Hemorragia y trombosis Flashcards
Trastornos hemorrágicos
Ocurren por defectos primarios o secundarios en las paredes de vasos, plaquetas o factores de coagulación
Enfermedades asociadas con hemorragias masivas
- Disección aórtica
- Aneurisma de la aorta abdominal
- Infarto de miocardio complicado con rotura de la aorta
Enfermedades asociadas con hemorragias leves
- Cirugía
- Parto
- Intervenciones dentales
- Menstruación
- Traumatismos
Causas más frecuentes de tendencia hemorrágica leve
- Defectos hereditarios del vWF
- Consumo de acetil salicílico
- Uremia (insuficiencia renal)
Alteraciones de hemostasia primaria (defecto de las plaquetas o enfermedad de von Willebrand)
- Se manifiestan como pequeñas hemorragias en la piel o mucosas
- Adoptan forma de petequias o púrpura
- Mucosa: se manifiestan como epistaxis, hemorragia digestiva o menstruación
- La más temida es la hemorragia intracerebral
Alteraciones de hemostasia secundaria (defectos de factores de coagulación)
- Hemorragias de tejidos blandos o
articulaciones (hemartros), las cuales son características de hemofilia - Se desconoce el patrón hemorrágico
Alteraciones en pequeños vasos sanguíneos
- Se manifiesta como púrpura palpable y equimosis
- Hematoma: masa de sangre palpable
- Vasculitis: daño a los vasos en los que es común encontrar fragilidad de los vasos como en la amiloidosis y escorbuto
Tolerancia de la pérdida del volumen sanguíneo en un adulto
20%
¿Qué causan las pérdidas sanguíneas externas crónicas?
Anemia ferropénica
Trombosis
Activación inadecuada de la coagulación de la sangre en vasos sin dañar o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión relativamente leve
Triada de Virchow (anomalías principales que provocan trombosis)
- Lesión endotelial
- Estasis o flujo sanguíneo turbulento
- Hipercoagulabilidad de la sangre
Lesión endotelial
- Causa adhesión y activación plaquetaria
- Provocan trombosis al exponer vWF y factor tisular
Activación o disfunción endotelial
Cambio del patrón génico del endotelio promovido por inflamación que causa trombosis
Alteraciones protrombóticas (cambios procoagulantes)
- Células endoteliales inflamadas regulan a la baja la expresión de trombomodulina, lo que mejora las acciones procoagulantes y proinflamatorias de la trombina
- También regulan a la baja a la proteína C e inhibidor de la proteína de factor tisular, lo que promueve un estado procoagulante
Alteraciones protrombóticas (efectos antifibrinolíticos)
- Células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador del plasminógeno (PAI) que limitan la fibrinólisis
- Regulan a la baja la expresión de t-PA, que favorece el desarrollo del trombos
Alteraciones del flujo sanguíneo normal
- Promueven la activación endotelial: mediante la expresión de moléculas de adhesión y factores proinflamatorios
- Alteran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio
- Impiden la dilución de los factores de la coagulación activados por la sangre que fluye
- Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación
Situaciones clínicas en las que el flujo sanguíneo contribuye a trombosis
Placas ateroscleróticas, aneurismas,
infarto agudo de miocardio, policitemia, drepanocitosis
Hipercoagulabilidad
Tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse, causada por alteraciones en los factores de coagulación
Estados de hipercoagulabilidad primarios (genéticos)
- Frecuentes: mutación del factor V, mutación de protrombina y aumento de concentración de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno
- Infrecuentes: déficit de antitrombina III, proteína C o proteína S
- Excepcionales: homocistinuria homocigótica (deficiencia de cistationina beta sintetasa)
Factores de riesgo en los estados de hipercoagulabilidad secundarios (adquiridos)
- Reposo en cama
- Infarto de miocardio
- Fibrilación auricular
- Cáncer
- Prótesis de válvulas cardiacas
- Coagulación intravascular diseminada
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina
Se produce cuando los productos con heparina inducen anticuerpos circulantes que activan las plaquetas y dañan las células endoteliales
Tipo de anticuerpos que se forman contra el neoantígeno formado cuando la PF4 se une a la heparina y le produce un cambio conformacional
IgG
Característica verdadera sobre el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
a) Consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y FP7
b) Aparece mediante un mecanismo retroalimentario de déficit de heparina fraccionada
c) Afecta más a las arterias que a las venas
d) La unión de los anticuerpos de la TIH a las plaquetas induce su eliminación por macrófagos
d) La unión de los anticuerpos de la TIH a las plaquetas induce su eliminación por macrófagos
R =
Consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y FP4
Aparece tras la administración de heparina no fraccionada
Afecta a venas y arterias por igual
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Ocurre en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos aniónicos; estos activan plaquetas e interfieren en la actividad de la proteína C
Característica falsa sobre el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA)
a) Se caracteriza por trombosis arteriales o venosas, o complicaciones gestacionales
b) Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-cardiolipina activan a las células endoteliales
c) Pueden producir un resultado falso positivo en una prueba de sífilis
d) La forma secundaria se asocia más al lupus eritematoso sistémico
b) Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-cardiolipina activan a las células endoteliales
R =
Ocurre principalmente porque los anticuerpos anti-beta2 glucoproteína activan a las células endoteliales
Diferencias entre trombos arteriales y venosos
Arteriales:
- Comienzan en áreas de turbulencia o lesión endotelial
- Crecen en dirección retrógrada
- Más comunes en coronarias
- Consisten en plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados
Venosos (rojos o de estasis)
- Ocurren en lugares de estasis
- Crecen en dirección del flujo sanguíneo
- Consisten en eritrocitos y pocos plaquetas
- Con mayor frecuencia en venas de extremidades inferiores
Líneas de los trombos que son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras de eritrocitos
Líneas de Zahn
¿Qué significan las líneas de Zahn?
Que el trombo se ha formado en sangre que fluía; distingue coágulos previos al fallecimiento
Trombos murales
Trombos producidos en cavidades cardiacas o luz de la aorta, promovidos por contracción del miocardio o lesiones endocárdicas
Coágulos post mortem
- Se confunden con trombos venosos previos al fallecimiento
- Gelatinosos
- Porción inferior: rojo oscuro
- Porción superior: amarilla
Vegetaciones
Trombos sobre válvulas cardiacas que puede estar infectadas o estériles
Endocarditis infecciosa
Bacterias y hongos se adhieren a válvulas previamente dañadas o causan lesión vascular directamente
Endocarditis trombótica no bacteriana
Aparecen en válvulas no infectadas de personas con hipercoaguabilidad
Endocarditis verrugosa (Libman-Sacks)
Ocurre en el lupus eritematoso sistémico
Etapas de la evolución del trombo
- Propagación
- Embolia
- Disolución
- Organización y recanalización
Propagación
Trombos acumulan más plaquetas y fibrina
Embolia
Trombos se desprenden y viajan a otros lugares.
Disolución
- Resultado de fibrinólisis que desaparece totalmente de los trombos recientes
- Esto no ocurre cuando hay un extenso depóstio de fibrina y hay entrecruzamiento con trombos antiguos
Organización y recanalización
- Se forman canales capilares que restablecen la continuidad de luz original
- Esto puede convertir un trombo en una masa más pequeño que se incorpora a la pared del vaso
- Puede que quede una protuberancia fibrosa marcando el trombo original
Trombosis venosa (flebotrombosis)
- Superficiales o profundas
- Congestión dolorosa y edema distal
- Puede provocar embolia de pulmón
Trombosis venosa superficial
- Vena safenas (varices)
- Congestión local, tumefacción, dolor y sensibilidad al tacto
- Casi nunca producen embolias
- Edema: infecciones y ulceras varicosas
Trombosis venosa profunda
- Poplítea, femoral e ilíaca
- Tromboembolia pulmonar
- Asíntomatico 50% de los casos
Síndrome de Trousseau
Se da por la liberación de procoagulantes por células tumorales
Principal causa de trombos arteriales debidos a un flujo anómalo y a un daño endotelial
Ateroesclerosis
Coagulación intravascular diseminada
Trombosis generalizada en la microcirculación; es la complicación de muchos trastornos asociados con activación sistémica de trombina
Complicaciones del CID
- Insuficiencia circulatoria difusa, en particular en encéfalo, pulmones, corazón y riñones
- Consumo concurrente de plaquetas y factores de la coagulación con activación de la vía fibrinolítica, lo que conduce a una hemorragia incontrolable
