obesidad o diabetes

66
Q

Para qué usamos la tinción Rojo Oléoso

A

Para ácidos grasos

67
Q

Qué resalta la tinción de PAS

A

Resalta moco

68
Q

Qué podemos ver con la tinción de Rojo Congo

A

Amiloidosis
Positiva= se ve verde manzano

69
Q

Acumulaciones

El colesterol es necesario para una membrana celular normal, pero…

A

Los fagocitos pueden llegar a sobrecargarse de lípidos y entrar en proceso patológicos

70
Q

Acumulaciones

Ateroesclerosis

Acumulaciones colesterol y esteres de alcohol

A
  • Arterias llenas de grasa y duras
  • Disminuye la luz del vaso
71
Q

Acumulaciones

Xantomas

Acumulaciones colesterol y esteres de alcohol

A

Una bola amarilla
px. con hipertrigliceridemia (se les ven bolsitas a los viejitos abajo de los ojos )

72
Q

Acumulaciones

Px. femenino de 52 años, obesa que le duele la boca del estómago y aumenta cuando come queso, pizza, pepino (grasa). Posible Dx.?

Acumulaciones colesterol y esteres de alcohol

A

Colecistitis crónica litiásica
(vesícula amarilla por depósitos de grasa= colesterolosis)

73
Q

Acumulaciones

Tríada clásica de la Colecistitis crónica litiásica

Acumulaciones colesterol y esteres de alcohol

A

4 Fs
Female
Forty
Fat
Fertile

74
Q

Acumulaciones

Al microscopio la vesícula normal se ve verde, pero cuando tiene depósitos de grasa se ve…

Acumulaciones colesterol y esteres de alcohol

A

Amarilla
Debajo del epitelio se ven los macrófagos ESPUMOSOS (con colesterol)

75
Q

Acumulaciones

Acumulación de proteínas por Síntesis excesiva de proteínas se ven…

A

Goticulas hialinas de reabsorción (rositas) en los túbulos renales proximales

76
Q

Acumulaciones

Acumulación de proteínas por Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos por…

A

Deiciencia de alfa 1 anitriptsina
Ej. Enfisema

77
Q

Acumulaciones

Acumulación de proteínas del citoesqueleto

A
  • ej. Enf hialina alcohólica
  • ovillo neurofibrilar→alzheimer
78
Q

Acumulaciones

Acumulación de proteínas por Agregación de proteínas anormales

A
  • Amiloidosis→ Es una enfermedad sistémica que hacen organos crecen, se ven brillantes de cera y usamos rojo congo. Tenemos un deposito hialinoa PAS negativo→ agregación de proteínas globulares

También la amiloidosis en alzheimer

79
Q

Acumulaciones

En la Amiloidosis se observa en núcleo de las células plasmáticas en…

Proteínas

A

Rueda de carro

80
Q

Acumulaciones

Inclusiones intracitoplasmáticas hialinas globulares de las células plasmáticas, que se acumulan en el citoplasma

Característicos de la AMILOIDOSIS

A

Corpúsculos de Russell

Muchos cuerpos de Russell: Patología

81
Q

Acumulaciones

En caso de tener una inflamación exagerada vamos a tener cúmulos de proteínas no plegadas que ocasionan…

Proteínas

A

Mieloma múltiple

82
Q

Acumulaciones

Enfermedad en la cual el cuerpo o puede descomponer el Glucógeno

Glucógeno

A

Von Gierke

Tmb está la enfermedad de glucogenosis: Enf. de almacenamiento

83
Q

Acumulaciones

Px. Hipoglucemico e hipotónico, con mamá diabética, haces tinción de PAS (positiva: rositas) y ves vacuolas intracelulares. Si en PAS no se ve rosita y sale NEGATIVO, probablemente sea enfermedad de…

Glucógeno

A

Nieman Pick

También suelen tener Hepatomegalia

84
Q

Acumulaciones

Tenemos 13 diferentes tipos de glucogenosis, la más común es

Glucógeno

A

Von Gierke tipo 7
- Hepatocitos se ven gigantes y tienen depósitos blancos de glucógeno

85
Q

Acumulaciones

Pigmentos exógenos

A
  • Carbón
  • Tatuajes
86
Q

Acumulaciones

Pigmentos endógenos

A
  • Lipofucsina
  • Melanina
  • Hemosiderina
  • Hierro
87
Q

Acumulaciones

Antracosis

Pigmentos endógenos

A

Macrófagos con carnón en el pulmón
- Tinción Azul de Prussia

88
Q

Acumulaciones

Hemosiderina

Pigmentos endógenos

A

Pigmento color amarillo de aspecto granulos o cristalino que deriva de la hemoglobina cuando hay más HIERRO del necesario
- Tinción de Pearls resalta gránulos de hierro

Eritrocitos se rompen y sale el hierro

89
Q

Acumulaciones

Tipos de calcificaciones patológicas (2)

Calcificaciones

A
  • Distrófica
  • Metastásica
90
Q

Acumulaciones

Dépositos de calcio que se calcifican en tejido muerto o necrosado

Calcificaciones

A

Calcificación distrófica

91
Q

Acumulaciones

Las calcificaciones distróficas se dan principalmente en Px.

A
  • NORMOCALCÉMICOS
  • Infecciones por TB
  • Parásitos necrosados (hígado, músculo)
  • Tumores
  • Trombos
  • Necrosis grasa
  • Tejidos degenerados (“músculo blanco”)
92
Q

Acumulaciones

Se calcifica en tejido vivo

Calcificaciones

A

Calcificación metastásica
- Depósitos de calcion donde normalmente no hay, puede ser por inflamación crónica

93
Q

Acumulaciones

Linfadenitis crónica granulomatosa=

Distrófica

A

TB con calcificaciones

94
Q

Acumulaciones

Únicos tejidos que se calcifican de manera normal

A
  • Plexos coroideos
  • Pineal
  • Huesos
95
Q

Acumulaciones

Las calcificaciones metastásicas se dan en px. con

A

Hipercalcemia
- Se suelen ver en riñón (nefrocalcinosis)

96
Q

Niemann Pick

A

Enfermedad hereditaria que afceta la metabolización de las grasas dentro de las células.
Afecta: cerebro, nervios, hígado, bazo, méd ósea y pulmones

97
Q

Tipos de enfermedad de Niemann Pick

A

A: más en bebés (enf cerebrales progresivas)
B: niñez, no grave
C: Poco frecuente, acumulación de grasas y colesterol en el hígado, bazo, pulmones y cerebro

98
Q

Cuerpos hialinos acidófilos presentes en los hepatocitos en caso de lesiones de origen alcohólico en el hígado

A

Enfermedad hialina alcohólica

99
Q

Epónimo de la Enfermedad hialina alcohólica

A

Cuerpos de Mallory

Inclusiones citoplasmáticas hialinas en los HEPATOCITOS

100
Q

Qué evalua el Test de Silverman

A

La dificultad respiratoria dle recién nacido

101
Q

Qué evalúa la Escala de Apgar

A

5 parámetros
1. tono muscular
2. esfuerzo respiratorio
3. FC
4. respuesta a estímulos
5. coloración

glucogenólisis en recién nacidos= bebé hipotónico