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Patología general > Lesión celular > Flashcards

Lesión celular Flashcards

1
Q

Homeostasis

A

Capacidad de los seres vivos para mantener un estado estable de las
condiciones necesarias para el
adecuado funcionamiento celular, tisular y orgánico a pesar de los cambios en el medio

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2
Q

¿De qué depende el resultado de la exposición de la célula a un agente nocivo?

A
  • Tipo de estímulo nocivo (intensidad y duración)
    – Requerimientos fisiológicos de la célula
    – Estado basal de la célula y su capacidad de adaptación
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3
Q

Causas de lesión celular

A
  • Privación de oxígeno (depleción de
    ATP)
  • Agentes físicos, químicos, infecciosos
  • Reacciones inmunológicas
  • Trastornos genéticos
  • Trastornos nutricionales
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4
Q

Privación de oxígeno (depleción de
ATP)

A
  • Hipoxia: reducción del aporte de O2
    por debajo de los requerimientos
  • Anoxia: abolición del aporte de O2
  • Isquemia: reducción del aporte sanguineo
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5
Q

Agentes físicos

A
  • Frío (ruptura de membranas)
  • Calor (coagulación de proteínas)
  • Trauma mecánico (ruptura de membranas, reducción de 02)
  • Radiación (alteración genética, calor, radicales libres)
  • Electricidad (calor)
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6
Q

Agentes químicos

A
  • Radicales libres
  • Alteraciones de la fisiología celular
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7
Q

Agentes infecciosos

A
  • Bacterias (adherencia, invasividad, toxicidad)
    – Virus (lisis celular, alteraciones de la fisiología celular)
    – Hongos (invasividad)
    – Parásitos
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8
Q

Reacciones inmunológicas

A
  • Alergia
    – Mediada por anticuerpos
    – Depósito de complejos inmunes
    – Citotoxicidad
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9
Q

Trastornos genéticos

A

Alteración de todos los aspectos de la función y estructura celulares

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10
Q

Trastornos nutricionales

A

Interrupción de vías metabólicas

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11
Q

4 sistemas que son críticos para la funcionalidad de la célula

A
  • Membranas (integridad)
    – Metabolismo energético (cadena respiratoria y fosforilación oxidativa)
    – Maquinaria para la síntesis de proteínas
    – Expresión y conservación del material genético
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12
Q

Mecanismos generales de un agente lesivo

A
  • Depleción del ATP
    – Producción de radicales libres de O2
    – Pérdida de la homeostasis intracelular del calcio
    – Alteración de la permeabilidad de membranas
    – Lesión mitocondrial
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13
Q

Producción de radicales libres

A
  • Hay oxido-reducción en la cadena respiratoria
    – Causan radiación ionizante
    – Hay metabolismo de tóxicos
    – Son polimorfonucleares (radicales de O2 y NO)
  • H2O2, O2,OH, ONOO-, NO2, NO3
    – Hacen reacciones con Fe y Cu
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14
Q

Sitios de lesión por los radicales libres

A
  1. Membranas
    – Peroxidación: en lípidos insaturados
    – Propagación: lípido peroxidado vs. lípido
  2. Proteínas
    – Cambios conformacionales
    – Degradación acelerada
  3. DNA
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15
Q

Sistemas de protección en caso de lesión por radicales libres

A
  • Enzimáticos:
    1. Catalasa
    2. Superóxido dismutasa
    3. Glutatión peroxidasa - reductasa
  • Antioxidantes (vitaminas C,E,A)
  • Proteínas de unión a iones metálicos
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16
Q

Funciones del ATP

A
  • Síntesis de proteínas
  • Equilibrio iónico e hídrico (permeabilidad de la membrana)
  • Expresión genética
  • Recambio de constituyentes celulares
  • Metabolismo energético
17
Q

Concentración intracelular de calcio

A

0.1 mol

18
Q

Reservorios de calcio

A

Mitocondria y retículo endoplásmico

19
Q

Enzimas que mantienen la concentración de calcio

A

Ca-Mg ATPasas

20
Q

¿Qué activa el calcio en el citosol?

A
  • Fosfolipasas
  • Proteasas
  • ATPasas
  • Endonucleasas
21
Q

Factores que alteran la permeabilidad de la membrana celular

A
  • Agotamiento de ATP
  • Fosfolipasas
  • Toxinas
22
Q

Efectos de una lesión mitocondrial

A
  • Suspensión de la fosforilación oxidativa (uso de vías anaeróbicas (acidosis láctica))
  • Alteración de la permeabilidad de su
    membrana (PTP)
  • Salida de Ca y citocromo c
23
Q

Isquemia

A
  • Disminución de O2 = pérdida del metabolismo energético mitocondrial
    – Disminución de nutrientes = pérdida del metabolismo energéticocitolsólico
    – Aumento de desechos = alteración de las vías de control metabólico
24
Q

Hipoxia

A

Disminución de O2 = pérdida del metabolismo energético mitocondrial

25
Q

Lesión por isquemia reperfusión

A

Causada cuando un tejido lesionado por isquemia recupera el aporte sanguíneo

26
Q

Mecansimos mediante los cuales la reperfusión inicia nuevas lesiones

A
  • Generación de radicales libres en las mitocondrias lesionadas (células blanco de la lesión, células endoteliales, leucocitos infiltrantes)
    – Hay producción de citocinas quimiotáticas y moléculas de adhesión
27
Q

Aspectos morfológicos de la lesión isquémica reversible

A
  • Edema celular poco visible al microscopio
  • Cambio graso en hígado y miocardio
28
Q

Características de una célula que tiene una lesión reversible

A
  • Agregación de partículas intramembranosas
  • Hinchazón generalizada, del RE y mitocondrial
  • Dispersión de ribosomas
  • Densidades pequeñas
  • Autofagia por lisosomas
  • Condensación de la cromatina nuclear
  • Vesículas
29
Q

Características de una célula que tiene una lesión irreversible

A
  • Figuras de mielina
  • Lisis del RE
  • Defectos de la membrana celular
  • Densidades grandes
  • Núcleo sufre picnosis, cariólisis o cariorrexis
  • Rotura de los lisosomas autólisis
30
Q

Lesión química por tetracloruro de carbono

A
  • La lesión se origina en el citocromo p-450 del retículo endoplásmico
  • El CCl4 se transforma en CCl3
  • El CCl3 ocasiona la peroxidación de los lípidos de membrana de RE y mitocondrias
  • Se produce hígado graso y necrósis hepática
31
Q

Lesión química por paracetamol

A

Mecanismo semejante al CCl4 con necrosis hepática

32
Q

Lesión química por cloruro mercúrico

A
  • Ocasiona daño por unión covalente a proteínas
  • Hay alteración de canales iónicos en células renales
33
Q

Lesión química por cianuro

A

Inactiva la citocromo oxidasa mitocondrial

Patología general (19 decks)

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