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Patho > Lésion hémodynamiques > Flashcards

Lésion hémodynamiques Flashcards

1
Q

En ce qui à trait à l’histolgie des vx…

a)Qu’est-ce que la média? qui a la média la plus épaisse: artère ou veine?

b)Quel type de vx sanguin (artère ou veine) contient des valves?

c)Qu’est-ce que l’adventice? Qui a l’adventice la plus épaisse?

d)Qui a l’Intima la plus épaisse?

A

a)couche musculaire élastique; les artères

B)veines

c)Couche richement innervé, veines

d)Aucun des 2

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2
Q

Nommer en ordre de la lumière vers l’extérieur les couches des vaisseaux

A

Intima
Média
Adventice

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3
Q

Différencier les artères élastiques des artères musculaires

A

Les artères élastiques sont proche du coeur (ex: aorte). Elles comportent une média avec ++ de fibres élastiques et on des cellules musculaires lisses en disposition circulaire
ex: Aorte qui reçoit beaucoup de sang lors systole et doit le projeter
Artère pulmonaire

Les artères musculaire sont dans les membres (ex: artères brachiales, rénales, radiale). Les fibres élastiques sont concentrées dans 2 couches; interne et externe. Leur adventice est richement innervée.

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4
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui empêchent le sang de refouler dans les veines?

A

Valves avec feuillet et compression musculaire

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5
Q

Concernant la différence veine vs artère dites à qui correspond..

a)Pression plus élevée
b)Débit non-pulsatile et lent
c)Paroi épaisse
d)Flot sanguin permis par m. extrinsèques et valvules
e)Flot sanguin permis par élasticité et média

A

a)Artère
b)Veine
c)Artère
d)Veines
e)Artère

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6
Q

Quels sont les sous-types d’artères

A

Élastiques et musculaire

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7
Q

Donner les caractéristiques histologiques des capillaires

A

Intima= une cellule endothéliale
Lumière= diamètre d’un érythrocyte
Pas de média
Pas d’adventice

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8
Q

Qui suis-je:
a)Rétrécissement de la lumière vasculaire
b)Dilatation d’une structure tubulaire
c)Vx dilatés et tortueux (veines)
d)Dilatation localisée (artère)
e)Sang pénètre et dissèque la média

A

a)Sténose
b)Ectasie
c)Varice
d)Anévrysme
e)Dissection

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9
Q

V ou F: Les hémorrhoides sont des varices rectales

A

v

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10
Q

Expliquer les mécanismes des varices

A

Augmentation prolongée de la pression intraluminale, perte de solidité des parois veineuses et dysfonctions des valvules (composante familiale associée).

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11
Q

Qu’est-ce qui est dangereux avec les varices oesophagiennes?

A

Muqueuse endothéliale de l’oesophage très mince donc risque de rupture élevée et si rupture –> hémorrhagie sévère car oculte

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12
Q

Classer les concepts hémodynamiques suivants selon s’ils sont extra ou intravasculaire

Hyperémie
oedème
Vasoconstriction
Épanchement
Congestion

A

Intra: VC, congestion et hyperémie
Extra: oedème et épanchement

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13
Q

Expliquer la différence entre hyperémie et congestion

A

les deux ont lieu a/n des lits capillaire

hyperémie: Processus actif causant une dilatation artériolaire
afflux sanguin augmenté avec efflux normal= trop de sang oxygéné=érythème

congestion: Processus passif dans lequel il y a une diminution du retour veineux/stase veineuse
afflux sanguin normal avec efflux diminué=trop de sang désoxygéné=cyanose et hypoxie

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14
Q

Donner deux causes possibles d’hyperémie

A

Sport
Inflammation
Coup de soleil
Cellulite

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15
Q

Donner deux causes possible de congestion

A

Insuffisance/défaillance cardiaque = congestion systémique
Obstruction veineuse= congestion locale

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16
Q

Donner les 4 différentes conséquences possibles de la congestion

A

Peut être transitoire–> sans conséquence
Peut causer un oedème chronique
peut causer des varices
Peut causer une hypoxie chronique faisant de la fibrose dans les organes comme le foie et les gonades et des ulcères dans membre distaux

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17
Q

À quoi pourrait servir une vasoconstriction physiologique dans les artères musculaire?

A

Maintenir la tension sanguine

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18
Q

À quoi pourrait servir une vasoconstriction physiologique dans les artérioles périphériques?

A

Rediriger le flot aux organes

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19
Q

Donner un exemple de vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud (température ou stress émotionnel)

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20
Q

Expliquer la différence entre oedème et éoanchement

A

Les deux sont une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire mais l’oedème est dans les tissus tandisque l’épanchement est dans les cavités

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21
Q

Où commence l’oedème/ les épanchements

A

Les capillaire (plus grande surface)

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22
Q

Concernant les échanges dans les capillaires…

  1. Où la pression sanguine (hydrostatique) est-elle la plus élèvée; côté artériel ou veineux?
  2. Où la pression osmotique est-elle la plus élèvée; côté artériel ou veineux?
  3. Donc, la pression nette du cote artériel donne quoi? Et du cote veineux?
A
  1. Artériel
  2. Aucun des deux; même partout car les protéines dans vx restent les même

3.Cote artériel pression nette favorise la sortie de fluide (pression positive) tandisque du coté veinceux favorise l’entrée de liquide avec déchets (pression négative)

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23
Q

Qu’est-ce que la pression oncotique

A

Mm chose que pression osmotique, fait que le plasme suit les protéines plasmatiques qu’on appelle colloides

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24
Q

Quels sont les différents facteurs de risque d’une obstruction lymphatique?

A

chirurgie/irradiation
Extrèse ganglionnaire
néoplasie
infection; filariose
Inflammation

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25
Q

Quels sont les différents facteurs de risque d’obstruction veineuse

A

Thrombose veineuse
Compression veineuse
Insuffisance cardiaque (augmente pression hydrostatique)

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26
Q

Quels sont les différents facteurs de risque d’une diminution de la pression osmotique

A

Perte d’albumine rénale
Baisse de synthèse d’albumine hépatique
malnutrition et malabsorption

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27
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’augmentation de perméabilité vasculaire

A

Inflammation
Auto-immune
Allergique

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28
Q

Donner les 4 grandes catégories de facteurs de risques de oedeme/épanchement

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire
Obstruction veineuse
Obstruction lymphatique
Diminution de la pression osmotique

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29
Q

Qui suis-je: Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur reins)

A

Anasarque

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30
Q

Qu’est-ce qui fait que l’oedème se loge souvent dans les membres inf.? et dans les périorbitaires?

A

Gravité
Tissu conjonctif est de faible densité (lache)

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31
Q

Pourquoi ya til plus d’oedèmes aux sites viscéraux comme les poumons et le cerveau?

A

Sites de grande densité de capillaires

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32
Q

Dans quel contexte voit on plus des oedèmes à gaudet (quel facteur de risque)? Et des oedèmes périorbitaires?

A

Augmentation de la pression hydrostatique (ex: insuffisance cardiaque)

Augmentation de la perméabilité des capillaires + diminution pression hydrostatique

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33
Q

Nommer 4 conséquences chorniques des oedèmes aux membres inférieurs

A

Variscosité
Dermatites
Cellulites et infections
Mauvaise guérison de plaies

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34
Q

Qu’est-ce qu’un oedème pulmonaire?

A

Accumulation de liquide dans les poumons car obstruction des veines pulmonaires

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35
Q

Où sont les principaux sites d’épanchement?

A

Thorax (pleural entre plèvre viscérale et pariétale et péricardique entre péricarde viscéral et pariétal) , abdomen (ascite entre péritoine viscéral et péritoine pariétal)

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36
Q

V ou F: Un hydrothorax est un épanchement pleural qui contient de l’eau

A

F: Pas juste de l’eau!

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37
Q

Comment peut-on distinguer un épanchement inflammatoire de non-inflammatoire?

A

Non-inflammatoire: Intégrité vasculaire est maintenue donc on retrouve du transsudat (pauvre en prots et cells)
insuffisance cardiaque, compression veineuse ou perte d’albumine

Inflammatoire: Augmentation de la perméabilité vasculaire donc on retrouve de l’exsudat (riche en protéines et cellules)
ex: infection, infarctus, maladie auto-immune

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38
Q

Qu’est-ce qui fait qu’un oedeme/épanchment aurait des conséquence plus grave (ex: oedème cérébral ou oedme pulmonaire aigu flash) qu’un autre

A

-Vitesse d’accumulation
-Capacité d’expansion de la cavité où le liquide s’accumule
-Quantité de fluide

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39
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de sodium?

A

Stimulus= baisse volume intravasculaire
1. Baisse de perfusion rénale
2. Rénine–>angiotensine–>aldostérone
3.Réabsorption de sodium par les reins
4.Eau suit sodium donc diminution pression osmotique et augmentation pression hydrostatique

TOUGH JUSTE UN CERTAIN TEMPS

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40
Q

Nommer les 3 étapes d’une homéostase

A

1.Vasoconstriction
2.Développement d’un clou plaquettaire (homéostase primaire)
3.Développement de thrombus (homéostase secondaire)

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41
Q

Quel est le nom des peptides relachés par endothéloum lors de lésion pour stimuer VC

A

endothéline

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42
Q

De manière générale, donner les étapes du clou plaquettaire

A
  1. Tx conjonctif sous-endothéliale exprime vWF qui est collant
    2.Adhésion des plaquettes
  2. Plaquettes changent de forme
  3. Plaquettes sécrétent des facteurs plaquettaires comme ADP et thromboxane pour venir recruter d’autres plaquettes
    4.Aggrégation et formation clou
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43
Q

De manière générale donner les étapes du thrombus

A

1.Tissue factor est exprimé
2.TF active VII
3…..
4.Facteur V active VIII et XII
5…..
6.Thrombine active fibrine

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44
Q

En quoi le facteur von Willebrand est il important?

A

Sans lui c’est difficile de former un clou plaquettaire car permet la coagulation
Déficience en vWF = maladie hémorrhagique

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45
Q

Comment l’aspirine empêche la coagulation plaquettaire?

A

Inhibe COX-I ce qui empeche l’activation de la thromboxane et donc l’aggrégation plaquettaire

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46
Q

La déficience en facteur VIII donne la maladie de

A

Hémophilie A

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47
Q

La déficience en facteur IX donne la maladie de

A

Hémophilie B

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48
Q

La suractivation du facteur V donne la maladie de…
expliquer le mécanisme

A

Facteur V de Leiden

C’est une mutation qui fait que le facteur V est résistant à la protéine C active et il y a donc thrombophilie (la protéine C active étant un anticoagulant qui inactive les facteurs V et VIII)

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49
Q

Quel est l’effet des 2 médicaments suivants:
-Dabigatran
-Coumadin/warfarin

A

Dabigatran est un inhibiteur de la thrombine (anticoagulant)
Warfarin est un inhibiteur de l’exposide reductase de la vit k ce qui fait que la vit k reste oxydée et ne peut pas aller activer les différents facteurs de la colagulation (anticoagulant)

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50
Q

V ou F: On peut résorber un thrombus pour revenir à l’état normal

A

V

On appelle ce processus fibrinolyse; L’activateur plasminogène tissulaire (tpa) active le plasminogen en plasmine ce qui permet la dégradation du clou plaquettaire

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51
Q

Quel est l’effet de PGI2, NO et ADP sur l’aggrégation plaquettaire

A

Inhibe

52
Q

Comment peut on se rappeler des trois éléments dont la présence d’au moins un d’entre eux est essentielle pour qu’il y ait formation de thrombus?

A

Triade de Virchow

1.Lésion endothéliale (hypercholestérolémie, inflammation)
2. Hypercoagulabilité (génétique ex: factor V leiden ou aquise ex:cancer, tabagisme)
3.Flot sanguin anormal (stase, turbulence)

53
Q

Qui suis-je: Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

A

Thrombus

54
Q

Donner et différencier les 2 différents types de thrombus

A

1.Thrombus frais
Érythorcytes, firbrine et plaquette en couches lamellaire

2.Thrombus organisé
Cellules endothéliales –> fibroblastes –> fibrose –> cellules musculaires lisses

55
Q

Mon patient se présente à l’urgence avec un thrombus situé dans la veine iliaque qui vient de se former. Quelles sont les 4 “possible outcomes” auxquelle je peux m’attendre

A

1.Le thrombus peut se résorber par lui-même
2.Le thrombus peut se propager jusqu’au coeur
3.Le thrombus peut s’organiser et se recanalisé ou s’incorporer à l’intima
4.Le thrombus peut causer une embollie pulmonaire

56
Q

Un thrombus qui se forme dans les v. a t-il plus de chance d’être causé par de la stase ou par de la turbulence? Et dans les art.?

A

V. = stase
Art. = turbulence

57
Q

Différents patients avec des thrombus se poitent dans votre clnique… Que doit-on se soucier le plus dans chacun des cas

a)Patient avec thrombus dans veines superficielles
b)Patient avec thrombus dans veines profondes
c)Patient avec thrombus dans artères coronaires
d)Patient avec thrombus dans artères cérébrales

A

a)Congestion/dilatation et phlébite
b)Congestion/dilatation, oedeme et embolisation
c)Angine et infarctus cardiaque, embollie
d)Infarctus (AVC), embollie

58
Q

Quelle est la différence entre un thrombus et une embollie

A

Embollie est un du matériel intravasculaire détaché d’un thrombus qui se transporte par le sang à un site distant où elle peut causer une occlusion partielle ou complète

59
Q

V ou F: La majorité des thrombus veineux survient dans les veines superficielles des membres inférieurs

A

F: 90% dans les v. profondes des membres inférieurs

60
Q

Si un patient se présente avec thrombus de la circulation veineuse, qu’est-ce que je devrais pouvoir observé

A

50% du temps rien!!

Sinon:
oedème
rougeur
tension/douleur
chaleur
perte de fonction

61
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose occlusive

A

Thrombose bloquant entièrement le flot sanguin

62
Q

V ou F: L’anévrysme est in facteur de risque important pour l’infarctus cardiaque

A

F–> c’est une conséquence

Mais c’est un facteur de risque pour développer par la suite un thrombus intracardiaque

63
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus
1.localement
2.À distance
3.Systématiques

A

1.Symptomes d’obstruction (rougeur, douleur, oedème, etc.), infection, ischémie et infarctus

2.Peut créer une embollie
Si le thrombus était veineux (coeur droit) l’embollie peut se rendre aux poumons
Si le thrombus était artériel (coeur gauche) l’ebollie peut se rendre aux organes come cerveau et reins

3.Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Thrombus de fibrine répandus dans microcirculation causé soit par réponse inflammatoire systémique (septicémie) ou par dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal) –>activation massive et systémique d’hémostase–>coagulopathie “paradoxale” car d’un coté trop de coagulation et de l’autre fibrinolyse ++–>état hémorrhagique secondaire

64
Q

Donner les 5 types d’embollie

A

1.Thrombus (thrombo-embollie)
2.Plaque athéromateuse
3. Moelle osseuse (gras, lors de trauma)
4.Gazeuse (SCUBA)
5.Liquide amniotique (lors de rurpture de membrane placentaire)

65
Q

Ma tante me dit à Noël qu’il y a deux mois elle a fait une thrombo-embolie pulmonaire. Elle ajoute qu’elle est certaine que cette embolie venait du plus gros vaisseau de son corps, l’aorte. Que peut on lui dire? Quels sont les symtomes qui ont surement été observés par ma tante?

A

Dans 95% des cas–> origine = veines profondes memebres inférieurs (impossible d’ailleurs que ce soit dans l’aorte car c’est une artère)

Peut être silencieux sinon dyspnée, hémoptysies, choc, complication chronique d’hypertension pulmonaire (mort subite aussi dans cas extrêmes)

66
Q

Que risque ton de trouver si on fait une coupe histologique d’une embollie d’athérosclérose?

A

Cristaux de cholestérol

67
Q

Quel type de cellules va ton retrouver si on fait une coupe histologique d’une embollie de moelle osseuse?

A

Adipocytes

68
Q

Qui suis-je: Extravasation de sang avec tous ses éléments dans l’espace extravasculaire

A

Hémorragie

69
Q

Deux types de problèmes peuvent être à l’origine de l’hémorragie. Lesquels?

A

1)Problèmes vasculaire (acquis comme un trauma, congénitale comme une malformation ou héréditaire comme une maladie des tx conjonctifs)

2)Problèmes d’hémostase (acquis comme l’augmentation de la présence médicamenteuse ou pas d’anticoagulant ou héréditaire comme la maladie de von Willebrand)

70
Q

Dite la différence entre
a)Hématémèse et hémotypise
b)Pétéchies, purpuras et ecchymoses

A

a)hématémèse=sang dans vomis vs hémotyspie=sang dans crachat

b)pétéchies=1-2mm dans peau ou muqueuse
Purpuras=>3mm dans peau ou muquese
ecchymose=1-2cm dans peau ou muqueuse

71
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une hémorrhagie aiguë?

A

Locale (ex: dans un espace restreint)–> tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique–>choc hypovolumique

72
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une hémorrhagie chronique

A

Locale–>large hématomes
systémiques–>anémie

73
Q

Qui suis-je: Durcissement des artères et artérioles

A

Artériosclérose

74
Q

Quels sont les 3 types d’artériosclérose

A

Athérosclérose (artère musc. et élastiques )
Artériolosclérose (artérioles, lors de HTA)
Calcification médiale (artères musculaire seulement)

75
Q

Quels sont les 2 déterminants de la tension artérielle

A

Débit cardiaque (vol. sanguin et bonne fonction cardiaque)
Résistance cardiaque périphérique (artères m. et artérioles)

76
Q

Ma patiente est a 120/70 mmHg. Fait-elle de l’HTA?

A

Non! HTA = >140 pour systolique et >90 pour diastolique

77
Q

V ou F: 40% de la population ferait de l’HTA

A

F: 33%

78
Q

V ou F: 95% des causes de l’HTA sont primaires et idiopathiques tandisque 5% sont secondaire à un autre problème d’organe

A

V

79
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypertension artérielle?

A

1.Artériolosclérose (épaissisement de la paroi artériolaire) par
a)Dépots de proteines plasmatiques=artériolosclérose hyaline

ou

b)Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale = artériolosclérose hyperplasique

2.Dégénerescence médiale (anévrysme de l’aorte thoracique)

80
Q

V ou F: L’athérosclérose est très mortelle

A

V 50% des décès

81
Q

Qui suis-je: Dépot anormal de lipides (dont cholestérol) dans l’intima vasculaire

A

Athérosclérose

82
Q

Pourquoi dit-on que le cholestérol est essentiel?

A

compose 25 % de la paroi cellulaire
Précurseur d’hormones essentielles

83
Q

V ou F: La majorité du cholestérol que nous avons dans notre corps provient de l’alimentation et c’est pk nous devons restreindre notre alimentation en gras animal

A

F: La majorité des endogène (provient du foie)

84
Q

Pourquoi dit-on que le LDL est le mauvais cholestérol comparé au HDL?

A

Pas vraiment de bon ni mauvais cholestérol, le truc avec le LDL c’est qu’il est transporté à faible densité et contient peu d’apoprotéine à sa surface, il peut donc diffcilement etre évacué du corps dans la bile par le foie (le foie ayant peu de récepteur pour lui)

85
Q

Quelle molécule est le précurseur du cholestérol dans le foie?

A

Acetyl-COA

86
Q

Pourquoi recommande t-on aux patient qui font de l’hypercholestérolémie de prendre des statines?

A

Statines bloquent l’action de l’HMG CoA reductase ce qui empeche la transformation de l’actyl coa en cholestérol

87
Q

V ou F: Les apoprotéines présentes sur les HDL sont plus nombreuse mais de mm type que ceux présentes sur les LDL

A

F: de type différent aussi!

88
Q

Pourquoi donnerait-on du evolocumab à un patient ayant trop de LDL

A

Permet d’augmenter le nb de récepteur à LDL sur foie (hépatocytes) pour le faire recycler dans la bile

89
Q

Quels sont les 3 grands facteurs de risque de l’athérosclose? Nommer aussi les facteurs de risque de ces facteurs risques

A

Endothélium dysfonctionnel (tabagisme, hypertension)
Déséquilibre de cholestérol (Diabète, diète et exercice, génétique)
Inflammation (Lien plus ou moins établi, mais on sait que Cpr)

90
Q

V ou F: Le LDL cholestérol est attiré par les macriphages resposnable de l’inflammation dans les plaques athéromateuses

A

V

91
Q

Donner les conséquences primaires secondaires et cliniques de l’athérosclérose

A

Primaires:
-Accumulation de lipides et cholestérol
-Croissance de l’intima (m. lisse et fibroblastes)
-Fibrose et calcification

Secondaire:
-Ischémie locale de la paroi vasculaire (intima=centre nécrotique, média= amincissement et affaiblissement, adventice=angiogénèse, formation de nouveaux capillaires)
-Ischémie en aval par sténose
-Rigidité vasculaire

Cliniques
-Amaincissement de la média ppouvant causer anévrysme et rupture
-Occlusion par thrombus
-Sténose importante des vx
Tout cela affecte 2/3 des points de Virchow: Flot sanguin anormal et lésion endothéliale DONC augmente ++ risque thrombose
-Dissection
-Embolisation

92
Q

Concernant les plaques d’arthérosclérose, sont elles toutes autant à risque de rupture? Que devrait évaluer et qu’est-ce qui ne compte pas quand on veut évaluer la vulnérabilité?

A

NON –> la vuln.rabilité varie

Varie selon
a)épaisseur du cap fibreux vs épaisseur centre nécrotique (ration)
b)Quantité d’inflammation

On s’en fou par contre du grade de sténose car elle peut etre asymptomatique

Des facteurs de risque de la rupture de plaque sont également à considérer:
-Tabgisme
-HTN
-Diabète
-Crp
-Hdl vs LDL

93
Q

Quel serait un facteur déclencheur de la rupture de plaque d’athérosclérose

A

Stimulation adrénergique (par augmentation de la pression artérielle ou par augmentation de l’activité plaquettaire)

94
Q

Différencier l’ischémie de l’hypoxie

A

Hypoxie= terme général désignant la diminution de l’oxygénation tissulaire

Ischémie= type d’hypoxie secondaire à diminution de débit sanguin (ex: à cause d’une sténose ou d’une congestion). Peut causer des angines, infarctus (lorsque ischémie sévère) ou remaniement tissulaire chronique (lorsque ischémie guéri)

95
Q

Qui suis-je: Douleur intense à la poitrine se décrivant comme une sensation d’étranglement

A

Angine de poitrine

96
Q

Quelle est la cause #1 d’ischémie

A

Athérosclérose

97
Q

Pourquoi dit on que l’ischémie chronique entraine de la circulation collatérale et de la fibrose interstitielle

A

L’occlusion du vx créant l’ischémie en aval forme paroi l’angiogénèse pour compenser le manque de sang (crée de nouveau chemin pour faire passer le sang)

Lorsque ischémie le stress mécanique cause lactivation des fibroblastes dans les tx

98
Q

v ou f: Les neurones survient moins longtemps sans oxygène que les myocytes

A

V! neurone=2-3min mais myocytes=20-30min

99
Q

Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus

A

1)Vitesse de progression de l’ischémie (+ c vite moins on a le temps de faire des collatérales pour pallier)
2)Durée de l’occlusion et vulnérabilité des cellules touchées
3)Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple aka région desservie par une artère ou anastomique aka pls artères?)
4)Contenu sanguin en O2

100
Q

Dite si l’ischémie a plus de chance de faire un infarctus chez les patients A ou B suivant
1. Patient A anémique vs patient B non anémique

2.Patient A a ischémie au rein vs patient B a ischémie au poumon

A
  1. A
  2. A
101
Q

Nommer 3 organes avec circulation anastomique

A

Cerveau poumon et intestin

102
Q

Nommer 3 organe avec circulation simple

A

Rétine rate et coeur

103
Q

V ou F: Un infarctus dans un organe où la circulation est simple sera morphologiquement “rouge”

A

F:
Anastomique=rouge
Simple=blanc

104
Q

Nommer 3 complications de l’infarctus rouge

A

Dépend de l’organe!!!
Poumons: Fibrose, lésion cavitaire, surinfection
Intestin: Perforation
Cerveu: Déficit fonctionnel, oedème, herniation

105
Q

V ou F: 90% des ischémies cardiaques sont dues aux athéroscléroses coronariennes

A

V

106
Q

Parmis les manifestations cliniques qui suivent laquelle/lesquelles ne sont pas attribuables aux maladies cardiaques ischémiques
Angina pectoris
Insuffisance cardiaque chronique
Embollie pulmonaire
Infarctus du myocarde
Mort subite

A

Embollie pulmnonaire

107
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur de l,angine de poitrine?

A

Ischémie myocardique: débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible + relache de molécules entrainant la douleur

108
Q

Comment peut-on différencier une angine stable d’une angine instable?

A

Une angine stable est un inconfort vague avec pression et chaleur tandisqu’une angine instable est une douleur franche

Une angine stable est prévisible; causée par le stress et résolue lors du repos tandisqu’une angine instable peut survenir à n’importe quel moment

La cause la plus fréquente de l’angine stable est une plaque stable avec sténose critique tandisque la cause la plus fréquente d’une angine instable est une rupture aigue d’une plaque vulnérable

109
Q

Lequel des deux est réversible ischémie ou infarctus

A

ischémie (infarctus=mort cellulaire)

110
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de la crise cardiaque

A

Occlusion complète et subite d’une artère coronarinne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable, arrêt de la circulation sanguine prolongée souvent dans région sous-endocardique

111
Q

V ou F: L’Infarctus cardiaque progresse générallement de la zone endocardique à la zone péricardique plus le temps depuis l’Occlusion passe

A

V

112
Q

À partir de combien de temps après l’occlusion initiale l’ischémie devient un infarctus cardiaque (une lésion irréversible) aka combien de temps à ton pour agir?

A

20 min
Donc si on agit pendant ces 20 première minute la récupération sera complète

113
Q

À partir de combien de temps après l’occlusion intitiale l’infarctus non transmural devient un infarctus transmural?

A

Plus de 3 à 6 heures

114
Q

Une réparation est-elle possible en cas d’Infarctus non-transmural

A

Oui, partielle (fait donc partie de la fenêtre thérapeutique)

115
Q

Donner 2 types de traitement poour les infarctus cardiaques

A

Médical–> tissue plasminogen activator, clopidogrel et aspirine

Interventionnel–>Stent mis en place

116
Q

Quel marqueur est fréquemment utilisé pour observer biochimiquement la mort cellulaire dans les tx

A

Troponine T

117
Q

V ou F: Les changements histologiques au niveau des cellules cardiaques comment à apparaitre 20 min après l’obstruction

A

F: Plusieurs changements histologiques surviennent suite à un infarctus, mais ils débutent uniquement après 6 heures

118
Q

Quel type de nécrose voit-on habituellement dans un infarctus du myocarde?

A

Nécrose de coagulation

119
Q

Combien de temps après un infarctus il y a une cicatrisation et la réparation

A

3-4 semaines

120
Q

Quelles sont les complication aigue et chronique de l’infarctus du myocarde

A

Aiguë
-Choc cardiogénique; hypotension, congestion/oedème pulmonaire
-Rupture myocardique
-Arythmies
-Insuffisance valvulaire
-Thrombus/embolie

Chronique
-Insuffisance cardiaque chronique (à cause de la fibrose crée)
-Arythmies
-Insuffisance valvulaire
-Anévrysme
-Thrombus/embolie

121
Q

Qu’est-ce qu’un choc

A

Hypotension systémique (volume sanguin circulant “efficace” inadéquat= perfusion inadéquate des tx et organes=hypoxie cellulaire)

122
Q

3 patient sont en choc; dite à quel sous-type ils appartiennent:

a)Pt avec septicémie: se présente avec une pauvre perfusion tissulaire secondaire et une dilatation ++ et perméabilité vasculaire excessive

b)Pt avec compression extrinsèque du coeur(tamponnade): le coeur du pt est incapable de satisfaire aux demande tx; ne pompe pas assez

c)Pt avec diarrhées et vomissements intenses et prolongés: Volume sanguin/plasmatique est insuffisant pour la perfusion tissulaire

A

a)Distributive

b)Cardiogénique

c)Hypovolumique

123
Q

Quelles sont les 3 phases du choc

A
  1. Phase compensatoire/non-progressive
    -Réponse neuro-hormonale
    -Vasoconstriction périphérique
    -Tachycardie
    -Favorise cœur et cerveau
    -Reins conservent fluide

2.Phase progressive
-Métabolisme anaérobique
-Acide lactique tissulaire: baisse pH
-Diminue réaction vasomotrice
-Accumulation sang périphérique (microcirculation)
-Organes vitaux touchés et commencent à etre défaillants

3.Phase irréversible
Lésions cellulaires irréversibles
Dysfonction multi-organique
Fuite enzymatique lysosomale

124
Q

Quelle est la différence entre transudat et exsudat

A

Transudat= Pauvre en protéine car pression hydrostatique augmentee
Exsudat= Riche en protéine car perméabilité augmentée (inflammation)

125
Q

Quels sont les troubles les plus souvents associés à CIVD

A

Complications obstétricales
Infections
Néoplasies (cancer)
Lésions tissulaires graves
etc

126
Q

Qui suis-je: Infection systémique microbienne, rarement fongique, où on voit une dissémination vasculaire de la bactérie ou de ses endotoxines ce qui produit et active de puissants médiateurs de l’inflammation. Entraine genéralemenr une VD systémique et une diminution de la contractilité myocardique avec CIVD

A

Choc septique

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