Bases oncologiques Flashcards
V ou F: Ressemblance de la cellule tumorale à sa cellule d’origine permet de tirer des
conclusions sur la source et le comportement d’une tumeur
V
V ou F: Les tumeurs sont souvent réversible si on les prend à temps
F: irréversible
V ou F: Il est impossible pour les neurones matures et les myocytes cardiaques de donner une tumeur
V; les cellules qui n’ont plus la capacité de proliférer ne peuvent pas faire de tumeur
Associer les caractéristiques suivantes aux tumeurs bénignes ou malignes:
a)Mortelle
b)Non-mortelle
c)Localisée
d)Métastase
e)Différenciée
f)Anaplasique
g)Envahit les tissus
a)Maligne
b)Bénigne
c)Béningne
d)Maligne
e)Bénigne
f)Maligne
g)Maligne
Quels sont les 4 types de cellules qui sont bénigne mais potentiellement mortelle?
1)Intracrânienne: méningiome faisant de la pression dans le cerveau
2)Cardiaque: Myxome obstruant l’orifice de la valve mitrale
3)Paroi digestive: Tumeur mésenchymateuse faisant une hémorrhagie digestive
4)Tumeur neuroendocrine: insulinome faisant de l’hypoglycémie
pheochromocytome faisant crise hypertensive
Nommer les 4 types de tumeurs à potentiel de malignité incertain
1.Tumeur stromale gastrointestinale
2.Tumeur neuroendocrine
3.Carcinome basocellulaire de la peau
4.Adénome pléomorphe des glandes salivaires
Qu’est-ce qui est spécial avec le carcinome basocellulaire de la peau
Il est malin mais comme il envahit très localement, on peu facilement s’en débarrasser (peu de métastases)
Par quel outil se fait le diagnostique de cancer?
Microscopie optique
Quels sont les critères généraux qui favorisent une tumeur maligne
1.Anaplasie ou atypies cellulaires
-Perte de différenciation
-Plus la tumeur est anaplasique, plus le degré est haut
-Noyaux élargis et hyperchromatiques
-Mitose atypique
2.Activité mitotique
-Mitose abondante
3.Patron de croissance
-Croissance désorganisée et au hasard
-En feuillet, rosettes, formation papillaires
4.Envahissement
-Par vx sanguins et lymphatiques
-À partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)
5.Métastases
-Études complémentaires (immunohistochimie + moléculaire) pour trouver l’origine
-Peut se loger dans vx lymphatique, ganglion, périneural, foie, poumons
Qu’est-ce que le plémorphisme
Variabilité dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
Les carcinomes in situ sont ils malins ou bénin
Considéré comme précurseur malin
Quel est le point commun entre un carcinome in situ, une néoplasie intraépithéliale ou une dysplasie
Ce sont des lésions précurseur; elles prolifèrent sur place sans transgresser la membrane basale. Elles sont aussi curables et asymptomatiques.
Comment un carcinome in situ devient un carcinome envahissant
Les cellules cancéreuses acquièrent de nouvelles propriétés leur permettant d’envahir les tx et s’implanter à distance
Combien de temps ça peut prendre à un cancer du colon de se transformer en cancer à partir d’un tx normal? Et à partir d’un adénome?
5-20 ans de normal à adénome et 5-15 ans de adénome à cancer
Quelles sont les 2 voies principales menant à l’adéno-carcinome dans le colon? (cancer colorectal)
La voie des mutations APC impliquant la perte des Tp53
Altération du mismatch repair pathway résultant en l’instabilité des microsatellites
Qu’arrive t-il si une cellule a une mutation d’APC, mais reçoit l’effet de tp53?
Sénéscence
Comment appelle ton une lésion précurseur qui passe la membrane basale?
Cancer, tumeur maligne
La nécrose est un signe de quoi dans les tumeur?
Tumeur maligne
Qu’est-ce que le stroma desmoplasmique?
Aide la tumeur à proliférer dans les tx et les détruit en même
Sert de soutient à la tumeur
Quels aspects peuvent rendre les métastases tumorales plus vulnérables dans le nouveau tx
-Destruction par cellules immunitaires résidentes
-Absence de stroma de support dans le site distant
-Degré et qualité de l’angiogénèse
Quels sont les 2 facteurs qui influencent le site de métastase
1.Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur principale
2.Tropisme des tumeurs particulières pour certains tx
Dites pour quel tx les métastases des cancers suivant ont un tropisme:
a) Carcinome prostatique
b)Carcinome bronchogénique
c)Neuroblastome
a)Os
b)Surrénales et SNC
c)Foie et os
Qu’est-ce qui explique, d’un pt de vue biochimique, le tropisme de certaines cellules?
Molécules d’adhésion avec des ligands exprimés dans les cellules endothéliales de certains organes
Chemokines
Quels tx ne sont pas propices aux métastases
Rate
M. squelettique
V ou F: Plusieurs sites primaires donneront des type histologiques différents en microscopie
F: Plusieurs sites primaires peuvent donner un même type histologique (ex: adénocarcinome)
Pourquoi fait-on l’Étude complémentaire des tumeurs pour savoir de quel type exactement il s’agit
Le traitement est choisit selon le diagnostic
-Lymphome = chimiothérapie
- Carcinome = chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
- Sarcome = chirurgie
Quels marqueurs va ton regarder au microscope pour différencier les tumeurs
Marqueurs ciblant des caractéristiques préservées de cellules prgénitrices ou des protéines qui sont habituellement synthétisée par une cellule d’origine (ex: APS)
De quoi est composée la MEC (3 choses)
Protéoglycans
Glycoprotéines
Collagène
Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la MEC par la tumeur maligne
1.Perte des jonctions entre les cellules de la membrane basale
-E-cadhérines perdues
2.Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
-Cellules tumorales sécrètent des enzymes protéolytiques
-Les cellules stromales de la tumeur sécrètent des protéases
3.Modifications dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extra cellulaire
-Nouveaux sites de liaison dans le stroma
4.Déplacement
-Cytokines dérivées des cellules tumorales
-Activité chimiotactique des produits de dégradation de la matrice extracellulaire et facteurs de croissance
Qui suis-je:Méthodes pour déterminer le comportement et l’agressivité d’une tumeur, important pour le pronostic et les traitements
Grade et stade
Quel est le plus important et fiable facteur pronostic de la tumeur
Le stade
Qu’est-ce qui compose le grade tumoral?
Degré de différenciation de la tumeur + autres critères selon le type de néoplasie
Qu’est-ce qui compose le stade tumoral?
Degré de propagation du cancer localement et à distance
(stade d’extension=pronostic patient)
Classification TNM: taille de la tumeur et de son extension (T) + nombre de ganglion atteints (N) + présence ou absence de métastases à distance (M)
En ce qui concerne les tailles de la tumeur et de leur extension, à quoi correspondent T1, T2, T3 et T4 DANS UN CANCER COLORECTAL
T1: tumeur envahit la sous-muqueuse
T2: Tumeur envahit la muscularis propria
T3:tumeur envahit la muscularis propria jusqu’au tissus
péricolorectal
T4:tumeur envahit le péritoine viscéral ou
envahit ou adhère aux structures ou organes adjacents
À quoi correspondent N0, N1, N2
N0: Pas de métastase ganglionnaire
N1: Un ganglion atteint de métastase ou dépots tumoraux dans ganglion
etc!
À quoi correspondent M0, M+
M0: Pas de métastase à distance
M1: Une métastase à distance
etc
Le stade I est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?
T1 ou T2
N 0
M 0
90-95% de survie pour 5 ans
Pas de traitement adjuvant proposé suite à la chirurgie
Le stade II est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?
T3 ou T4
N0
M0
60-80% survie pour 5 ans
Traitement de chimiothérapie considéré si stade II à plus haute risque:
− Moins de 12 ganglions dans le spécimen chirurgical
− Lésion T4 ou lésion perforée
− Histologie pauvrement différenciée
− Invasion lymphovasculaire ou périneurale
* Si présence d’instabilité microsatellite=meilleur pronostic, donc habituellement pas de chimiothérapie
Le stade III est associé à quoi comme TNM? Quel pronostic? Quel traitement?
T1 à T4
N1 à 2
M0
30-70% de survie à 5 ans selon le T et le nb de ganglions atteints
Traitement de chimiothérapie adjuvante sera habituellement recommandé
* 3 mois de traitement pour les stades pT1-T3,N1
* 6 mois de traitement pour les stades pT4 et/ou N2
L’hyperplasie a t-elle un bon ou mauvais pronostic?
Bon pronostic
La métaplasie a t-elle un bon pronostic?
Généralement bon pronostic
La dysplasie à t-elle un bon pronostic?
Mauvais pronostic
Quels sont les 3 classes d’agents carcinogènes?
1.Chmiques
-Agents directs; requièrent aucune conversion métabolique pour être carcinogène
-Agents indirects; nécessitent une conversion métabolite pour etre carcinogénique
2.Énergie radiante
3. Produits microbiens
Donner un exemple d’agent chimique qui donne le lymphôme de Hodgkin ou la leucémie. Est-il direct ou indirect?
Agent alkylant; Direct
Donner des exemples d’agents chimiques indirects et leur cancer
- Hydrocarbones polycycliques
− Combustion de tabac: cancer pulmonaire
− Combustion du charbon: cancer scrotal
− Combustion de la graisse animal (viande fumée)
− Amines aromatiques et teinture: cancer de la vessie
− Aflatoxine B1 (aspergillus): carcinome hépatocellulaire
Quels gènes peuvent être la cible d’un carcinogène chimique?
Tous
Par quoi est potentialisée la carcinogénécité des produits chimiques?
Par l’administration de promoteurs de manière soutenue et répétée
Comment les raditations peuvent engendrer des cancers?
Cause des ruptures des chrx, des réarrangements chromosomiques et des mutations ponctuelles
Dans quels types de cancers sont impliquées les radiations
Leucémie, cancers pulmonaires, thyroidiens, mammaires et coliques
Quels types de cancers sont causés par les rayons UV? Par quel mécanisme?
Mélanome et carcinomes épidermoides de la peau
Dimères de pyrimidines
Quels sont les virus et bactéries donnant des tumeurs?
HTLV1
VPH
EBV
Hep B et Hep C
Herpes virus 8 avec syndrome de kaposi
Helicobacter pilori
Quels virus causant des tumeurs sont de type ARN
HTLV1 et Hep C
Je devrais me pencher sur le HTLV1 avec des patients venant de quels pays
Japon, Caraibe, amérique du sud et Afrique
HTLV1 cause quels type de cancer
Leucémie/lymphome T de l’adulte
Quelle est la pathogénèse de HTLV-1
-Augmentation de la population polyclonale par une prolifération cellulaire; Effets stimulants de Tax (gène tax)
-Instabilité génomique
-Mutations du signalement TCR et NF-kB
Quelles sont les 2 souches de VPH le plus à risque de faire des cancers?
16 ET 18
Quels types de cancers sont causés par VPH
Oropharyngées (20%)
Col utérin
Anogénitale
Pathogénèse du VPH
Transformation dans les gènes de l’hote médiée par les gènes viraux E6 et E7, donnant immortalité des cellules + instabilité génomique+augmentation de la prolifération cellulaire
Nécessite d’acquérir des mutations dans les gènes de cancers
E6 inhibe p53 et active TERT
E7 inhibe RbE2F et p21
V ou F: Beaucoup de femmes vont réussir à se débarrasser de VPH grace à leur mécanisme immunologique
V
Où est endémique le lymphome de Burkitt
Afrique
Ebv est associé à quels cancers
Lymphomes de Burkitt
Carcinomes nasopharyngé (100%)
Lymphomes T et NK
Carcinome gastriques
Sarcome
Lymphome Hogkin
Quelle mutation spécifique est associée au lymphome de Burkitt
Translocation qui active l’oncogène MYC t(8;14)
Quels gènes sont souvent affectés chez les patients immunosupprimés attrapant l’EBV
- LMP1: favorise la prolifération lymphocytes B
- EBNA2: actives plusieurs gènes dont certains proto-oncogènes
- Cytokine virale (vIL-10): empêche les macrophages et monocytes d’activer les
lymphocytes T et de détruire les cellules infectées
Quelle est la pathogénèse des hépatites B et C
Inflammation chronique dans le foie médiée par l’immunité
-Mort hépatocytaire
-Regénération
-Dommage génomique (ROS et activation de la voie NFkb)
Quel cancer est causé par hep B et hep C
Carcinome hépatocellulaire (70 à 85%)
Quels cancers sont causés par Hélicobacter Pilori. Donnez la pathogénèse
Carcinomes gastriques:
-Inflammation chronique de l’estomac: prolifération épithéliale augmentée et dommage génomique
-ROS (génotoxique et mutagénique)
Lymphomes gastriques
-Lymphome B Maltome: activation des lymphocytes T et prolifération des lymphocytes B polyclonaux
Associé un néoplasmes aux conditions inflammatoires suivantes:
a)Silicose et asbestos
b)Maladie inflammatoire des intestins
c)Pancréatite
d)Barett esophagus
d)Ulcer gastriques
e)Hepatite
a)Carcinome pulmonaire
b)Carcinome colorectal
c)Carcinome pancréatique
d)Carcinome oesophagien
e)Carcinome hépatocellulaire
Quels sont les 3 cancers les plus répendus chez les hommes et les femmes
H:
Prostate: 21%
Poumon: 14%
Colon: 8%
F:
Sein:29%
Poumon: 13%
Colon:8%
Quels sont les 3 cancers les plus mortels chez les hommes et les femmes
H:
Poumon:27%
Colon:8%
Prostate:8%
F:
Poumon:26%
Sein:14%
Colon:8%
Dites à quels cancers sont reliés ces matières d’environnement de travail:
a)Arsenic
b)Asbestos
c)Benzene
d)Chrome
e)Nickel
f)Radon
a)Carcinome de la peau et du poumon
b)Carcinome des poumons, oesophagien, gastrique et colon
c)Leucémie
d)Carcinome pulmonaire
e)Carcinome pulmonaire et oropharyngien
f)Carcinome pulmonaire
Quels sont les symtpomes cliniques directements causés par des tumeurs ou leur métastase les plus fréquents
Saignements
Masse
Ulcère
Adénopathie
Qui suis-je: ensemble d’anomalies qui ne sont pas en relation directe avec la tumeur, mais sont des manifestations systémiques survenant à distance de l’endroit où se développe le cancer du fait d’une substance produite par la tumeur ou dans le cadre d’un réponse immunitaire contre la tumeur
Syndrome para-néoplasique
V ou F: Le syndrome para-néoplasique est fréquent
F assez rare 10% à 15%
Associez les manifestations cliniques suivantes à un cancer:
a)Hypopituitarisme
b) ischémie rénale et hypertension
c)pancréatite chronique et cholangite et ictère
d)hyperinsulinisme
a)Adénome hypophysaire qui comprime la glande
b)Leiomyome de l’artère rénale
c)Carcinome de l’ampoule de vater
d)Insulinome
L’hormone PTH est elle hypo ou hyper calcifiante
Hyper
V ou F: Lorsqu’il y a syndrome para-néoplasique, sa manifestation se fait tard dans le cancer
F; souvent la première manifestation de cancer
V ou F:syndrome para-néoplasique peut etre létal
V
Quels sont les symptomes les plus fréquents de para-néoplasie (4). en nommer d’autres
- Hypercalcémie
- Syndrome de Cushing
- Endocardite thrombotique nonbactérienne
- Thrombose veineuse (phénomène de Trousseau)
Aussi: Sécrétion d’anti-diurétique inappropriée, hypoglycémie, myasthénie, désordre de système nerveux central et périphérique, dermatomyosis, clubbing dans les doigts, CIVD, syndrome nephrotic
Quels sont les cancers les plus associé au syndrome para-néoplasique
Cancers mammaires et pulmonaires
Néoplasies hématologiques
