Lésion hémodynamiques Flashcards
En ce qui à trait à l’histolgie des vx…
a)Qu’est-ce que la média? qui a la média la plus épaisse: artère ou veine?
b)Quel type de vx sanguin (artère ou veine) contient des valves?
c)Qu’est-ce que l’adventice? Qui a l’adventice la plus épaisse?
d)Qui a l’Intima la plus épaisse?
a)couche musculaire élastique; les artères
B)veines
c)Couche richement innervé, veines
d)Aucun des 2
Nommer en ordre de la lumière vers l’extérieur les couches des vaisseaux
Intima
Média
Adventice
Différencier les artères élastiques des artères musculaires
Les artères élastiques sont proche du coeur (ex: aorte). Elles comportent une média avec ++ de fibres élastiques et on des cellules musculaires lisses en disposition circulaire
ex: Aorte qui reçoit beaucoup de sang lors systole et doit le projeter
Artère pulmonaire
Les artères musculaire sont dans les membres (ex: artères brachiales, rénales, radiale). Les fibres élastiques sont concentrées dans 2 couches; interne et externe. Leur adventice est richement innervée.
Quels sont les 2 mécanismes qui empêchent le sang de refouler dans les veines?
Valves avec feuillet et compression musculaire
Concernant la différence veine vs artère dites à qui correspond..
a)Pression plus élevée
b)Débit non-pulsatile et lent
c)Paroi épaisse
d)Flot sanguin permis par m. extrinsèques et valvules
e)Flot sanguin permis par élasticité et média
a)Artère
b)Veine
c)Artère
d)Veines
e)Artère
Quels sont les sous-types d’artères
Élastiques et musculaire
Donner les caractéristiques histologiques des capillaires
Intima= une cellule endothéliale
Lumière= diamètre d’un érythrocyte
Pas de média
Pas d’adventice
Qui suis-je:
a)Rétrécissement de la lumière vasculaire
b)Dilatation d’une structure tubulaire
c)Vx dilatés et tortueux (veines)
d)Dilatation localisée (artère)
e)Sang pénètre et dissèque la média
a)Sténose
b)Ectasie
c)Varice
d)Anévrysme
e)Dissection
V ou F: Les hémorrhoides sont des varices rectales
v
Expliquer les mécanismes des varices
Augmentation prolongée de la pression intraluminale, perte de solidité des parois veineuses et dysfonctions des valvules (composante familiale associée).
Qu’est-ce qui est dangereux avec les varices oesophagiennes?
Muqueuse endothéliale de l’oesophage très mince donc risque de rupture élevée et si rupture –> hémorrhagie sévère car oculte
Classer les concepts hémodynamiques suivants selon s’ils sont extra ou intravasculaire
Hyperémie
oedème
Vasoconstriction
Épanchement
Congestion
Intra: VC, congestion et hyperémie
Extra: oedème et épanchement
Expliquer la différence entre hyperémie et congestion
les deux ont lieu a/n des lits capillaire
hyperémie: Processus actif causant une dilatation artériolaire
afflux sanguin augmenté avec efflux normal= trop de sang oxygéné=érythème
congestion: Processus passif dans lequel il y a une diminution du retour veineux/stase veineuse
afflux sanguin normal avec efflux diminué=trop de sang désoxygéné=cyanose et hypoxie
Donner deux causes possibles d’hyperémie
Sport
Inflammation
Coup de soleil
Cellulite
Donner deux causes possible de congestion
Insuffisance/défaillance cardiaque = congestion systémique
Obstruction veineuse= congestion locale
Donner les 4 différentes conséquences possibles de la congestion
Peut être transitoire–> sans conséquence
Peut causer un oedème chronique
peut causer des varices
Peut causer une hypoxie chronique faisant de la fibrose dans les organes comme le foie et les gonades et des ulcères dans membre distaux
À quoi pourrait servir une vasoconstriction physiologique dans les artères musculaire?
Maintenir la tension sanguine
À quoi pourrait servir une vasoconstriction physiologique dans les artérioles périphériques?
Rediriger le flot aux organes
Donner un exemple de vasoconstriction pathologique
Phénomène de Raynaud (température ou stress émotionnel)
Expliquer la différence entre oedème et éoanchement
Les deux sont une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire mais l’oedème est dans les tissus tandisque l’épanchement est dans les cavités
Où commence l’oedème/ les épanchements
Les capillaire (plus grande surface)
Concernant les échanges dans les capillaires…
- Où la pression sanguine (hydrostatique) est-elle la plus élèvée; côté artériel ou veineux?
- Où la pression osmotique est-elle la plus élèvée; côté artériel ou veineux?
- Donc, la pression nette du cote artériel donne quoi? Et du cote veineux?
- Artériel
- Aucun des deux; même partout car les protéines dans vx restent les même
3.Cote artériel pression nette favorise la sortie de fluide (pression positive) tandisque du coté veinceux favorise l’entrée de liquide avec déchets (pression négative)
Qu’est-ce que la pression oncotique
Mm chose que pression osmotique, fait que le plasme suit les protéines plasmatiques qu’on appelle colloides
Quels sont les différents facteurs de risque d’une obstruction lymphatique?
chirurgie/irradiation
Extrèse ganglionnaire
néoplasie
infection; filariose
Inflammation
Quels sont les différents facteurs de risque d’obstruction veineuse
Thrombose veineuse
Compression veineuse
Insuffisance cardiaque (augmente pression hydrostatique)
Quels sont les différents facteurs de risque d’une diminution de la pression osmotique
Perte d’albumine rénale
Baisse de synthèse d’albumine hépatique
malnutrition et malabsorption
Quels sont les facteurs de risque de l’augmentation de perméabilité vasculaire
Inflammation
Auto-immune
Allergique
Donner les 4 grandes catégories de facteurs de risques de oedeme/épanchement
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Obstruction veineuse
Obstruction lymphatique
Diminution de la pression osmotique
Qui suis-je: Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur reins)
Anasarque
Qu’est-ce qui fait que l’oedème se loge souvent dans les membres inf.? et dans les périorbitaires?
Gravité
Tissu conjonctif est de faible densité (lache)
Pourquoi ya til plus d’oedèmes aux sites viscéraux comme les poumons et le cerveau?
Sites de grande densité de capillaires
Dans quel contexte voit on plus des oedèmes à gaudet (quel facteur de risque)? Et des oedèmes périorbitaires?
Augmentation de la pression hydrostatique (ex: insuffisance cardiaque)
Augmentation de la perméabilité des capillaires + diminution pression hydrostatique
Nommer 4 conséquences chorniques des oedèmes aux membres inférieurs
Variscosité
Dermatites
Cellulites et infections
Mauvaise guérison de plaies
Qu’est-ce qu’un oedème pulmonaire?
Accumulation de liquide dans les poumons car obstruction des veines pulmonaires
Où sont les principaux sites d’épanchement?
Thorax (pleural entre plèvre viscérale et pariétale et péricardique entre péricarde viscéral et pariétal) , abdomen (ascite entre péritoine viscéral et péritoine pariétal)
V ou F: Un hydrothorax est un épanchement pleural qui contient de l’eau
F: Pas juste de l’eau!
Comment peut-on distinguer un épanchement inflammatoire de non-inflammatoire?
Non-inflammatoire: Intégrité vasculaire est maintenue donc on retrouve du transsudat (pauvre en prots et cells)
insuffisance cardiaque, compression veineuse ou perte d’albumine
Inflammatoire: Augmentation de la perméabilité vasculaire donc on retrouve de l’exsudat (riche en protéines et cellules)
ex: infection, infarctus, maladie auto-immune
Qu’est-ce qui fait qu’un oedeme/épanchment aurait des conséquence plus grave (ex: oedème cérébral ou oedme pulmonaire aigu flash) qu’un autre
-Vitesse d’accumulation
-Capacité d’expansion de la cavité où le liquide s’accumule
-Quantité de fluide
Comment le corps réagit à une perte importante de sodium?
Stimulus= baisse volume intravasculaire
1. Baisse de perfusion rénale
2. Rénine–>angiotensine–>aldostérone
3.Réabsorption de sodium par les reins
4.Eau suit sodium donc diminution pression osmotique et augmentation pression hydrostatique
TOUGH JUSTE UN CERTAIN TEMPS
Nommer les 3 étapes d’une homéostase
1.Vasoconstriction
2.Développement d’un clou plaquettaire (homéostase primaire)
3.Développement de thrombus (homéostase secondaire)
Quel est le nom des peptides relachés par endothéloum lors de lésion pour stimuer VC
endothéline
De manière générale, donner les étapes du clou plaquettaire
- Tx conjonctif sous-endothéliale exprime vWF qui est collant
2.Adhésion des plaquettes - Plaquettes changent de forme
- Plaquettes sécrétent des facteurs plaquettaires comme ADP et thromboxane pour venir recruter d’autres plaquettes
4.Aggrégation et formation clou
De manière générale donner les étapes du thrombus
1.Tissue factor est exprimé
2.TF active VII
3…..
4.Facteur V active VIII et XII
5…..
6.Thrombine active fibrine
En quoi le facteur von Willebrand est il important?
Sans lui c’est difficile de former un clou plaquettaire car permet la coagulation
Déficience en vWF = maladie hémorrhagique
Comment l’aspirine empêche la coagulation plaquettaire?
Inhibe COX-I ce qui empeche l’activation de la thromboxane et donc l’aggrégation plaquettaire
La déficience en facteur VIII donne la maladie de
Hémophilie A
La déficience en facteur IX donne la maladie de
Hémophilie B
La suractivation du facteur V donne la maladie de…
expliquer le mécanisme
Facteur V de Leiden
C’est une mutation qui fait que le facteur V est résistant à la protéine C active et il y a donc thrombophilie (la protéine C active étant un anticoagulant qui inactive les facteurs V et VIII)
Quel est l’effet des 2 médicaments suivants:
-Dabigatran
-Coumadin/warfarin
Dabigatran est un inhibiteur de la thrombine (anticoagulant)
Warfarin est un inhibiteur de l’exposide reductase de la vit k ce qui fait que la vit k reste oxydée et ne peut pas aller activer les différents facteurs de la colagulation (anticoagulant)
V ou F: On peut résorber un thrombus pour revenir à l’état normal
V
On appelle ce processus fibrinolyse; L’activateur plasminogène tissulaire (tpa) active le plasminogen en plasmine ce qui permet la dégradation du clou plaquettaire
Quel est l’effet de PGI2, NO et ADP sur l’aggrégation plaquettaire
Inhibe
Comment peut on se rappeler des trois éléments dont la présence d’au moins un d’entre eux est essentielle pour qu’il y ait formation de thrombus?
Triade de Virchow
1.Lésion endothéliale (hypercholestérolémie, inflammation)
2. Hypercoagulabilité (génétique ex: factor V leiden ou aquise ex:cancer, tabagisme)
3.Flot sanguin anormal (stase, turbulence)
Qui suis-je: Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
Thrombus
Donner et différencier les 2 différents types de thrombus
1.Thrombus frais
Érythorcytes, firbrine et plaquette en couches lamellaire
2.Thrombus organisé
Cellules endothéliales –> fibroblastes –> fibrose –> cellules musculaires lisses
Mon patient se présente à l’urgence avec un thrombus situé dans la veine iliaque qui vient de se former. Quelles sont les 4 “possible outcomes” auxquelle je peux m’attendre
1.Le thrombus peut se résorber par lui-même
2.Le thrombus peut se propager jusqu’au coeur
3.Le thrombus peut s’organiser et se recanalisé ou s’incorporer à l’intima
4.Le thrombus peut causer une embollie pulmonaire
Un thrombus qui se forme dans les v. a t-il plus de chance d’être causé par de la stase ou par de la turbulence? Et dans les art.?
V. = stase
Art. = turbulence
Différents patients avec des thrombus se poitent dans votre clnique… Que doit-on se soucier le plus dans chacun des cas
a)Patient avec thrombus dans veines superficielles
b)Patient avec thrombus dans veines profondes
c)Patient avec thrombus dans artères coronaires
d)Patient avec thrombus dans artères cérébrales
a)Congestion/dilatation et phlébite
b)Congestion/dilatation, oedeme et embolisation
c)Angine et infarctus cardiaque, embollie
d)Infarctus (AVC), embollie
Quelle est la différence entre un thrombus et une embollie
Embollie est un du matériel intravasculaire détaché d’un thrombus qui se transporte par le sang à un site distant où elle peut causer une occlusion partielle ou complète
V ou F: La majorité des thrombus veineux survient dans les veines superficielles des membres inférieurs
F: 90% dans les v. profondes des membres inférieurs
Si un patient se présente avec thrombus de la circulation veineuse, qu’est-ce que je devrais pouvoir observé
50% du temps rien!!
Sinon:
oedème
rougeur
tension/douleur
chaleur
perte de fonction
Qu’est-ce qu’une thrombose occlusive
Thrombose bloquant entièrement le flot sanguin
V ou F: L’anévrysme est in facteur de risque important pour l’infarctus cardiaque
F–> c’est une conséquence
Mais c’est un facteur de risque pour développer par la suite un thrombus intracardiaque
Quelles sont les conséquences d’un thrombus
1.localement
2.À distance
3.Systématiques
1.Symptomes d’obstruction (rougeur, douleur, oedème, etc.), infection, ischémie et infarctus
2.Peut créer une embollie
Si le thrombus était veineux (coeur droit) l’embollie peut se rendre aux poumons
Si le thrombus était artériel (coeur gauche) l’ebollie peut se rendre aux organes come cerveau et reins
3.Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Thrombus de fibrine répandus dans microcirculation causé soit par réponse inflammatoire systémique (septicémie) ou par dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal) –>activation massive et systémique d’hémostase–>coagulopathie “paradoxale” car d’un coté trop de coagulation et de l’autre fibrinolyse ++–>état hémorrhagique secondaire
Donner les 5 types d’embollie
1.Thrombus (thrombo-embollie)
2.Plaque athéromateuse
3. Moelle osseuse (gras, lors de trauma)
4.Gazeuse (SCUBA)
5.Liquide amniotique (lors de rurpture de membrane placentaire)
Ma tante me dit à Noël qu’il y a deux mois elle a fait une thrombo-embolie pulmonaire. Elle ajoute qu’elle est certaine que cette embolie venait du plus gros vaisseau de son corps, l’aorte. Que peut on lui dire? Quels sont les symtomes qui ont surement été observés par ma tante?
Dans 95% des cas–> origine = veines profondes memebres inférieurs (impossible d’ailleurs que ce soit dans l’aorte car c’est une artère)
Peut être silencieux sinon dyspnée, hémoptysies, choc, complication chronique d’hypertension pulmonaire (mort subite aussi dans cas extrêmes)
Que risque ton de trouver si on fait une coupe histologique d’une embollie d’athérosclérose?
Cristaux de cholestérol
Quel type de cellules va ton retrouver si on fait une coupe histologique d’une embollie de moelle osseuse?
Adipocytes
Qui suis-je: Extravasation de sang avec tous ses éléments dans l’espace extravasculaire
Hémorragie
Deux types de problèmes peuvent être à l’origine de l’hémorragie. Lesquels?
1)Problèmes vasculaire (acquis comme un trauma, congénitale comme une malformation ou héréditaire comme une maladie des tx conjonctifs)
2)Problèmes d’hémostase (acquis comme l’augmentation de la présence médicamenteuse ou pas d’anticoagulant ou héréditaire comme la maladie de von Willebrand)
Dite la différence entre
a)Hématémèse et hémotypise
b)Pétéchies, purpuras et ecchymoses
a)hématémèse=sang dans vomis vs hémotyspie=sang dans crachat
b)pétéchies=1-2mm dans peau ou muqueuse
Purpuras=>3mm dans peau ou muquese
ecchymose=1-2cm dans peau ou muqueuse
Quelles sont les conséquences possibles d’une hémorrhagie aiguë?
Locale (ex: dans un espace restreint)–> tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique–>choc hypovolumique
Quelles sont les conséquences possibles d’une hémorrhagie chronique
Locale–>large hématomes
systémiques–>anémie
Qui suis-je: Durcissement des artères et artérioles
Artériosclérose
Quels sont les 3 types d’artériosclérose
Athérosclérose (artère musc. et élastiques )
Artériolosclérose (artérioles, lors de HTA)
Calcification médiale (artères musculaire seulement)
Quels sont les 2 déterminants de la tension artérielle
Débit cardiaque (vol. sanguin et bonne fonction cardiaque)
Résistance cardiaque périphérique (artères m. et artérioles)
Ma patiente est a 120/70 mmHg. Fait-elle de l’HTA?
Non! HTA = >140 pour systolique et >90 pour diastolique
V ou F: 40% de la population ferait de l’HTA
F: 33%
V ou F: 95% des causes de l’HTA sont primaires et idiopathiques tandisque 5% sont secondaire à un autre problème d’organe
V
Qu’est-ce qui peut causer une hypertension artérielle?
1.Artériolosclérose (épaissisement de la paroi artériolaire) par
a)Dépots de proteines plasmatiques=artériolosclérose hyaline
ou
b)Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale = artériolosclérose hyperplasique
2.Dégénerescence médiale (anévrysme de l’aorte thoracique)
V ou F: L’athérosclérose est très mortelle
V 50% des décès
Qui suis-je: Dépot anormal de lipides (dont cholestérol) dans l’intima vasculaire
Athérosclérose
Pourquoi dit-on que le cholestérol est essentiel?
compose 25 % de la paroi cellulaire
Précurseur d’hormones essentielles
V ou F: La majorité du cholestérol que nous avons dans notre corps provient de l’alimentation et c’est pk nous devons restreindre notre alimentation en gras animal
F: La majorité des endogène (provient du foie)
Pourquoi dit-on que le LDL est le mauvais cholestérol comparé au HDL?
Pas vraiment de bon ni mauvais cholestérol, le truc avec le LDL c’est qu’il est transporté à faible densité et contient peu d’apoprotéine à sa surface, il peut donc diffcilement etre évacué du corps dans la bile par le foie (le foie ayant peu de récepteur pour lui)
Quelle molécule est le précurseur du cholestérol dans le foie?
Acetyl-COA
Pourquoi recommande t-on aux patient qui font de l’hypercholestérolémie de prendre des statines?
Statines bloquent l’action de l’HMG CoA reductase ce qui empeche la transformation de l’actyl coa en cholestérol
V ou F: Les apoprotéines présentes sur les HDL sont plus nombreuse mais de mm type que ceux présentes sur les LDL
F: de type différent aussi!
Pourquoi donnerait-on du evolocumab à un patient ayant trop de LDL
Permet d’augmenter le nb de récepteur à LDL sur foie (hépatocytes) pour le faire recycler dans la bile
Quels sont les 3 grands facteurs de risque de l’athérosclose? Nommer aussi les facteurs de risque de ces facteurs risques
Endothélium dysfonctionnel (tabagisme, hypertension)
Déséquilibre de cholestérol (Diabète, diète et exercice, génétique)
Inflammation (Lien plus ou moins établi, mais on sait que Cpr)
V ou F: Le LDL cholestérol est attiré par les macriphages resposnable de l’inflammation dans les plaques athéromateuses
V
Donner les conséquences primaires secondaires et cliniques de l’athérosclérose
Primaires:
-Accumulation de lipides et cholestérol
-Croissance de l’intima (m. lisse et fibroblastes)
-Fibrose et calcification
Secondaire:
-Ischémie locale de la paroi vasculaire (intima=centre nécrotique, média= amincissement et affaiblissement, adventice=angiogénèse, formation de nouveaux capillaires)
-Ischémie en aval par sténose
-Rigidité vasculaire
Cliniques
-Amaincissement de la média ppouvant causer anévrysme et rupture
-Occlusion par thrombus
-Sténose importante des vx
Tout cela affecte 2/3 des points de Virchow: Flot sanguin anormal et lésion endothéliale DONC augmente ++ risque thrombose
-Dissection
-Embolisation
Concernant les plaques d’arthérosclérose, sont elles toutes autant à risque de rupture? Que devrait évaluer et qu’est-ce qui ne compte pas quand on veut évaluer la vulnérabilité?
NON –> la vuln.rabilité varie
Varie selon
a)épaisseur du cap fibreux vs épaisseur centre nécrotique (ration)
b)Quantité d’inflammation
On s’en fou par contre du grade de sténose car elle peut etre asymptomatique
Des facteurs de risque de la rupture de plaque sont également à considérer:
-Tabgisme
-HTN
-Diabète
-Crp
-Hdl vs LDL
Quel serait un facteur déclencheur de la rupture de plaque d’athérosclérose
Stimulation adrénergique (par augmentation de la pression artérielle ou par augmentation de l’activité plaquettaire)
Différencier l’ischémie de l’hypoxie
Hypoxie= terme général désignant la diminution de l’oxygénation tissulaire
Ischémie= type d’hypoxie secondaire à diminution de débit sanguin (ex: à cause d’une sténose ou d’une congestion). Peut causer des angines, infarctus (lorsque ischémie sévère) ou remaniement tissulaire chronique (lorsque ischémie guéri)
Qui suis-je: Douleur intense à la poitrine se décrivant comme une sensation d’étranglement
Angine de poitrine
Quelle est la cause #1 d’ischémie
Athérosclérose
Pourquoi dit on que l’ischémie chronique entraine de la circulation collatérale et de la fibrose interstitielle
L’occlusion du vx créant l’ischémie en aval forme paroi l’angiogénèse pour compenser le manque de sang (crée de nouveau chemin pour faire passer le sang)
Lorsque ischémie le stress mécanique cause lactivation des fibroblastes dans les tx
v ou f: Les neurones survient moins longtemps sans oxygène que les myocytes
V! neurone=2-3min mais myocytes=20-30min
Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus
1)Vitesse de progression de l’ischémie (+ c vite moins on a le temps de faire des collatérales pour pallier)
2)Durée de l’occlusion et vulnérabilité des cellules touchées
3)Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple aka région desservie par une artère ou anastomique aka pls artères?)
4)Contenu sanguin en O2
Dite si l’ischémie a plus de chance de faire un infarctus chez les patients A ou B suivant
1. Patient A anémique vs patient B non anémique
2.Patient A a ischémie au rein vs patient B a ischémie au poumon
- A
- A
Nommer 3 organes avec circulation anastomique
Cerveau poumon et intestin
Nommer 3 organe avec circulation simple
Rétine rate et coeur
V ou F: Un infarctus dans un organe où la circulation est simple sera morphologiquement “rouge”
F:
Anastomique=rouge
Simple=blanc
Nommer 3 complications de l’infarctus rouge
Dépend de l’organe!!!
Poumons: Fibrose, lésion cavitaire, surinfection
Intestin: Perforation
Cerveu: Déficit fonctionnel, oedème, herniation
V ou F: 90% des ischémies cardiaques sont dues aux athéroscléroses coronariennes
V
Parmis les manifestations cliniques qui suivent laquelle/lesquelles ne sont pas attribuables aux maladies cardiaques ischémiques
Angina pectoris
Insuffisance cardiaque chronique
Embollie pulmonaire
Infarctus du myocarde
Mort subite
Embollie pulmnonaire
Qu’est-ce qui cause la douleur de l,angine de poitrine?
Ischémie myocardique: débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible + relache de molécules entrainant la douleur
Comment peut-on différencier une angine stable d’une angine instable?
Une angine stable est un inconfort vague avec pression et chaleur tandisqu’une angine instable est une douleur franche
Une angine stable est prévisible; causée par le stress et résolue lors du repos tandisqu’une angine instable peut survenir à n’importe quel moment
La cause la plus fréquente de l’angine stable est une plaque stable avec sténose critique tandisque la cause la plus fréquente d’une angine instable est une rupture aigue d’une plaque vulnérable
Lequel des deux est réversible ischémie ou infarctus
ischémie (infarctus=mort cellulaire)
Quelle est la cause la plus fréquente de la crise cardiaque
Occlusion complète et subite d’une artère coronarinne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable, arrêt de la circulation sanguine prolongée souvent dans région sous-endocardique
V ou F: L’Infarctus cardiaque progresse générallement de la zone endocardique à la zone péricardique plus le temps depuis l’Occlusion passe
V
À partir de combien de temps après l’occlusion initiale l’ischémie devient un infarctus cardiaque (une lésion irréversible) aka combien de temps à ton pour agir?
20 min
Donc si on agit pendant ces 20 première minute la récupération sera complète
À partir de combien de temps après l’occlusion intitiale l’infarctus non transmural devient un infarctus transmural?
Plus de 3 à 6 heures
Une réparation est-elle possible en cas d’Infarctus non-transmural
Oui, partielle (fait donc partie de la fenêtre thérapeutique)
Donner 2 types de traitement poour les infarctus cardiaques
Médical–> tissue plasminogen activator, clopidogrel et aspirine
Interventionnel–>Stent mis en place
Quel marqueur est fréquemment utilisé pour observer biochimiquement la mort cellulaire dans les tx
Troponine T
V ou F: Les changements histologiques au niveau des cellules cardiaques comment à apparaitre 20 min après l’obstruction
F: Plusieurs changements histologiques surviennent suite à un infarctus, mais ils débutent uniquement après 6 heures
Quel type de nécrose voit-on habituellement dans un infarctus du myocarde?
Nécrose de coagulation
Combien de temps après un infarctus il y a une cicatrisation et la réparation
3-4 semaines
Quelles sont les complication aigue et chronique de l’infarctus du myocarde
Aiguë
-Choc cardiogénique; hypotension, congestion/oedème pulmonaire
-Rupture myocardique
-Arythmies
-Insuffisance valvulaire
-Thrombus/embolie
Chronique
-Insuffisance cardiaque chronique (à cause de la fibrose crée)
-Arythmies
-Insuffisance valvulaire
-Anévrysme
-Thrombus/embolie
Qu’est-ce qu’un choc
Hypotension systémique (volume sanguin circulant “efficace” inadéquat= perfusion inadéquate des tx et organes=hypoxie cellulaire)
3 patient sont en choc; dite à quel sous-type ils appartiennent:
a)Pt avec septicémie: se présente avec une pauvre perfusion tissulaire secondaire et une dilatation ++ et perméabilité vasculaire excessive
b)Pt avec compression extrinsèque du coeur(tamponnade): le coeur du pt est incapable de satisfaire aux demande tx; ne pompe pas assez
c)Pt avec diarrhées et vomissements intenses et prolongés: Volume sanguin/plasmatique est insuffisant pour la perfusion tissulaire
a)Distributive
b)Cardiogénique
c)Hypovolumique
Quelles sont les 3 phases du choc
- Phase compensatoire/non-progressive
-Réponse neuro-hormonale
-Vasoconstriction périphérique
-Tachycardie
-Favorise cœur et cerveau
-Reins conservent fluide
2.Phase progressive
-Métabolisme anaérobique
-Acide lactique tissulaire: baisse pH
-Diminue réaction vasomotrice
-Accumulation sang périphérique (microcirculation)
-Organes vitaux touchés et commencent à etre défaillants
3.Phase irréversible
Lésions cellulaires irréversibles
Dysfonction multi-organique
Fuite enzymatique lysosomale
Quelle est la différence entre transudat et exsudat
Transudat= Pauvre en protéine car pression hydrostatique augmentee
Exsudat= Riche en protéine car perméabilité augmentée (inflammation)
Quels sont les troubles les plus souvents associés à CIVD
Complications obstétricales
Infections
Néoplasies (cancer)
Lésions tissulaires graves
etc
Qui suis-je: Infection systémique microbienne, rarement fongique, où on voit une dissémination vasculaire de la bactérie ou de ses endotoxines ce qui produit et active de puissants médiateurs de l’inflammation. Entraine genéralemenr une VD systémique et une diminution de la contractilité myocardique avec CIVD
Choc septique
