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États lésionnaires et adaptatifs cellulaires + auto-app1 Flashcards

1
Q

Compléter la phrase:

La réponse cellulaire à une agression dépend du _______ , de _______ et de ________

Les conséquences sur la cellule dépendent de _______, de _______, de ________ et de _________.

A

La réponse cellulaire à une agression dépend du TYPE D’AGRESSION , de SA DURÉE et de SA SÉVÉRITÉ

Les conséquences sur la cellules dépendent de SON TYPE, de SON ÉTAT, de SES CAPACITÉS D’ADAPTATION et de POLYMORPHISME (génétique makeup)

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Q

Donner les différentes réponses cellulaires selon la nature des lésions cellulaires (hypertrophie, atrophie, métaplasie etc.):

a)Demande et utilisation accrue
b)Utilisation et nutrition dimimuée
c)Irritation chronique
d)Perfusion en oxygène, lésion chimique ou infection microbienne aigu/transitoire
e)Même chose mais progressive et sévère
f)Altérations métaboliques (génétiques ou acquises)
g)Accumulations de lésions subléthales étalées sur la durée de vie

A

a)Hyperplasie, hypertrophie
b)Atrophie
c)Métaplasie (Transformation de cellules matures et spécialisées en une forme qui est anormale pour le tissu observé)
d)Lésion cellulaires aïgue mais réversible avec gonflement cellulaire et changement graisseux
e)Lésion cellulaire irréversible; nécrose ou apoptose
f)Accumulation intracellulaires de calcium
g)Vieillissement cellulaires

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3
Q

Nommer les 8 plus grandes causes des lésions cellulaires

A

Hypoxie
Agression physique ou chimique (chaleur, trauma, toxique, caustique)
Infectieuses
Immunologiques
Génétiques
Métaboliques
Nutritionnelles
Cancéreuses
Sénescence

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4
Q

Quelles sont les altérations microscopiques permettant de voir un état lésionnaire irréversible de la cellule?

A

1)Survenue d’une dilatation brutale et de grande amplitude des mitochondries= densification matricielle mitochondriale
2)Perte de la membrane
3)Discontinuités dans le plasma et les organnelles
4)Changement dans le noyau (pycnose, caryorexie ou caryolyse)

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5
Q

Quelles sont les altérations microscopiques et macroscopique d’une lésion réversible?

A

MICROSCOPIQUE
1)Gonflement cellulaire
2)Changement a/n des graisses
3)Changements intracellulaires associés à une lésion réversible comme chgt mitochondriaux, altération de la membrane ou dilatation du RE

MACROSCOPIQUE
1)Gonflement cellulaire cause de la pâleur, une augmentation de la turgescence et une augmentation du poids de l’organe touché.
2)Changement a/n des graisses cause apparition de vacuoles lipidiques dans cytoplasme

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6
Q

compléter la phrase:

Les lésions réversible peuvent être ________ ou ______. Expliquer

A

Hydropique/vacuolaire ou graisseuse

Hydropique: Oedème intracellulaire avec vacuoles dans cytoplasme
Graisseuse: La cellule est incapable d’utiliser triglyécrides (hépatocytes, cardiomyocites)

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7
Q

Auquel type de mort cellulaire je fais référence:
a)Je produis de l’inflammation
b)Je suis toujours irréversible
c)Je produit d’abord un gonflement puis une lyse cellulaire
d)Je suis phagocyté
e)Il y a condensation de la chromatine dans le noyau
f)Il y a fragmentation du noyau à la fin
g)Ma membrane cellulaire reste intact, juste réorganisée

A

a)Nécrose
b)Apoptose
c)Nécrose
d)Apopotose
e)Apoptose
f)Apoptose
g)Apoptose

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8
Q

Pourquoi le cytoplasme des cellules nécrosée est habituellement éosinophile?

A

Diminution de l’ARN cytoplasmique et dénaturation des protéines

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9
Q

Qui suis-je?
a) condensation de l’ADN en une petie masse solide de chromatine avec rétraction du noyau+ agglutination
des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire

b)fragmentation du noyau partiellement ou entièrement en pycnose

c)dissolution nucléaire par digestion enzymatique par les endonucléases (mort des basophiles et chromatine)

A

a)Pycnose

b)Caryorrhexie

c)Caryolyse

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10
Q

Un infarctus créerait quel type de nécrose?

A

Nécrose de coagulation

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11
Q

Donner les 6 types de nécrose

A

Nécrose de coagulation (angine, infarctus)
Nécrose gangréneuse
Nécrose caséeuse (tuberculose)
Nécrose liquéfiée
Nécrose fibrinoïde
Stéatonécrose (pancréatite aigue)

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12
Q

Suite a une obstruction un infarctus peut survenir dans le myocarde. Combien de temps ça prendra environ avant de voir apparaitre la nécrose de coagulation dans le myocarde? Qu’est-ce qui surviendra après la nécrose?

A

2-3 jours

Des macrophages vont venir nettoyer dans les 7-10 puis le tout va être remplacé par du tx de granulation et enfin une fibrose cicatricielle

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13
Q

À quoi est liée la nécrose gangréneuse?

A

Effets de l’Ischémie à laquelle peut s’ajouter germes anaérobies (=gangrène mouillée)
-Pas vrm une nécrose plus un phénomène clinique pour nécrose coagulante dans un membre (à laquelle peut etre ajoutée nécrose liquéfiée)

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14
Q

Comment peut-on reconnaitre une stéatonécrose? (nécrose graisseuse)

A

Présente dans le péritoine, aspect crayeux et blanchatre

Du à la libération de lipases pancréatiques venant détruire les membranes des adipocytes dans le péritoine, puis les triglycérides qui y étaient contenus sont divisés et se lient avec calcium=zones blanches

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15
Q

La mort hypoxique des cellules du SNC évoque souvent quel type de nécrose

A

Liquéfiante

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16
Q

Comment peut-on reconnaitre une nécrose liquéfiante?

A

Digestion enzymatique domine

Lorsque infection bactérienne ou fongique les leucocyte vont les digérer avec enzymes–> liquéfié le tx qui sera digéré et phagocyté

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17
Q

Comment peut-on reconnaitre une nécrose caséeuse?

A

Aspect de fromage de chèvre
Présence de granulomes dans lesquels sont enfermés les cellules lysées

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18
Q

Comment peut-on reconnaitre une nécrose fibrinoïde?

A

Elle est vu lors de rxn immunitaire dans vx sanguin où il y présence de complexe: Ag+Ac+fibrine sur les parois artérielle

(liée à hypersensitivité de type 3)

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19
Q

Nommer les 4 cibles et mécanismes principaux de la lésion cellulaire

A

1.Mitochondries et leur habileté à générer ATP et ROS sous conditions pathologiques
2.Perturbation de l’homéostasie calcique
3.Dommages aux membranes cellulaires
4.Dommages à l’ADN et mauvais repliement des protéines

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20
Q

À quel type de dommage sont plus suscprtibles les mitochondries

A

Hypoxie, radiation et toxines chimiques

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21
Q

Expliquer le dommage aux mitochondrie lors d’une lésion irréversible menant à la nécrose

A
  1. La mitochondrie fait moins d’oxydation phosphorylative= produit moins d’ATP = nécrose
    2.Formation de ROS–>causent dommages lipidiques, protéiniques et de l’ADN = nécrose
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22
Q

Quel est l’effet de ROS sur les membranes

A

ROS–> dommages à la membrane des lysosomes= les enzymes s’écoulent dans la cellules
ROS–>dommage à la membrane plasmatique=sortie des composantes cellulaire et transport plasmatique non fonctionnel
DONC=nécrose

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23
Q

Expliquer l’effet du manque d’ATP sur la cellule

A

1.Perte d’activité pompe Na+ énergie dépendante
–>Na+ rentre dans la cellule= entrée eau= gonflement+dilatation RE

2.Perte activité pompe CA2+
–>Influx de calcium dans la cellule

3.Comme on ne peut pu faire énergie avec ATP il y a augmentation de la glycolyse
–>Diminution pH–>moins grande activité des enzymes et condensation de la chromatine

4.Détachement des ribosomes du RE
–>Malrepliement des protéines

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24
Q

Que se passe t-il au niveau des noyaux lorsque la cellule a une radiation ou une mutation?

A

Dommage de l’ADN cellulaire= arrêt du cycle cellulaire et activation des caspases= apoptose

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25
Que se passe t-il au niveaud es mitochondries lorsqu'Il y a la perte des signaux de survie
Augmentation de la réponse protéique pro-apoptotique (et diminution de la anti-apoptotique)= leakage des protéines mitochondriales=apoptose
26
Qui suis-je: Élément chimique ayant un électron libre sur sa dernière couche, très instable et attaquant principalement les acides nucléiques, les protéines cellulaires et les lipides.
ROS
27
Quelles sont les différentes manières de générer des ROS?
1.Réaction d'oxydo-réduction du métabolisme normal de l'ATP 2.Énergie radiante 3.Produit chimiques exogènes 4.Inflammation (ROS produits par leucocytes) 5.Métabolisme enzymatique de médicaments 6.Métaux de transition 7.NO 8.Reperfusion d'un myocarde ischémique après thrombolyse
28
Comment on peut éliminer les ROS
Antioxydants Diminution concentration fer et cuivre Catalase, superoxyde dismutase et gluthione peroxydase
29
Nommer les 3 effets pathologiques des ROS sur la cellule
1. Oxydation des protéines: modifie les protéines en cassant les chaînes peptidiques et en les empêchant de bien se replier 2.Cause du dommage d'ADN en intéragissant avec thymine et des mutations 3.Peroxydation lipidique membranaire=dommages membranaires des mitochondrie, plasmatique et lysosomiale
30
V ou F: Dans une cellule en santé il peut y avoir des radicaux libres (ROS)
V; mais normalement sont éliminés par des mécanismes de conversion du superoxyde et décomposition du H2O2
31
Par quel processus sont crées les radicaux libre au niveau des mitochondries Rappel: Ils peuvent être crées physiologiquement et pathologiquement et ce, pas seulement a/n des mitochondries
Dans la membrane interne des mitpchondries on retrouve la chaine respiratoire ou la chaine de transport des électrons. Cette chaine passe les électrons de complexe I à IV pour créer un gradient de proton afin de créer l'ATP. Dans le cytochrome C (IV) l'oxygène est donné 1 électron = superoxide, puis 2 électrons = peroxyde d'hydrogène, puis 3 électrons= radical hydroxyl Les radicaux hydroxyl sont des réactive oxygen species qui peuvent voler un électrons aux autres éléments ce qui cause des dommages
32
Comment l'augmentation cytosolique de Ca2+ peut causer des dommages cellulaire?
DANS LA MITOCHONDRIE: Hausse de ca2+ = hausse de la perméabilité des mitochondries = baisse de la production de l'ATP DANS LE CYTOPLASME: Active les enzymes cytoplasmiques 1. Phospholipases et les protéases = dommages de membranes 2.Endonucléases = dommages à l'ADN 3. ATPase = défont le peu d'ATP produit Éventuellement-->apoptose
33
De quoi parle t-on lorsqu'on parle d'endoplasmic reticulum stress
En présence d'altérations métaboliques, de mutations génétiques dans les protéines ou les chaperons ainsi que d'agents viraux ou chimiques il peut y avoir un excès de protéines mal repliées qui sont formée= cause un stress car la demande en repliage de protéine surpasse la capacité de la cellule La cellule peut arriver à s'adapter si elle diminue pendant un instant sa production de protéine et augmente sa production de chaperons Si il n'y a pas d'adaptation -->apoptose
34
Dites si les processus suivant résultent plus en nécrose ou en apoptose normalement a)Dommages aux mitochondries b)Perméabilité des membranes augmentée c)Accumulation d'ADN dommagé ou protéines mal repliées d)Entrée de ca2+ massive e)Stress du réticulum endoplasmique
a)Nécrose b)Nécrose c)Apoptose d)Apoptose e)Apoptose
35
V ou F: Les adultes ont un plus gros thymus que les BB
F: inverse; chez l'adulte le thymus involue avec de l'apoptose et le remplacement par des adipocytes
36
V ou F: L'apoptose peut autant survenir dans un contexte pathologique et que ce soit bénéfique pour le corps
V Elle élimine les cellules qui sont trop dommagées sans demander de réaction de l'hote ce qui limite les dommages collatéraux des tissus avoisinants
37
Quel type de mort cellulaire fait appel a un programme de suicide (mort programmée)
Apoptose
38
Donner 5 contexte où l'apoptose survient de manière physiologique et 4 contexte de manière pathologique
Physiologique: -Vieillissement -Involution hormono-dépendante chez l'adulte et développement -Homéostasie -Développement de l'immunité et élimination des T autoréactifs -Organogénèse des neurones et croissance thymique Pathologique: -ADN endommagé et accumulation de protéines inadéquates -Cellules lésées, tumorales ou étrangères reconnues par T cd8 ou Nk -Stimuli dépendant (chaleur, radiations etc) -Certains organes qui s'atrophient si obstruction canalaires
39
Quelles sont les 2 voies menant à l'apoptose
a)VOIE EXTRINSÈQUE/RÉCEPTION DE SIGNAL DE MORT -Liaison du récepteur Fas ou TNF au ligand (signal de mort)--->activation des caspase-->apoptose b)VOIE INTRINSÈQUE/MITOCHONDRIALE -Dommage cellulaire est ressenti par les BCL-2 qui produisent BAX et BAK-->envoyé dans la mitochondrie-->libère des protéines pro-apoptotique-->caspases-->apoptose
40
Qu'est-ce qui se passe avec la cellule une fois qu'elle est rendu un corps apoptotique
Se fait phagocyter
41
Qui suis-je: agents containing color that are formed outside of the body but found within tissue. donnez un exemple
Pigments exogènes (substance exogène) ex: carbone
42
Donnez des exemples de pigments endogènes
Lipofuscine (marqueur de dommage causé par ROS dans le passé, surtout retrouvée dans coeur poumon et foie) Hémosidérine (excès de fer) Mélanine
43
Quels sont les trois types de substances qui peuvent s'accumuler dans la cellule?
Substance normale accumulée à cause d'un métabolisme anormal Substance endogène accumulée à cause de problème de transport, dégradation etc. Substance exogène accumulée par ingestion
44
Sous quel forme peut-être accumulé le fer dans le foie? Quel problème de santé est lié à ce stockage du fer?
Hémosidérine Donne de l'anémie
45
Quels sont les facteurs de risques associés au stockage de lipides par le foie? Comment appelle t-on ce phénomène?
1.Toxiques (abus alcool, meds) 2.Diabète sucré 3.Mauvaise nutrition et obésité Aussi: Hypoxie, infection (hép C virale) Stéatose (accumulation anormale de triglycérides) hépatocytaire
46
V ou f: La stéatose hépatocytaire est un état irreversible
F: Réversible à l'arrêt de l'agression
47
Comment un pathologiste peut-il reconnaitre une stéatose du foie
foie contiendra des vacuole optiquement vides; contiennent des lipides (accumulation de triglycérides). Peuvent êtres des micro ou des macro vacuoles.
48
Comment appelle t-on l'aspect que prendra la vésicule biliaire si elle est en cholesterolose?
Aspect fraise ou aspect sub normal
49
Qui suis-je: Accumulation de lipides dans les vx accompagné de cristaux de cholestérol
Plaque atherosclérotique
50
Donner une conséquence clinique de la cholestase du foie par obstruction (bile reste bloquée dans les canaux hépatiques)
Yeux jaunes
51
Quels sont les deux types de calcifications pathogéniques qui existent
1.DYSTROPHIQUES Se produit même quand la calcémie est normale Calcium retrouvé dans tx lésés ou nécrosés, souvent présent dans athérosclérose Peut causer dysfonctions dans les organes Phosphate se lie au calcium 2.MÉTASTASIQUES Se produit dans un tx sain en cas d'hypercalcémie (à cause de sécrétion PTH augmentée, destruction tx osseux, problèmes liés à la vit D ou insuffisancce rénale)
52
Quels sont les 2 types de réactions de la réparation tissu
Régénération (prolifération des cellules résiduelle et maturation des cellules pro génitrices) Formation d'une cicatrice (déposition de tx conjonctif)
53
Dans quels contexte clinique apprécie t-on la capacité de regénération du foie (3 exemples)
Donneur et greffe de foie Hépatite aiguë Résection de métastases hépatiques
54
Les ligands VEGF et FGF appartiennent à la voie de signalisation par les cellules de surface, mais quel est leur role?
Se lient à des récepteurs avec activité intrinsèque de tyrosine kinase ce qui résulte en l'activation de plusieurs voies de signalisation activant des facteurs de transcription (ex: RAS-MAP kinas)
55
Qu'est-ce qui arrive lorsqu'une cytokine ou toute autre médiateur de l'Inflammation se lie à un GPCR?
Induit la transition de la forme GPD inactif de la protéine G à GTP actif-->active le cAMP-->influx de Ca2+ ce qui augmente la motilité de la cellule
56
Qu'est-ce que le VEGF
Vascular endothelial growth factor Vient des cellules du mésenchyme et stimule la prolifération des cellules endothéliales + augmente la perméabilité vasculaire
57
Qu'est-ce que le FGF
Fibroblast Growth Factor Agit comme cellule chimiotactique pour les fibroblastes, permet l'angiogénèse et la synthèse des cellules de la MEC
58
Qu'est-ce que la TGF-beta
Transforming growth factor beta Agit comme cellule chimiotactique pour les leucocytes et les fibroblastes, arrête l'Inflammation aigue et stimule la synthèse de cellules de la MEC
59
De quoi est constituée la MEC
Protéines de structure fibreuses: collagène fibrillaire (1,2,3,5,6) et non fibrillaire (4,9,12) + élastine, fibrilline et fibres élastiques permettent force de traction Gel hydro-hydraté: proteoglycans et hyaluronan permettent résilience et lubrification Glycoprotéines adhésives: Ce sont les CAMs; integrines, laminines et fibronectines qui connectent les différentes éléments de la matrice
60
Quels sont les 2 sortent de MEC
Matrice interstitielle+membrane basale
61
Fonction de la matrice extra cellulaire
1)Role méchanique: supporte les tx (collagène et élastine) 2) Substrat pour la croissance cellulaire 3)Régulation de la prolifération et différenciation des cellules (protéoglycans répartissent les growth facteurs et laminine + fibronectin stimulent les cellules par les récepteurs intégrines)
62
V ou F: Il est possible de faire de la régénération pour réparer les tx si même si l'ECM est endommagé
F: Si l'ecm est endommagé--> formation de cicatrice
63
V ou F: La formation de cicatrice passe toujours par l'Étape de tx de granulation
V
64
La cellule peut s'adapter à son environnement de différentes façons.. lesquelles
Métaplasie Hyperplasie Atrophie Hypertrophie
65
V ou F: L'atrophie cellulaire (diminution de la masse) d'une cellule n'est pas nécessairement liée a une diminution de son activité
F : habituellement il y a diminution de l'activité
66
V ou F: L'atrophie d'une organe ou d'un tissu est toujours du à l'atrophie de ses cellules
F: peut etre du à l'atrophie des cellules et/ou à la diminition du nb de cellule
67
Donner 2 exemple d'atrophie physiologique et 2 exemple d'atrophie pathologique
Physiologique: Involution hormonale du thymus à l'âge adukte, atrophie de l'endomètre apres la ménopause Pathologique: Atrophie musculaire après immobilisation prolongée d'un muscle, atrophie des adipocytes après malnutrition
68
V ou F: l'Hypertension artèrielle peut causer une hypertrophie des myocytes cardiaques?
V
69
V ou F: Hypertrophie cellulaire est irréversible
f
70
Qu'est-ce qui permet à la cellule de grossir lors de l'hypertrophie cellulaire
Augmentation de la taille et du nombre de ses constituants suite à une augmentation des stimuli et de l'activité
71
Dans quel contexte on développe hypertrophie cardiaque
Réponse à une surcharge de pression ou de volume
72
Quelle est la différence entre hyperplasie et hypertrophie
Hypertrophie: Chaque cellule est plus grosse Hyperplasie: Augmentation du nb de cellule sans modification de l'architecture (souvent aussi associé à l'hypertrophie cellulaire) Les deux résultent dans l'hypertrophie tissulaire
73
Dans quel type de tx à principalement lieu l'hyperplasie cellulaire?
Tx capable de renouvellement
74
Donner 2 exemples d'hyperplasie pathologique et 2 physiologique
Pathologique: Hyperplasie surrénalienne ou hyperplasie de la prostate Physiologique: Compensation d'un organe après chirurgie (foie) ou hormonale (tx mammaire)
75
Qu'est-ce qu'une métaplasie?
Chgt dans la différenciation cellulaire en réponse à une aggression chronique pour aboutir à un tx mieux adapté à l'agression que le tx d'origine
76
V ou F: La nécrose est soit pathologique soit physiologique et cause de l'inflammation
F: TJR pathologique
77
Qui suis-je: Nécrose due aux enzymes des lysosomes qui s'échappent dans la cellule. Dans quel cas on va surtout voir ce phénomène?
Autolyse Post mortem
78
V ou F: L'apoptose est soit pathologique soit physiologique et cause de l'inflammation
F; ne cause pas d'inflammation car il n'y a pas eu de fuites du contenu cellulaire (se fait phagocyter avec membrane intacte)
79
Les cellules NK et CD8 tuent par nécrose ou apoptose?
Apoptose
80
Quels sont les 2 processus chimiques en compétition dans la nécrose?
1.Dégradation enzymatique de la cellule 2.Dénaturation protéique intracellulaire
81
Qu'est-ce qu'un coup de soleil
réaction inflammatoire cutanée aiguë
82
Quels sont les 2 processus auxquels participent les lysosomes?
A)Hétérophagie -Processus de digestion de matériel venu de l'environnement extracellulaire captés par les vacuoles d'endocytose B)Autophagie -Lorsque la cellule se nourrit de son propre contenu par digestion lysosomiale -Mécanisme de survie lorsque privation de nutriments
83
V ou F: La stéathose du foie peut mener au cancer hépatique et à la cirrhose du foie
V
84
Les corps de mallory dans le foie sont présents avec quelles maladies
Maladies hépatiques reliées à l'alcool
85
Quelles sont les 4 phases du cycle cellulaire?
G0: Cellules en quiescence *activation des proto-oncongènes* G1: Croissance et synthèse des protéines Point R: Point de non retour; si la cellule passe ce point elle devra tout compléter S:Réplication de l'ADN G2: Réparation de l'ADN et préparation à la mitose M: Mitose et cytocinèse + séparation des chromosomes
86
La progression entre les différentes phases cellulaires est régulée par quoi?
Cyclines controle par les kinases cyclines dépendantes
87
Donner les étapes de l'activation de la réplication des cellules
1. Liaison d'un ligand (FC ou MEC) avec son récepteur de surface ou dans le cytoplasme. Peut se faire de façon para, endo ou autocrine. 2.Transduction du signal a)Par récepteurs avec activité tyrosine-kinase: récepteur extracellulaire se liant au ligand = phosphorylation de ses sous-unités= activation de la kinase= signaux de prolifération b)Par récepteurs pauvres en activité tyrosine kinase intrinsèque qui recrute les kinases: molécules transmembranaires avec domaine extracellulaire se liant avec ligand= activation des protéines kinases intracellulaire JAK=phosphorylation de STAT=début transcription gène et synthèse des protéines b)Par récepteur à 7 passage transmembranaire et recrutant la protéine G: lorsque le ligand s'attache au récepteur celui-ci s'attache à la protéine G= échange de GDP pour GTP=activation protéine G 3.Conversion des signaux extracellulaires en signaux intracellulaires
88
Qu'est-ce que le stress oxydatif?
Inefficacité des mécanismes de défense menant à l'accumulation des radicaux libres
89
Nommer 8 principaux facteurs de croissance à large spectre et leur action générale
1. EGF et TGF-alpha -Facteurs de croissance des cellules épithéliales, hépatocytes et fibroblastes -Peuvent etre produits par les cellules d'inflammation lors de la guérison -Se lient au récepteur EGFR 2.Hepatocyte Growth Factor (HGF) -Mitogène des cellules épithéliales et hépatocyte -Morphogène du dév. embryonnaire -motilité des cellules 3.Vascular endothelial growth factor VEGF -Formation des vx sanguin chez embryon et angiogénèse -Role inflammatoire, fonction myocardique et synthèse des vx lymphatiques 4.Platelet derived growth factor PDGF -Stocké dans les plaquettes -Chimiotaxisme -Synthese protéines MEC 5.Fibroblast growth factor FGF -Chimiotaxisme et mitogène de fibroblastes -Synthèse MEC 6.Transforming growth-factor B TGF-B -Chimiotaxisme leucocites et fibroblastes -Rentre dans le noyau pour activer ou inhiber transcription d'un gène -peut inhiber la croissance et effet anti-inflammatoire 7.Keratinocytes growth factor -Migration des kératinocytes

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