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Système Endocrinien > Les surrénales > Flashcards

Les surrénales Flashcards

1
Q

Décrire la structure des glandes surrénales et préciser le rôle de chaque zone

A

Cortex:
- zona glomerulosa: Synthèse d’aldostérone (minéralocorticoïdes)
- zona fasciculata: Synthèse de cortisol (glucocorticoïdes)
- zona reticularis: Synthèse d’androgènes

Médulla
Synthèse de catécholamines (noradrénaline, adrénaline)

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Q

Par quoi est régulée la synthèse d’aldostérone au niveau de la zona glomerulosa?

A

Par le SRAA et par la kaliémie

Une hypoTA et hyperK stimulent la synthèse d’aldostérone

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Q

Par quoi est régulée la synthèse de cortisol et d’androgènes?

A

Par l’ACTH

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4
Q

Quel est l’effet de l’AVP sur l’axe corticotrope?

A

L’AVP stimule la production d’ACTH par l’hypophyse

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5
Q

Quels sont les rôles de la POMC?

A
  • Rôle corticotrope: donne l’ACTH
  • Rôle opioïde: donne endorphines
  • Rôle mélanotrope: donne MSH
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6
Q

Comment s’enclenche la synthèse d’hormones surrénaliennes?

A
  1. Lien de l’ACTH au GPCR
  2. Activation de l’AMPc
  3. Activation de la protéine kinase A
  4. Activation du StAR
  5. Synthèse (dans la mitochondrie)
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7
Q

Présenter les étapes de synthèse des hormones stéroïdiennes

A

La transformation de cholestérol en pregnenolone est l’étape limitante

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8
Q

Vrai ou Faux:
Chaque zone du cortex surrénalien possède les enzymes propres à la synthèse de son produit spécifique.

A

Vrai

Exemple: la zona glomerulosa est dépourvue de 17-alpha-hydroxylase, mais possède l’aldostérone synthase, que l’on ne retrouve pas ailleurs!

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9
Q

Vrai ou Faux: le cortisol est faiblement lié à la CBG; il est essentiellement en circulation libre

A

Faux
Le cortisol est une hormone liposoluble, il nécessite donc de se lier à la CBG.

~ 75% du cortisol est lié à la CBG. Lorsque lié, il est inactif.

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10
Q

Nommer quelques conditions pouvant augmenter le CBG

A
  • Prise de contraceptifs oraux (estrogène, progestérone)
  • Grossesse
  • Hyperthyroïdie
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11
Q

Nommer quelques conditions pouvant diminuer le CBG

A
  • Insuffisance hépatique
  • Syndrome néphrotique
  • Hypothyroïdie
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12
Q

Comment peut-on dépister l’insuffisance surrénalienne?

A

Dosage de cortisol total

Si bas à 8h00AM, signe d’insuffisance surrénalienne

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13
Q

Vrai ou Faux: le cortisol urinaire et le cortisol salivaire sont affectés par le taux de CBG

A

Faux
Le cortisol urinaire et salivaire sont une mesure du cortisol libre. Ne sont donc pas affectés par le taux de CBG.

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14
Q

Quel test STATIQUE permet de dépister l’hypercorticisme?

A

Mesure du cortisol salivaire

Si élevé au coucher, signe d’hypercorticisme.

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15
Q

Qu’est-ce que le test de suppression à la dexméthasone?

A

C’est un test de suppression de l’axe corticotrope: il permet donc de vérifier un éventuel hypercorticisme.

Dexméthasone est un glucocorticoïde. Son administration devrait, en principe, réduire la synthèse d’ACTH et de CRH. Administrer à 23h et mesurer le cortisol au matin. En présence d’hypercorticisme, le cortisol au matin serait élevé.

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16
Q

Le test de suppression à la dexméthasone permet de vérifier un hypercorticisme. Comment pourrait-on vérifier un hypocorticisme?

A

Avec un test de stimulation

  • Hypoglycémie induite: c’est un facteur de stress qui devrait stimuler l’axe corticotrope, pour synthétiser du cortisol et ainsi ramener la glycémie à la normale. Une hypoglycémie maintenue indique un hypocorticisme. Permet de vérifier l’axe au complet.
  • Injection de CRH: Devrait augmenter la production d’ACTH par l’hypophyse. Permet de vérifier au niveau secondaire (hypophysaire)
  • Stimulation au cortrosyn: Le cortrosyn est de l’ACTH. Devrait augmenter la production de cortisol (glucocorticoïdes) par les surrénales. Permet de vérifier au niveau primaire.
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17
Q

Vrai ou Faux:
Les récepteurs des glucocorticoïdes sont retrouvés à la surface des cellules de virtuellement tous les types cellulaires.

A

Faux

Les récepteurs des glucocorticoïdes sont retrouvés en intracytoplasmique dans virtuellement tous les types cellulaires.

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18
Q

Vrai ou Faux:
Les récepteurs des minéralocorticoïdes lient les glucocorticoïdes avec moins d’affinité.

A

Vrai

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19
Q

Quel type de récepteur est responsable de la rétention hydrosodée et de l’excrétion du K+

  • Minéralocorticoïde?
  • Glucocorticoïde?
A

Minéralocorticoïde

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20
Q

Comment le rein fait-il pour se protéger des effets du cortisol et empêcher que celui-ci ne se lie aux récepteurs minéralocorticoïdes?

A

Avec le shunt cortisol-cortisone:

Le rein transforme le cortisol en cortisone grâce à la 11B-HSD-2. La cortisone est inactive, ne se liera pas aux récepteurs minéralocorticoïdes. Le foie transforme cette cortisone en cortisol grâce à la 11B-HSD-1.

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21
Q

Décrire sommairement les effets généraux du cortisol

A
  • Favorise le catabolisme > anabolisme
  • Anti-inflammatoire, immunosuppresseur
  • Supprime les autres hormones
  • Augmente la tension artérielle

L’augmentation de TA se fait via rétention hydrosodée, la hausse de résistance vasculaire périphérique, ainsi que la réactivité de l’endothélium aux agents vasoconstricteurs.

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22
Q

Décrire les effets du cortisol sur:
- La glycémie
- Le métabolisme des graisses et le tissu adipeux
- Le foie
- Les muscles squelettiques
- Le système cardiovasculaire
- Les reins
- Les autres axes endocriniens

A

Glycémie:
- Augmente la glycémie

Tissu adipeux:
- Favorise la lipolyse
- Augmente l’adipogenèse

Le foie:
- Favorise la néoglucogenèse

Les muscles:
- Dégradation des protéines musculaires pour rendre disponibles les acides aminés pour la néoglucogenèse

Le système cardiovasculaire:
- Augmentation de la résistance périphérique
- Inotropisme +
- Augmentation de la réactivité aux vasoconstricteurs

Les reins:
- Principalement via les récepteurs MR
- Rétention hydrosodée
- Excrétion K+

Les autres axes endocriniens:
- Touche les axes gonadotropes, somatotropes et thyréotropes
- Obésité tronculaire
- Hypogonadisme
- Ralentissement de croissance

Oui, les récepteurs MR lient le cortisol, mais avec moins d’affinité.

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23
Q

Quel est le devenir du DHEA et de l’androstènedione synthétisés par la zona reticularis des surrénales?

A

Ce sont des androgènes faibles:
Seront transformés en périphérie en testostérone (via 17-HSD)

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24
Q

Quelles sont les androgènes surrénaliennes que l’on peut doser?

A
  • Androstènedione
  • 17-OH-progestérone
  • DHEA-S
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25
Q

À quelle protéine sont liées les androgènes?

A

SHBG

Et aussi à l’albumine

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26
Q

Vrai ou Faux:
Chez la femme, les androgènes ont une contribution importante aux effets androgéniques.

A

Vrai

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27
Q

Quelle serait la conséquence d’un excès d’androgènes chez la femme?

A

Virilisation, hirsutisme, oligoménorrhée/aménorrhée

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28
Q

Vrai ou Faux:
Lors de la mesure de l’aldostérone sérique, on calcule un ratio aldostérone/rénine pour dépister un excès

A

Vrai

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29
Q

Quels tests dynamiques peut-on faire pour vérifier une hyperproduction d’aldostérone?

A

Des tests de suppression:
- Surcharge en sel: devrait supprimer l’aldostérone
- Captopril: inhibe le SRAA

30
Q

Quel est le précurseur commun des catécholamines?

A

Tyrosine

31
Q

Par quoi est régulée la synthèse des catécholamines?

A

SNS

32
Q

Par quoi est assurée la conversion de la noradrénaline en adrénaline?

A

PNMT

Présente surtout au niveau des cellules chromaffines des surrénales

33
Q

Comment sont stockées les catécholamines?

A

Sous la forme de chromagranines

Le stress induit une dégranulation des chromagranines.

34
Q

Tableau résumé des hormones surrénaliennes

A

Toi live:

Lâche pas!

35
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance surrénalienne?

A

Symptômes généraux:
- Fatigue
- No/Vo
- Dlr abdominale
- Inappétence

Symptômes dûs au déficit en minéralocorticoïdes:
- “Salt craving”
- Hypotension/orthostatisme

Symptômes dûs au déficit en glucocorticoïdes
- Hypoglycémie

Symptômes dûs au déficit en androgènes (chez F)
- Baisse de libido
- Baisse de pilosité

36
Q

Quels sont les signes de l’insuffisance surrénalienne?

A
  • Perte de poids
  • Tachycardie (secondaire à l’hypoTA)
  • Hypotension, HTO
  • Hyperpigmentation cutanée
37
Q

Quel est le traitement prescrit pour le choc surrénalien?

A
  • Traiter le déficit en glucocorticoïdes: Solucortef IV
  • Réplétion volémique: NaCl 0,9%
  • Traiter l’hypoglycémie: Dextrose IV
  • Identifier et traiter le facteur déclenchant
  • Traitement chronique lorsque stable
38
Q

Quel est le traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne?

A
  • Remplacement en minéralocorticoïdes
  • Remplacement en glucocorticoïdes
  • Éducation des patients: Prendre dose 2-3x si fièvre ou si maladie!
39
Q

Quels éléments faut-il rechercher à la biochimie pour identifier une insuffisance surrénalienne?

A
  • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie
  • Hyperkaliémie
  • Acidose
  • Cortisol sérique bas
  • Présence d’anticorps anti-21-hydroxylase
40
Q

Compléter le tableau suivant:

A
41
Q

Quels tests dynamiques peut-on faire pour identifier une insuffisance surrénalienne?

A

Des tests de stimulation:
- Hypoglycémie induite: gold standard
- Test de stimulation au cortrosyn (c’est de l’ACTH)

Le test de stimulation au cortrosyn ne permet pas d’exclure une étiologie centrale si récente

42
Q

Citer quelques étiologies de l’insuffisance surrénalienne primaire

A

Étiologies destructives:
- Maladie d’Addison
- Syndrome polyglandulaire auto-immun
- Adrénoleucodystrophie
- Causes thromboemboliques, infectieuses, néoplasiques, infiltratives…

Trouble de synthèse:
- Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)
- Médicaments

43
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne primaire?

A

Maladie d’Addison

44
Q

Vrai ou Faux:
Dans la maladie d’Addison, seul le cortex surrénalien est détruit. La médulla est épargnée

A

Vrai

45
Q

Quelle est la triade classique du syndrome polyglandulaire auto-immun (SPA) de type 1 (APECED)?

A
  • Candidiase mucocutanée chronique
  • Hypoparathyroïdie
  • Maladie d’Addison
46
Q

Quelle est la triade classique du syndrome polyglandulaire auto-immun (SPA) de type 2 (Syndrome de Schmidt)?

A
  • Diabète de type 1
  • Hypothyroïdie
  • Maladie d’Addison
47
Q

Vrai ou Faux:
Le SPA de type 2 (syndrome de Schmidt) est d’étiologie polygénique

A

Vrai

48
Q

Vrai ou Faux:
Le SPA de type 1 (APECED) est diagnostiqué à l’enfance, tandis que le SPA de type 2 (syndrome de Schmidt) est diagnostiqué à l’adolescence/âge adulte

A

Vrai

49
Q

Compléter le tableau suivant:

A
50
Q

Vrai ou Faux:
L’adrénoleucodystrophie est une mutation liée à l’X

A

Vrai

51
Q

Vrai ou Faux:
L’adrénoleucodystrophie est la 2ème cause d’insuffisance surrénalienne primaire chez l’homme

A

Vrai

52
Q

Quel est le mécanisme en cause dans l’adrénoleucodystrophie?

A

Dysfonction de la bêta-oxydation
Accumulation de longues chaines d’acides gras

53
Q

Vrai ou Faux:
Il faut dépister l’adrénoleucodystrophie chez tout homme présentant des symptômes d’IS primaire

A

Vrai

54
Q

Vrai ou Faux:
L’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH-congenital adrenal hyperplasia) est une maladie génétique de type autosomal dominant

A

Faux
Autosomal récessif

55
Q

Quel est le mécanisme en cause dans l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A
  • Mutation inactivant la 21-hydroxylase
  • Incapacité de synthétiser aldostérone et cortisol
  • Pas de rétro-inhibition de l’ACTH (car pas de cortisol)
  • L’ACTH continue de stimuler la transformation de cholestérol –> pregnenolone –> 17-OH-pregnenolone et 17-OH-progestérone.
56
Q

Comment se diagnostique une CAH?

A
  • Ambiguïté sexuelle
  • Crise surrénalienne
  • Virilisation, hirsutisme
  • 17-OH-Progestérone surélevée
  • Cortisol bas
  • DHEA-S, Androstènedione +++
  • Surrénales de taille augmentée à l’imagerie
57
Q

Comment se traite la CAH?

A
  • Remplacement glucocorticoïdes
  • Remplacement minéralocorticoïdes
58
Q

Citer quelques étiologies d’insuffisance surrénalienne centrale (secondaire/tertiaire)

A
  • Corticothérapie: PREMIÈRE CAUSE
  • Tumeurs du SNC
  • RadioTx

Perte de la sensibilité à l’ACTH et au CRH suivie d’une atrophie surrénalienne

59
Q

Nommer les étiologies du syndrome de Cushing ACTH indépendant

A
  • Adénome surrénalien
  • Carcinome surrénalien
  • Hyperplasie des surrénales micronodulaire/macronodulaire
60
Q

Nommer les étiologies du syndrome de Cushing ACTH dépendant

A
  • Maladie de Cushing: adénome hypophysaire
  • Sécrétion ectopique d’ACTH
61
Q

Nommer d’autres causes d’hypercorticisme

A
  • Stress
  • Modification du transport du cortisol (prise de CO, grossesse)
  • Pseudo-Cushing: éthylisme, obésité…
62
Q

Nommer des signes et symptômes d’hypercorticisme. Préciser ceux qui sont discriminants pour le Cushing

A
  • Fatigue
  • Gain de poids
    - Faiblesse musculaire proximale
  • Oligoaménorrhée
  • Baisse de libido, DE
  • Baisse de vélocité de croissance avec obésité
  • Faciès lunaire
  • Ecchymoses
  • Vergetures pourpres
  • HTA
  • Diabète
63
Q

Présenter l’algorithme de diagnostic du syndrome de Cushing

A
  1. Faire un dépistage: Dexaméthasone (totale), cortisolurie, cortisol salivaire (libres)
  2. Faire un dosage d’ACTH.
    - Si ACTH bas = ATCH indépendant
    - Si ACTH haut = ACTH dépendant
  3. Confirmation:
    - Si ACTH indépendant: TDM/IRM des surrénales.
    - Si ACTH dépendant: test de suppression à la dexaméthasone haute dose + IRM selle turcique + cathétérisme du sinus pétreux
64
Q

Comment se traite le Cushing? Préciser pour:
- Adénome surrénalien
- Carcinome surrénalien
- Adénome hypophysaire
- Cushing ectopique

A

Adénome surénalien: Surrénalectomie
Carcinome surrénalien: Surrénalectomie + chimioTx
Adénome hypophysaire: Chirurgie transphénoïdale
Cushing ectopique: Traitement de la maladie primaire

65
Q

Comment se diagnostique l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  1. Suspicion clinique: HTA, hypoK, HTA en jeune âge
  2. Test de dépistage: Aldostérone/Rénine
  3. Test de confirmation: Surcharge en sel
  4. TDM des surrénales

La surcharge en sel devrait augmenter l’osmolalité urinaire. Si elle n’augmente pas, c’est à dire qu’il y a trop d’aldostérone qui réabsorbe l’eau et le sodium.

66
Q

En hyperaldostéronisme primaire, comment sont les niveaux d’aldostérone et de rénine?

A

Aldostérone augmentée
Rénine diminuée

67
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome?

A

C’est une tumeur endocrine des cellules chromaffines. Produit des catécholamines.

68
Q

Quels sont les deux types de paragangliomes?

A
  • Sécrétant:
    Tumeur endocrine des cellules chromaffines des ganglions sympathiques. Sécrètent métanéphrine et normétanéphrine.
  • Non-sécrétant (rarement sécrétant, 5% catéchol. et 23% dopamine)
    Tumeur endocrine des cellules non-chromaffines des ganglions parasympathiques.
69
Q

Comment diagnostiquer un phéochromocytome?

A
  • Collecte urinaire sur 24h: catécholamines et métanéphrines
  • Dosage plasmatique des métanéphrines
70
Q

Comment se traite un phéochromocytome?

A

Surrénalectomie. La préparation pré-opératoire est nécessaire:
- Blocage alpha
- Hydratation
- Blocage beta 3-5 jours pré-op.

71
Q

Vrai ou Faux:
Dans la préparation pré-opératoire d’un phéochromocytome, il faut utiliser un beta-bloqueur avant un alpha-bloqueur.

A

FAUX
UTILISER L’ALPHA-BLOQUEUR AVANT. SI ON UTILISE UN BETA-BLOQUEUR, ON CRÉE UNE POUSSÉE HYPERTENSIVE

72
Q

Dans l’évaluation d’un incidentalome, utilise-t-on un TDM avec ou sans contraste?

A

Sans contraste

Système Endocrinien (4 decks)

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