Bases oncologiques Flashcards

1
Q

V ou F: Ressemblance de la cellule tumorale à sa cellule d’origine permet de tirer des
conclusions sur la source et le comportement d’une tumeur

A

V

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Q

V ou F: Les tumeurs sont souvent réversible si on les prend à temps

A

F: irréversible

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3
Q

V ou F: Il est impossible pour les neurones matures et les myocytes cardiaques de donner une tumeur

A

V; les cellules qui n’ont plus la capacité de proliférer ne peuvent pas faire de tumeur

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4
Q

Associer les caractéristiques suivantes aux tumeurs bénignes ou malignes:

a)Mortelle
b)Non-mortelle
c)Localisée
d)Métastase
e)Différenciée
f)Anaplasique
g)Envahit les tissus

A

a)Maligne
b)Bénigne
c)Béningne
d)Maligne
e)Bénigne
f)Maligne
g)Maligne

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5
Q

Quels sont les 4 types de cellules qui sont bénigne mais potentiellement mortelle?

A

1)Intracrânienne: méningiome faisant de la pression dans le cerveau
2)Cardiaque: Myxome obstruant l’orifice de la valve mitrale
3)Paroi digestive: Tumeur mésenchymateuse faisant une hémorrhagie digestive
4)Tumeur neuroendocrine: insulinome faisant de l’hypoglycémie
pheochromocytome faisant crise hypertensive

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6
Q

Nommer les 4 types de tumeurs à potentiel de malignité incertain

A

1.Tumeur stromale gastrointestinale
2.Tumeur neuroendocrine
3.Carcinome basocellulaire de la peau
4.Adénome pléomorphe des glandes salivaires

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7
Q

Qu’est-ce qui est spécial avec le carcinome basocellulaire de la peau

A

Il est malin mais comme il envahit très localement, on peu facilement s’en débarrasser (peu de métastases)

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8
Q

Par quel outil se fait le diagnostique de cancer?

A

Microscopie optique

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9
Q

Quels sont les critères généraux qui favorisent une tumeur maligne

A

1.Anaplasie ou atypies cellulaires
-Perte de différenciation
-Plus la tumeur est anaplasique, plus le degré est haut
-Noyaux élargis et hyperchromatiques
-Mitose atypique

2.Activité mitotique
-Mitose abondante

3.Patron de croissance
-Croissance désorganisée et au hasard
-En feuillet, rosettes, formation papillaires

4.Envahissement
-Par vx sanguins et lymphatiques
-À partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)

5.Métastases
-Études complémentaires (immunohistochimie + moléculaire) pour trouver l’origine
-Peut se loger dans vx lymphatique, ganglion, périneural, foie, poumons

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10
Q

Qu’est-ce que le plémorphisme

A

Variabilité dans la taille et la forme des cellules et des noyaux

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11
Q

Les carcinomes in situ sont ils malins ou bénin

A

Considéré comme précurseur malin

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12
Q

Quel est le point commun entre un carcinome in situ, une néoplasie intraépithéliale ou une dysplasie

A

Ce sont des lésions précurseur; elles prolifèrent sur place sans transgresser la membrane basale. Elles sont aussi curables et asymptomatiques.

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13
Q

Comment un carcinome in situ devient un carcinome envahissant

A

Les cellules cancéreuses acquièrent de nouvelles propriétés leur permettant d’envahir les tx et s’implanter à distance

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14
Q

Combien de temps ça peut prendre à un cancer du colon de se transformer en cancer à partir d’un tx normal? Et à partir d’un adénome?

A

5-20 ans de normal à adénome et 5-15 ans de adénome à cancer

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15
Q

Quelles sont les 2 voies principales menant à l’adéno-carcinome dans le colon? (cancer colorectal)

A

La voie des mutations APC impliquant la perte des Tp53
Altération du mismatch repair pathway résultant en l’instabilité des microsatellites

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16
Q

Qu’arrive t-il si une cellule a une mutation d’APC, mais reçoit l’effet de tp53?

A

Sénéscence

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17
Q

Comment appelle ton une lésion précurseur qui passe la membrane basale?

A

Cancer, tumeur maligne

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18
Q

La nécrose est un signe de quoi dans les tumeur?

A

Tumeur maligne

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19
Q

Qu’est-ce que le stroma desmoplasmique?

A

Aide la tumeur à proliférer dans les tx et les détruit en même
Sert de soutient à la tumeur

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20
Q

Quels aspects peuvent rendre les métastases tumorales plus vulnérables dans le nouveau tx

A

-Destruction par cellules immunitaires résidentes
-Absence de stroma de support dans le site distant
-Degré et qualité de l’angiogénèse

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21
Q

Quels sont les 2 facteurs qui influencent le site de métastase

A

1.Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur principale
2.Tropisme des tumeurs particulières pour certains tx

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22
Q

Dites pour quel tx les métastases des cancers suivant ont un tropisme:
a) Carcinome prostatique
b)Carcinome bronchogénique
c)Neuroblastome

A

a)Os
b)Surrénales et SNC
c)Foie et os

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23
Q

Qu’est-ce qui explique, d’un pt de vue biochimique, le tropisme de certaines cellules?

A

Molécules d’adhésion avec des ligands exprimés dans les cellules endothéliales de certains organes
Chemokines

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24
Q

Quels tx ne sont pas propices aux métastases

A

Rate
M. squelettique

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25
Q

V ou F: Plusieurs sites primaires donneront des type histologiques différents en microscopie

A

F: Plusieurs sites primaires peuvent donner un même type histologique (ex: adénocarcinome)

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26
Q

Pourquoi fait-on l’Étude complémentaire des tumeurs pour savoir de quel type exactement il s’agit

A

Le traitement est choisit selon le diagnostic
-Lymphome = chimiothérapie
- Carcinome = chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
- Sarcome = chirurgie

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27
Q

Quels marqueurs va ton regarder au microscope pour différencier les tumeurs

A

Marqueurs ciblant des caractéristiques préservées de cellules prgénitrices ou des protéines qui sont habituellement synthétisée par une cellule d’origine (ex: APS)

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28
Q

De quoi est composée la MEC (3 choses)

A

Protéoglycans
Glycoprotéines
Collagène

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29
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la MEC par la tumeur maligne

A

1.Perte des jonctions entre les cellules de la membrane basale
-E-cadhérines perdues

2.Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
-Cellules tumorales sécrètent des enzymes protéolytiques
-Les cellules stromales de la tumeur sécrètent des protéases

3.Modifications dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extra cellulaire
-Nouveaux sites de liaison dans le stroma

4.Déplacement
-Cytokines dérivées des cellules tumorales
-Activité chimiotactique des produits de dégradation de la matrice extracellulaire et facteurs de croissance

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30
Q

Qui suis-je:Méthodes pour déterminer le comportement et l’agressivité d’une tumeur, important pour le pronostic et les traitements

A

Grade et stade

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31
Q

Quel est le plus important et fiable facteur pronostic de la tumeur

A

Le stade

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32
Q

Qu’est-ce qui compose le grade tumoral?

A

Degré de différenciation de la tumeur + autres critères selon le type de néoplasie

33
Q

Qu’est-ce qui compose le stade tumoral?

A

Degré de propagation du cancer localement et à distance
(stade d’extension=pronostic patient)
Classification TNM: taille de la tumeur et de son extension (T) + nombre de ganglion atteints (N) + présence ou absence de métastases à distance (M)

34
Q

En ce qui concerne les tailles de la tumeur et de leur extension, à quoi correspondent T1, T2, T3 et T4 DANS UN CANCER COLORECTAL

A

T1: tumeur envahit la sous-muqueuse
T2: Tumeur envahit la muscularis propria
T3:tumeur envahit la muscularis propria jusqu’au tissus
péricolorectal
T4:tumeur envahit le péritoine viscéral ou
envahit ou adhère aux structures ou organes adjacents

35
Q

À quoi correspondent N0, N1, N2

A

N0: Pas de métastase ganglionnaire
N1: Un ganglion atteint de métastase ou dépots tumoraux dans ganglion
etc!

36
Q

À quoi correspondent M0, M+

A

M0: Pas de métastase à distance
M1: Une métastase à distance
etc

37
Q

Le stade I est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?

A

T1 ou T2
N 0
M 0

90-95% de survie pour 5 ans
Pas de traitement adjuvant proposé suite à la chirurgie

38
Q

Le stade II est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?

A

T3 ou T4
N0
M0

60-80% survie pour 5 ans

Traitement de chimiothérapie considéré si stade II à plus haute risque:
− Moins de 12 ganglions dans le spécimen chirurgical
− Lésion T4 ou lésion perforée
− Histologie pauvrement différenciée
− Invasion lymphovasculaire ou périneurale
* Si présence d’instabilité microsatellite=meilleur pronostic, donc habituellement pas de chimiothérapie

39
Q

Le stade III est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?

A

T1 à T4
N1 à 2
M0

30-70% de survie à 5 ans selon le T et le nb de ganglions atteints

Traitement de chimiothérapie adjuvante sera habituellement recommandé
* 3 mois de traitement pour les stades pT1-T3,N1
* 6 mois de traitement pour les stades pT4 et/ou N2

40
Q

L’hyperplasie a t-elle un bon ou mauvais pronostic?

A

Bon pronostic

41
Q

La métaplasie a t-elle un bon pronostic?

A

Généralement bon pronostic

42
Q

La dysplasie à t-elle un bon pronostic?

A

Mauvais pronostic

43
Q

Quels sont les 3 classes d’agents carcinogènes?

A

1.Chmiques
-Agents directs; requièrent aucune conversion métabolique pour être carcinogène
-Agents indirects; nécessitent une conversion métabolite pour etre carcinogénique
2.Énergie radiante
3. Produits microbiens

44
Q

Donner un exemple d’agent chimique qui donne le lymphôme de Hodgkin ou la leucémie. Est-il direct ou indirect?

A

Agent alkylant; Direct

45
Q

Donner des exemples d’agents chimiques indirects et leur cancer

A
  • Hydrocarbones polycycliques
    − Combustion de tabac: cancer pulmonaire
    − Combustion du charbon: cancer scrotal
    − Combustion de la graisse animal (viande fumée)
    − Amines aromatiques et teinture: cancer de la vessie
    − Aflatoxine B1 (aspergillus): carcinome hépatocellulaire
46
Q

Quels gènes peuvent être la cible d’un carcinogène chimique?

A

Tous

47
Q

Par quoi est potentialisée la carcinogénécité des produits chimiques?

A

Par l’administration de promoteurs de manière soutenue et répétée

48
Q

Comment les raditations peuvent engendrer des cancers?

A

Cause des ruptures des chrx, des réarrangements chromosomiques et des mutations ponctuelles

49
Q

Dans quels types de cancers sont impliquées les radiations

A

Leucémie, cancers pulmonaires, thyroidiens, mammaires et coliques

50
Q

Quels types de cancers sont causés par les rayons UV? Par quel mécanisme?

A

Mélanome et carcinomes épidermoides de la peau
Dimères de pyrimidines

51
Q

Quels sont les virus et bactéries donnant des tumeurs?

A

HTLV1
VPH
EBV
Hep B et Hep C
Herpes virus 8 avec syndrome de kaposi
Helicobacter pilori

52
Q

Quels virus causant des tumeurs sont de type ARN

A

HTLV1 et Hep C

53
Q

Je devrais me pencher sur le HTLV1 avec des patients venant de quels pays

A

Japon, Caraibe, amérique du sud et Afrique

54
Q

HTLV1 cause quels type de cancer

A

Leucémie/lymphome T de l’adulte

55
Q

Quelle est la pathogénèse de HTLV-1

A

-Augmentation de la population polyclonale par une prolifération cellulaire; Effets stimulants de Tax (gène tax)
-Instabilité génomique
-Mutations du signalement TCR et NF-kB

56
Q

Quelles sont les 2 souches de VPH le plus à risque de faire des cancers?

A

16 ET 18

57
Q

Quels types de cancers sont causés par VPH

A

Oropharyngées (20%)
Col utérin
Anogénitale

58
Q

Pathogénèse du VPH

A

Transformation dans les gènes de l’hote médiée par les gènes viraux E6 et E7, donnant immortalité des cellules + instabilité génomique+augmentation de la prolifération cellulaire

Nécessite d’acquérir des mutations dans les gènes de cancers

E6 inhibe p53 et active TERT
E7 inhibe RbE2F et p21

59
Q

V ou F: Beaucoup de femmes vont réussir à se débarrasser de VPH grace à leur mécanisme immunologique

A

V

60
Q

Où est endémique le lymphome de Burkitt

A

Afrique

61
Q

Ebv est associé à quels cancers

A

Lymphomes de Burkitt
Carcinomes nasopharyngé (100%)
Lymphomes T et NK
Carcinome gastriques
Sarcome
Lymphome Hogkin

62
Q

Quelle mutation spécifique est associée au lymphome de Burkitt

A

Translocation qui active l’oncogène MYC t(8;14)

63
Q

Quels gènes sont souvent affectés chez les patients immunosupprimés attrapant l’EBV

A
  • LMP1: favorise la prolifération lymphocytes B
  • EBNA2: actives plusieurs gènes dont certains proto-oncogènes
  • Cytokine virale (vIL-10): empêche les macrophages et monocytes d’activer les
    lymphocytes T et de détruire les cellules infectées
64
Q

Quelle est la pathogénèse des hépatites B et C

A

Inflammation chronique dans le foie médiée par l’immunité
-Mort hépatocytaire
-Regénération
-Dommage génomique (ROS et activation de la voie NFkb)

65
Q

Quel cancer est causé par hep B et hep C

A

Carcinome hépatocellulaire (70 à 85%)

66
Q

Quels cancers sont causés par Hélicobacter Pilori. Donnez la pathogénèse

A

Carcinomes gastriques:
-Inflammation chronique de l’estomac: prolifération épithéliale augmentée et dommage génomique
-ROS (génotoxique et mutagénique)

Lymphomes gastriques
-Lymphome B Maltome: activation des lymphocytes T et prolifération des lymphocytes B polyclonaux

67
Q

Associé un néoplasmes aux conditions inflammatoires suivantes:

a)Silicose et asbestos
b)Maladie inflammatoire des intestins
c)Pancréatite
d)Barett esophagus
d)Ulcer gastriques
e)Hepatite

A

a)Carcinome pulmonaire
b)Carcinome colorectal
c)Carcinome pancréatique
d)Carcinome oesophagien
e)Carcinome hépatocellulaire

68
Q

Quels sont les 3 cancers les plus répendus chez les hommes et les femmes

A

H:
Prostate: 21%
Poumon: 14%
Colon: 8%

F:
Sein:29%
Poumon: 13%
Colon:8%

69
Q

Quels sont les 3 cancers les plus mortels chez les hommes et les femmes

A

H:
Poumon:27%
Colon:8%
Prostate:8%

F:
Poumon:26%
Sein:14%
Colon:8%

70
Q

Dites à quels cancers sont reliés ces matières d’environnement de travail:

a)Arsenic
b)Asbestos
c)Benzene
d)Chrome
e)Nickel
f)Radon

A

a)Carcinome de la peau et du poumon
b)Carcinome des poumons, oesophagien, gastrique et colon
c)Leucémie
d)Carcinome pulmonaire
e)Carcinome pulmonaire et oropharyngien
f)Carcinome pulmonaire

71
Q

Quels sont les symtpomes cliniques directements causés par des tumeurs ou leur métastase les plus fréquents

A

Saignements
Masse
Ulcère
Adénopathie

72
Q

Qui suis-je: ensemble d’anomalies qui ne sont pas en relation directe avec la tumeur, mais sont des manifestations systémiques survenant à distance de l’endroit où se développe le cancer du fait d’une substance produite par la tumeur ou dans le cadre d’un réponse immunitaire contre la tumeur

A

Syndrome para-néoplasique

73
Q

V ou F: Le syndrome para-néoplasique est fréquent

A

F assez rare 10% à 15%

74
Q

Associez les manifestations cliniques suivantes à un cancer:
a)Hypopituitarisme
b) ischémie rénale et hypertension
c)pancréatite chronique et cholangite et ictère
d)hyperinsulinisme

A

a)Adénome hypophysaire qui comprime la glande
b)Leiomyome de l’artère rénale
c)Carcinome de l’ampoule de vater
d)Insulinome

75
Q

L’hormone PTH est elle hypo ou hyper calcifiante

A

Hyper

76
Q

V ou F: Lorsqu’il y a syndrome para-néoplasique, sa manifestation se fait tard dans le cancer

A

F; souvent la première manifestation de cancer

77
Q

V ou F:syndrome para-néoplasique peut etre létal

A

V

78
Q

Quels sont les symptomes les plus fréquents de para-néoplasie (4). en nommer d’autres

A
  • Hypercalcémie
  • Syndrome de Cushing
  • Endocardite thrombotique nonbactérienne
  • Thrombose veineuse (phénomène de Trousseau)

Aussi: Sécrétion d’anti-diurétique inappropriée, hypoglycémie, myasthénie, désordre de système nerveux central et périphérique, dermatomyosis, clubbing dans les doigts, CIVD, syndrome nephrotic

79
Q

Quels sont les cancers les plus associé au syndrome para-néoplasique

A

Cancers mammaires et pulmonaires
Néoplasies hématologiques