Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologia > Lesão e morte celular > Flashcards

Lesão e morte celular Flashcards

1
Q

As células são participantes dinâmicos em seu ambiente, organizando
constantemente sua estrutura e função para se adaptarem às demandas
de alterações e estresse extracelular. Normalmente, as células mantêm
um estado normal chamado X , no qual o meio intracelular é
mantido dentro de uma faixa razoavelmente estreita de parâmetros
fisiológicos

A

X= homeostasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quando submetidas a um estresse fisiológico ou um
estímulo patológico, podem sofrer:
3

A

->Uma adaptação, alcançando um novo estado, mantendo sua viabilidade e
função
-> Uma lesão celular reversível, se a capacidade adaptativa for excedida ou se
o se agente externo é inerentemente nocivo.
->Lesão irreversível e morte celular, pois a lesão celular é reversível até certo
ponto, se o estímulo celular for persistente ou intenso, a célula sofre lesão
irreversível e morte celula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quando um estresse fisiológico ou um estímulo patológico levam a célula
a um novo estado, preservando sua previsão e função, temos um
mecanismo de:

A

ADAPTAÇÃO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quais são os exemplos de adaptação (4)

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diferentes estímulos nocivos causam a morte celular, são eles: (8)

A

Privação de oxigênio (isquemia, anemia, envenenamento por CO)
Agentes químicos
Agentes infecciosos
Reações imunológicas
Fatores genéticos
Distúrbios nutricionais
Agentes físicos
Envelhecimento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quais são as duas principais características morfológicas da lesão reversível

A

tumefação celular e a degeneração gordurosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quais alterações
intracelulares (no livro tem ultraestruturais) estão associadas a lesão reversível (4)

A

->Alterações das membranas plasmáticas com formação de bolhas,
apagamento ou distorção das microvilosidades e perda das adesões
intercelulares
->Alterações mitocondriais, com tumefação e presença de densidades
amorfas ricas em fosfolipídios
->Dilatação do retículo endoplasmático com destacamento dos polissomos;figuras de mielina intracitoplasmáticas podem ser observadas.
->Alterações nucleares, como condensação da cromatina. Com desagregação
dos elementos granulares e fibrilares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

a tumeção resulta de que e o que causa (3)

A

entrada de água que causa falha na bomba de sódio e potássio, depleção de atp por hipoxia, separação dos ribossomos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

O dano mitocondrial grave com depleção de
ATP e a ruptura das membranas lisossômicas e plasmáticas normalmente
estão associados à X

A

X= necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

O que é a necrose

A

processo patológico, que representa a consequência de
uma lesão grave. É um processo patológico em que as membranas
plasmáticas são destruídas, as enzimas e outros constituintes
extravasam e a inflamação local é induzida para eliminar as células
danificadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Morfologicamente encontramos alterações citoplasmáticas e nucleares: da necrose (5)

A

Células com eosinofilia aumentada → por causa do rna
Figuras de mielina (massas fosfolipídicas espiraladas) → restos de
membranas
Cariólise (basofilia da cromatina pode desaparecer) → núcleo rarefeito
Picnose (retração nuclear e aumento da basofilia)
Cariorrexe (o núcleo picnótico sofre fragmentação)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quais são as principais causas da necrose (4)

A

isquemia
exposição a toxinas microbianas
queimaduras
pancreatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

a necrose se caracteriza-se por (4)

A

desnaturação das proteínas celulares
extravasamento do conteúdo celular através das membranas danificadas
inflamação local
digestão enzimática da célula que sofreu lesão letal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

e. A morte por hipoxia no SNC com frequência se manifesta em qual tipo de necrose

A

liquefativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quais são os tipos de necrose (6)

A

liquefativa
coagulativa
gangrenosa
fibrinoide
caseosa
gordurosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

o que é a necrose liquefativa

A

digestão de células mortas
onde o tecido é transformado em um liq viscoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

o que é a necrosa coagulativa

A

arquitetura do tecido morto é preservada por pelo menos alguns dias ex: infarto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

o que é a necrose gangrenosa

A

membro, geralmente a perna, que perdeu suprimento sanguíneo e sofreu necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

o que é a necrose caseosa

A

característica da tuberculose
onde tem aparência de queijo esbranquiçada e friável

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

o que é a necrose gordurosa

A

destruição da gordura
liberação de lipases pancreaticas no interior do pancreas e na cavidade peritoneal
ex: pancreatite aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

A depleção de ATP e a redução de sua síntese são consequências
comuns de quais lesões

A

isquêmicas e tóxicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O X é necessário para o transporte na membrana, manutenção de
gradientes iônicos e propriedade proteica.

A

X=ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

A X acarreta maior glicólise anaeróbica com redução de glicogênio,
maior produção de ácido lático e acidose intracelular

A

X= hipóxia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

os danos mitocrondriais podem ocorrer por quais motivos(5)

A

hipóxia, toxinas, estresse
oxidativo, degradação de fosfolipídeos e aumento de cálcio intracelular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

“Lesão mitocondrial por apoptose resulta em:

A

em diminuição da fosforilação oxidativa e
extravasamento de citocromo C (pró-apoptótico)”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

X e Y podem causar influxo de cálcio através da
membrana plasmática e liberar cálcio das mitocôndrias e do retículo
endoplasmático.

A

X= Isquemia
Y= toxinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Aumento intracelular de cálcio ativa….

A

fosfolipases, proteases, ATPases e
endonucleases.

28
Q

o que as fosfolipases, proteases, ATPases e
endonucleases fazem

A

fosfolipases= causam dano as membranas
proteases: degradam a proteina da membrana e do citoesqueleto
ATPases: aceleram a depleção de ATP
endonucleases: fragmentação do DNA e cromatina

29
Q

. X danificam lipídios, proteínas e ácidos nucléicos.

A

X= Radicais livres

30
Q

O que são os ROS

A

radicais livres derivados do oxigênio

31
Q

por quem são produzidos os ROS

A

leucócitos ativados, neutrófilos e macrofágos

32
Q

quando o ROS é produzido

A

produzidas nas células durante a respiração mitocondrial e geração de energia

33
Q

Além da depleção de ATP, danos mitocondriais, perda da homeostasia do
cálcio e estresse oxidativo por acúmulo de radicais livres, outros
mecanismos de lesão celular são: (2)

A

->Defeitos na permeabilidade da membrana, que pode ser danificada
diretamente (toxinas, agentes físicos e químicos, componentes líticos do
complemento e perforinas) ou indiretamente ROS, ativação do cálcio,
fosfolipases).
-> Danos ao DNA
que excedem a capacidade de reparo normal, bem como
proteínas inadequadamente dobradas, acarretando ativação de apoptose

34
Q

A liberação de enzimas ou proteínas intracelulares para a corrente
sanguínea através das membranas plasmáticas anormalmente
permeáveis no processo de necrose proporciona importantes marcadores clínicos de morte
celular que ajudam da detecção da lesão celular

SÃO EXEMPLOS de enzimas? 2 do músculo cardíaco e duas dos ductos bilares

A

Cardíaco= troponina e creatina quinase
Ductos biliares= fosfatase alcalina e transaminases

35
Q

o que é a apoptose

A

é uma forma de morte celular causada por um programa de
suicídio regulado no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas
que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e proteínas
citoplasmáticas

36
Q

As células apoptóticas, sofrem ruptura, produzindo
fragmentos delimitados por membranas plasmáticas, denominados

A

corpos apoptóticos

37
Q

como fica a membrana plasmática da célula apoptótica e os componentes de superfície

A

A membrana plasmática da célula apoptótica
permanece intacta, no entanto os componentes de superfície são
alterados de forma a produzir sinais para que sejam confirmados e
fagocitados

38
Q

a apoptose tem reação inflamatória?

A

não tem reação inflamatória pois são fagocitados antes que haja o extravasamento e inicia a inflamação

39
Q

a morte por apoptose é normal? e tem qual objetivo

A

A morte por apoptose é um fenômeno normal, com o objetivo de eliminar
células que não são mais necessárias e/ou para manter um número constante das diversas populações de células nos tecidos

40
Q

quais são as causas fisiológica de apoptose? (4)

A

->Involução de tecidos dependentes de hormônios
-> Destruição programada de células durante a embriogênese
-> Morte de neutrófilos após a resolução da inflamação aguda
-> Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente prejudiciais

41
Q

A apoptose elimina células que X estão ou que
foram Y , sem iniciar uma reação severa no
hospedeiro.

A

X= geneticamente alteradas
Y= Lesadas de modo irreparável

42
Q

quais as causas patológicas de uma apoptose ( 4)

A

-> Dano ao DNA por lesões leves
-> Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas (mal enoveladas)
-> Lesão celular em certas infecções (HIV, hepatite, cel tumorais)
- > Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto

43
Q

quais as caracteríscas de células apoptóticas? 4

A

-> Retração celular
-> Condensação da cromatina
-> Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos
-> membrana plasmática intacta

44
Q

apoptose resulta da ativação de enzimas chamadas

A

caspases

45
Q

A presença de caspases ativas funciona como

A

marcador de células que
estão sofrendo apoptose

46
Q

A via X da apoptose é desencadeada pela perda de sinais de
sobrevivência (ex. fatores de cersciment0, que estimulam a produção de
proteínas antiapoptóticas, como BCL2, protegendo assim as células da
apoptose.

A

INTRÍNSECA

47
Q

Na via X , quando as células sofrem danos e DNA ou
desenvolvem estresse do RE, ocorre o extravasamento de proteínas próapoptóticas da membrana mitocondrial para o citoplasma e à ativação
subsequente das caspases

A

intrínseca

48
Q

A via X (do receptor de morte celular) é iniciada pela ocupação
dos receptores de morte (membros da família do receptor do TNF. Os
receptores de morte prototípicos são o TNF  1 e Fas

A

extrínseca

49
Q

Na via X, os ligantes dos receptores de morte são expressos em
linfócitos T que reconhecem autoantígenos e em linfócitos T citotóxicos que
eliminam células infectadas por vírus e células tumorais

A

extrínseca

50
Q

quais são as caspases iniciadoras e executadoras

A

iniciadoras:
intrinseca: 9
extrinseca: 8 e 10

executadoras: 3 e 6

51
Q

resumo da via mitocondrial intrínseco
lesão celular associada, sensores

A

Lesão celular:
Privação de fatores de crescimento
Dano ao DNA
Mau enovelamento das proteínas ( estresse do RE)
sensores da familia BCL2 —> ativam citocromo c e outras proteínas pro apoptoticas -> caspases inciadoras -> executadoras

52
Q

Em algumas circunstâncias, as células podem acumular quantidades
anormais de várias substâncias que pode ser inofensivas ou associadas
com vários graus de lesão. Esses acúmulos podem se localizar no
X, no interior das Y ou no Z, e pode ser sintetizado pelas células afetadas ou produzidas em
outros locais.

A

X= citoplasma
Y= organelas (principalmente lisossomos)
Z= núcleo

53
Q

São mecanismos que levam a acúmulos intracelulares anormais:

A

->Remoção inadequada de uma substância normal (p.ex., esteatose)
->Acúmulo de uma substância endógena secundária a defeitos
genéticos ou adquiridos no enovelamento, acondicionamento, como certas
mutações
->Incapacidade de degradar um metabólito devido a deficiências enzimáticas
hereditárias, geralmente enzimas lisossômicas (doenças de
armazenamento ou depósito lisossômico)
->Depósito e acúmulo de uma substância exógena anormal, quando a célula
não possui maquinaria enzimática necessária para degradar a substância,
nem habilidade para transportá-la

54
Q

o que é a esteatose e degeneração gordurosa

A

acumulos anormais de triglicerídeos dentro das celulas parequimatosas

55
Q

o que são as placas ateroscleróticas

A

e a acúmulos anormais de estéreis de
colesterol e colesterol nas células musculares e macrófagos da íntima da aorta
e grandes artérias.

56
Q

o que são os xantomas

A

a acúmulos intracelular de colesterol nos
macrófagos na derme e tendões

57
Q

o que é a colesterolose

A

acúmulos focais de macrófagos carregados de colesterol na
lâmina própria da vesícula biliar

58
Q

As proteínas que se acumulam podem ser proteínas normais secretadas,
que são produzidas pelas células, como observado nos X com
síntese ativa de imunoglobulinas, inclusões eosinofílicas – Y

A

X= plasmócitos
Y= corpúsculos de
Russell

58
Q

o que é a lipofuscina

A

pigmento insolúvel, granular acastanhado que se acumula no
cérebro, fígado, coração como consequência do envelhecimento ou atrofia

59
Q

o que é o pigmento hemossiderina

A

representa grandes agregados de micelas de
ferritina, presente em muitos órgãos e tecidos quando ocorre sobrecarga
sistêmica de ferro

60
Q

qual pigmento exógeno mais comum e suas consequencias

A

O pigmento exógeno mais comum é o carbono. Quando inalado é
fagocitado pelos macrófagos. Agregados desses pigmentos escurecem
linfonodos e parênquima pulmonar causando antracose

61
Q

A calcificação patológica é um processo comum em uma variedade de
enças; implica no depósito anormal de sais de cálcio
qual seus tipos

A

distrofica e metastatica

62
Q

o que é a calcificação distrofica, é associada a qual tipo de morte celular

A

a costuma ser um marcador de lesão anterior e não há alterações no nível sérico de cálcio e é associado a necrose

63
Q

o que é a calcificação metastática

A

ocorre em situações de hipercalcemia

64
Q

o depósito de cálcio pode ser….

A

intra ou extracelualr

65
Q

Ambos os tipos de calcificação consistem em depósitos de cristais de
X

A

fosfato de cálcio.

Patologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions