Hemorragia y trombosis

Question 1

Trastornos hemorrágicos

Answer 1

Ocurren por defectos primarios o secundarios en las paredes de vasos, plaquetas o factores de coagulación

Question 2

Enfermedades asociadas con hemorragias masivas

Answer 2

• Disección aórtica
• Aneurisma de la aorta abdominal
• Infarto de miocardio complicado con rotura de la aorta

Question 3

Enfermedades asociadas con hemorragias leves

Answer 3

• Cirugía
• Parto
• Intervenciones dentales
• Menstruación
• Traumatismos

Question 4

Causas más frecuentes de tendencia hemorrágica leve

Answer 4

• Defectos hereditarios del vWF
• Consumo de acetil salicílico
• Uremia (insuficiencia renal)

Question 5

Alteraciones de hemostasia primaria (defecto de las plaquetas o enfermedad de von Willebrand)

Answer 5

• Se manifiestan como pequeñas hemorragias en la piel o mucosas
• Adoptan forma de petequias o púrpura
• Mucosa: se manifiestan como epistaxis, hemorragia digestiva o menstruación
• La más temida es la hemorragia intracerebral

Question 6

Alteraciones de hemostasia secundaria (defectos de factores de coagulación)

Answer 6

• Hemorragias de tejidos blandos o
  articulaciones (hemartros), las cuales son características de hemofilia
• Se desconoce el patrón hemorrágico

Question 7

Alteraciones en pequeños vasos sanguíneos

Answer 7

• Se manifiesta como púrpura palpable y equimosis
• Hematoma: masa de sangre palpable
• Vasculitis: daño a los vasos en los que es común encontrar fragilidad de los vasos como en la amiloidosis y escorbuto

Question 8

Tolerancia de la pérdida del volumen sanguíneo en un adulto

Answer 8

20%

Question 9

¿Qué causan las pérdidas sanguíneas externas crónicas?

Answer 9

Anemia ferropénica

Question 10

Trombosis

Answer 10

Activación inadecuada de la coagulación de la sangre en vasos sin dañar o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión relativamente leve

Question 11

Triada de Virchow (anomalías principales que provocan trombosis)

Answer 11

• Lesión endotelial
• Estasis o flujo sanguíneo turbulento
• Hipercoagulabilidad de la sangre

Question 12

Lesión endotelial

Answer 12

• Causa adhesión y activación plaquetaria
• Provocan trombosis al exponer vWF y factor tisular

Question 13

Activación o disfunción endotelial

Answer 13

Cambio del patrón génico del endotelio promovido por inflamación que causa trombosis

Question 14

Alteraciones protrombóticas (cambios procoagulantes)

Answer 14

• Células endoteliales inflamadas regulan a la baja la expresión de trombomodulina, lo que mejora las acciones procoagulantes y proinflamatorias de la trombina
• También regulan a la baja a la proteína C e inhibidor de la proteína de factor tisular, lo que promueve un estado procoagulante

Question 15

Alteraciones protrombóticas (efectos antifibrinolíticos)

Answer 15

• Células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador del plasminógeno (PAI) que limitan la fibrinólisis
• Regulan a la baja la expresión de t-PA, que favorece el desarrollo del trombos

Question 16

Alteraciones del flujo sanguíneo normal

Answer 16

• Promueven la activación endotelial: mediante la expresión de moléculas de adhesión y factores proinflamatorios
• Alteran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio
• Impiden la dilución de los factores de la coagulación activados por la sangre que fluye
• Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación

Question 17

Situaciones clínicas en las que el flujo sanguíneo contribuye a trombosis

Answer 17

Placas ateroscleróticas, aneurismas,
infarto agudo de miocardio, policitemia, drepanocitosis

Question 18

Hipercoagulabilidad

Answer 18

Tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse, causada por alteraciones en los factores de coagulación

Question 19

Estados de hipercoagulabilidad primarios (genéticos)

Answer 19

• Frecuentes: mutación del factor V, mutación de protrombina y aumento de concentración de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno
• Infrecuentes: déficit de antitrombina III, proteína C o proteína S
• Excepcionales: homocistinuria homocigótica (deficiencia de cistationina beta sintetasa)

Question 20

Factores de riesgo en los estados de hipercoagulabilidad secundarios (adquiridos)

Answer 20

• Reposo en cama
• Infarto de miocardio
• Fibrilación auricular
• Cáncer
• Prótesis de válvulas cardiacas
• Coagulación intravascular diseminada

Question 21

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina

Answer 21

Se produce cuando los productos con heparina inducen anticuerpos circulantes que activan las plaquetas y dañan las células endoteliales

Question 22

Tipo de anticuerpos que se forman contra el neoantígeno formado cuando la PF4 se une a la heparina y le produce un cambio conformacional

Answer 22

IgG

Question 23

Característica verdadera sobre el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
a) Consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y FP7
b) Aparece mediante un mecanismo retroalimentario de déficit de heparina fraccionada
c) Afecta más a las arterias que a las venas
d) La unión de los anticuerpos de la TIH a las plaquetas induce su eliminación por macrófagos

Answer 23

d) La unión de los anticuerpos de la TIH a las plaquetas induce su eliminación por macrófagos

R =
Consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y FP4
Aparece tras la administración de heparina no fraccionada
Afecta a venas y arterias por igual

Question 24

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos

Answer 24

Ocurre en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos aniónicos; estos activan plaquetas e interfieren en la actividad de la proteína C

Question 25

Característica falsa sobre el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA)
a) Se caracteriza por trombosis arteriales o venosas, o complicaciones gestacionales
b) Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-cardiolipina activan a las células endoteliales
c) Pueden producir un resultado falso positivo en una prueba de sífilis
d) La forma secundaria se asocia más al lupus eritematoso sistémico

Answer 25

b) Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-cardiolipina activan a las células endoteliales

R =
Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-beta2 glucoproteína activan a las células endoteliales

Question 26

Diferencias entre trombos arteriales y venosos

Answer 26

Arteriales:
- Comienzan en áreas de turbulencia o lesión endotelial
- Crecen en dirección retrógrada
- Más comunes en coronarias
- Consisten en plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados
Venosos (rojos o de estasis)
- Ocurren en lugares de estasis
- Crecen en dirección del flujo sanguíneo
- Consisten en eritrocitos y pocos plaquetas
- Con mayor frecuencia en venas de extremidades inferiores

Question 27

Líneas de los trombos que son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras de eritrocitos

Answer 27

Líneas de Zahn

Question 28

¿Qué significan las líneas de Zahn?

Answer 28

Que el trombo se ha formado en sangre que fluía; distingue coágulos previos al fallecimiento

Question 29

Trombos murales

Answer 29

Trombos producidos en cavidades cardiacas o luz de la aorta, promovidos por contracción del miocardio o lesiones endocárdicas

Question 30

Coágulos post mortem

Answer 30

• Se confunden con trombos venosos previos al fallecimiento
• Gelatinosos
• Porción inferior: rojo oscuro
• Porción superior: amarilla

Question 31

Vegetaciones

Answer 31

Trombos sobre válvulas cardiacas que puede estar infectadas o estériles

Question 32

Endocarditis infecciosa

Answer 32

Bacterias y hongos se adhieren a válvulas previamente dañadas o causan lesión vascular directamente

Question 33

Endocarditis trombótica no bacteriana

Answer 33

Aparecen en válvulas no infectadas de personas con hipercoaguabilidad

Question 34

Endocarditis verrugosa (Libman-Sacks)

Answer 34

Ocurre en el lupus eritematoso sistémico

Question 35

Etapas de la evolución del trombo

Answer 35

• Propagación
• Embolia
• Disolución
• Organización y recanalización

Question 36

Propagación

Answer 36

Trombos acumulan más plaquetas y fibrina

Question 37

Embolia

Answer 37

Trombos se desprenden y viajan a otros lugares.

Question 38

Disolución

Answer 38

• Resultado de fibrinólisis que desaparece totalmente de los trombos recientes
• Esto no ocurre cuando hay un extenso depóstio de fibrina y hay entrecruzamiento con trombos antiguos

Question 39

Organización y recanalización

Answer 39

• Se forman canales capilares que restablecen la continuidad de luz original
• Esto puede convertir un trombo en una masa más pequeño que se incorpora a la pared del vaso
• Puede que quede una protuberancia fibrosa marcando el trombo original

Question 40

Trombosis venosa (flebotrombosis)

Answer 40

• Superficiales o profundas
• Congestión dolorosa y edema distal
• Puede provocar embolia de pulmón

Question 41

Trombosis venosa superficial

Answer 41

• Vena safenas (varices)
• Congestión local, tumefacción, dolor y sensibilidad al tacto
• Casi nunca producen embolias
• Edema: infecciones y ulceras varicosas

Question 42

Trombosis venosa profunda

Answer 42

• Poplítea, femoral e ilíaca
• Tromboembolia pulmonar
• Asíntomatico 50% de los casos

Question 43

Síndrome de Trousseau

Answer 43

Se da por la liberación de procoagulantes por células tumorales

Question 44

Principal causa de trombos arteriales debidos a un flujo anómalo y a un daño endotelial

Answer 44

Ateroesclerosis

Question 45

Coagulación intravascular diseminada

Answer 45

Trombosis generalizada en la microcirculación; es la complicación de muchos trastornos asociados con activación sistémica de trombina

Question 46

Complicaciones del CID

Answer 46

• Insuficiencia circulatoria difusa, en particular en encéfalo, pulmones, corazón y riñones
• Consumo concurrente de plaquetas y factores de la coagulación con activación de la vía fibrinolítica, lo que conduce a una hemorragia incontrolable