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Système Endocrinien > L'hypophyse > Flashcards

L'hypophyse Flashcards

1
Q

Comment s’appelle la structure osseuse sous-jacente à l’hypophyse?

A

La selle turcique

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Q

Comment s’appelle la structure reliant l’hypothalamus à l’hypophyse?

A

La tige

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3
Q

Compléter la figure ci-dessous

A
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4
Q

Comment se fait la communication avec l’hypophyse antérieure?

A

Via des hormones dans la circulation du système porte.

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Q

Comment se fait la communication avec l’hypophyse postérieure?

A

Par voie neuronale

Les axones et les terminaisons sont dans l’hypophyse postérieure.

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6
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par l’hypothalamus?

A

CRH, TRH, GnRH, GHRH, SST, Dopa, Ocytocine, AVP

Ce sont des hormones hydrosolubles, se liant à des GPCR pour la plupart (Activation de l’adénylate cyclase. Second messager = AMPc )

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7
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par l’hypophyse?

A

ACTH, TSH, FSH/LH, GH, PRL

À noter que l’hypophyse postérieure entrepose l’AVP et l’ocytocyine, et les libère, mais ne les synthétise pas.

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8
Q

Compléter le tableau suivant

A
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9
Q

Présenter l’axe corticotrope (H-H-surrénalien)

A

Explications

L’hypothalamus sécrète CRH
L’hypophyse sécrète ACTH
Les surrénales sécrètent le cortisol (la synthèse du cortisol est essentiellement régulée par l’ACTH tandis que la synthèse d’aldostérone est surtout régulée par le SRAA, voir le cours sur les surrénales)

Le cortisol (hormone terminale) exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus, inhibant la sécrétion de CRH et d’ACTH
L’ACTH exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus, inhibant la sécrétion de CRH.

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10
Q

Présenter l’axe thyréotrope (H-H-thyroïdien)

A
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11
Q

Présenter l’axe gonadotrope (H-H-gonadique)

A

Tout comme les axes précédemment vus, les hormones finales exercent un rétrocontrôle négatif.

Particularité de l’axe gonadotrope: l’hyperprolactinémie (excès de PRL sanguin) inhibe la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus et de FSH/LH par l’hypophyse!

Cela veut dire que:
Hypothyroïdie –> Augmentation de TRH –> Augmentation de PRL (sera vu plus loin)

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12
Q

Présenter l’axe somatotrope (axe de l’hormone de croissance)

A

Particularités de l’axe somatotrope: La somatostatine (SST) inhibe la sécrétion de GH par l’hypophyse. La GH est aussi une hormone terminale!

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13
Q

Présenter l’axe lactotrope

A

Particularités de l’axe lactotrope: La PRL est l’hormone terminale! Sécrétée par l’hypophyse, sa sécrétion est stimulée par la TRH et inhibée par la dopamine.

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14
Q

Nommer des facteurs physiologiques stimulant la synthèse de prolactine

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Exercice intense
  • Stress
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15
Q

Nommer des facteurs pathologiques stimulant la synthèse de prolactine

A
  • Hypothyroïdie primaire: T3/T4 bas -> TRH/TSH haut -> TRH stimule PRL
  • IRC
  • Insuffisance hépatique
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16
Q

Nommer une classe de médicaments stimulant la synthèse de PRL

A

Les antipsychotiques de la classe des antidopaminergiques

La dopamine (produite par l’hypothalamus) inhibe la sécrétion de PRL par l’hypophyse. En bloquant l’action de la dopamine (antidopaminergique), on élimine le facteur inhibitant et on augmente donc la production de PRL.

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17
Q

Présenter l’axe lactotrope avec stimuli externes

A

Lâche pas

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18
Q

Vrai ou Faux:
Le taux de sécrétion de l’hormone de croissance (GH) est constant

A

Faux
Elle est pulsatile

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19
Q

Vrai ou Faux:
L’hormone de croissance a un effet limité, sur des structures très précises.

A

Faux:
L’hormone de croissance a un effet dans tout le corps

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20
Q

Nommer quelques facteurs inhibant la synthèse d’hormone de croissance par l’hypophyse

A
  • Obésité
  • Hyperglycémie
  • Âge
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21
Q

Nommer quelques facteurs stimulant la synthèse d’hormone de croissance par l’hypophyse

A
  • Hypoglycémie
  • Jeûne
  • Sommeil
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22
Q

Présenter l’axe somatotrope avec des facteurs (stimulants et inhibiteurs) extrinsèques

A
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23
Q

Vrai ou Faux:
L’axe somatotrope favorise la synthèse protéique et diminue leur catabolisme

A

Vrai

24
Q

Vrai ou Faux:
L’axe somatotrope favorise l’utilisation de lipides comme source d’énergie

A

Vrai

25
Q

Vrai ou Faux:

GH augmente la sensibilité au glucose et son utilisation périphérique, et fait diminuer la glycémie.

Carte très importante

A

FAUX

GH diminue la sensibilité au glucose et son utilisation périphérique et fait augmenter la glycémie

Se rappeler que l’hypoglycémie stimule la synthèse de GH par l’hypophyse.
GH favorise l’utilisation de lipides comme source d’énergie, elle n’augmente donc pas la sensibilité au glucose et son utilisation.

26
Q

Vrai ou Faux:
IGF-1 augmente la sensibilité au glucose et son utilisation périphérique, et fait diminuer la glycémie.

Carte très importante

A

Vrai

Se rappeler que IGF veut dire insulin-like growth-factor. Agit donc comme l’insuline, augmente l’utilisation du glucose et diminue la glycémie.

27
Q

Nommer quelques pathologies hypophysaires

A
  • Lésions sellaires
  • Hypopituitarisme
  • Le déficit en AVP (diabète insipide)
  • Prolactinome (hypersécrétion)
  • Gigantisme/acromégalie (hypersécrétion)
28
Q

Nommer quelques types de lésions sellaires

A
  • Les adénomes hypophysaires
  • Les masses non-adénomateuses bénignes (craniopharyngiome, kyste…)
  • ATCD de chirurgie sellaire
  • Syndrome de Sheehan (ischémie hypophysaire)
  • Apoplexie (infarctus de l’hypophyse)
29
Q

Vrai ou Faux:
L’adénome hypophysaire est une lésion sellaire qui devient souvent maligne

A

Faux
L’adénome hypophysaire est rarement malin

30
Q

Quels sont les deux types d’adénomes hypophysaires existant?

A

Fonctionnel, sécrète:
- PRL (le plus souvent)
- GH
- ACTH
- TSH (rarement)

Non-fonctionnel, sécrète:
- FSH/LH: pas de syndrome clinique associé à leur hypersécrétion
- Hormones inactives
- null cells

31
Q

Comment s’appellent les syndromes cliniques associés à une hypersécrétion de:
- PRL?
- GH?
- TSH?
- ACTH?
- FSH/LH?

A
  • Hyperprolactinémie
  • Gigantisme/acromégalie
  • Hyperthyroïdie centrale
  • Syndrome de Cushing
  • n/a
32
Q

Comment s’appellent les syndromes cliniques associés à une hyposécrétion de:
- PRL?
- GH?
- TSH?
- ACTH?
- FSH/LH?

A
  • n/a
  • Déficit en GH
  • Hypothyroïdie centrale
  • Insuffisance surrénalienne centrale
  • Hypogonadisme central ou hypogonadotrope
33
Q

Quelle est la technique principale d’imagerie des pathologies hypophysaires?

A

IRM centrée sur la selle turcique

34
Q

Vrai ou Faux: L’IRM centrée sur la selle turcique procure des renseignements sur la fonction hypophysaire

A

Faux

35
Q

Nommer quelques symptômes d’un effet de masse secondaire à une pathologie hypophysaire

A
  • Symptômes visuels d’apparition subite
  • Céphalées explosives
  • Altération de l’état de conscience
  • Instabilité hémodynamique

L’effet de masse engendre une compression du chiasma optique, d’où les symptômes visuels.

L’instabilité hémodynamique doit faire suspecter la présence concomitante d’une insuffisance surrénalienne centrale secondaire à la pathologie hypophysaire: la baisse d’ACTH cause une baisse de cortisol.

36
Q

Vrai ou Faux:
L’hypopituitarisme est un déficit en une ou plusieurs hormones hypophysaires postérieures

A

Faux

L’hypopituitarisme est un déficit en une ou plusieurs hormones hypophysaires antérieures

On rappelle que les hormones hypophysaires sont sécrétées par le lobe antérieur. Le lobe postérieur sert à emmagasiner l’AVP et l’ocytocine

37
Q

Cliniquement, comment se manifeste un déficit en ACTH?

A
  • Perte de poids
  • Perte d’appétit
  • Hypotension
  • Hypoglycémie
  • No/Vo
38
Q

Cliniquement, comment se manifeste un déficit en TSH?

A
  • Gain de poids
  • Frilosité
  • Constipation
  • Hypercholestérolémie

Voir le cours sur la thyroïde et les Sx d’hypothyroïdie

39
Q

Cliniquement, comment se manifeste un déficit en GH?

A
  • Retard staturo-pondéral
  • Résistance à l’insuline
  • Perte de masse musculaire
40
Q

Cliniquement, comment se manifeste un déficit en FSH/LH?

A
  • Baisse de libido
  • Perte de masse musculaire
  • Aménorrhée
  • Sx ménopausaux
41
Q

Nommer quelques étiologies d’hypopituitarisme

A
  • Adénome hypophysaire
  • Masse non-adénomateuse bénigne: craniopharyngiome, kyste…
  • ATCD chirurgicaux
  • Syndrome de Sheehan
  • Apoplexie
  • Hypophysite secondaire à l’immunothérapie

Mêmes causes que les lésions sellaires!

42
Q

Lors d’une prise de sang, comment objectiverait-on un déficit hypophysaire dans l’axe thyréotrope?

A

T3/T4 basses et TSH normale ou basse

43
Q

Lors d’une prise de sang, comment objectiverait-on un déficit hypophysaire dans l’axe corticotrope?

A

Cortisol bas à 8h00 AM et ACTH normal ou bas

44
Q

Lors d’une prise de sang, comment objectiverait-on un déficit hypophysaire dans l’axe somatotrope?

A

IGF-1 bas, parfois normal

45
Q

Lors d’une prise de sang, comment objectiverait-on un déficit hypophysaire dans l’axe gonadotrope?

A

Testo/Estradiol bas et FSH/LH bas ou normal

46
Q

Tableau résumé:

A
47
Q

Vrai ou Faux:
Le traitement substitutif de l’hypopituitarisme de l’axe somatotrope consiste en l’administration per os d’hormone de croissance (GH) synthétique.

A

Faux
C’est le bon traitement, mais la voie d’administration est incorrecte: la GH synthétique s’administre SC et non pas PO

48
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel n’est pas une cause de déficit en AVP?

  • Neurochirurgie
  • Adénome hypophysaire
  • Neurohypophysite
  • Infiltration néoplasique de la tige hypophysaire
A

L’adénome hypophysaire n’est PAS une cause de déficit en AVP.

49
Q

Quel test dynamique peut-on faire pour identifier un diabète insipide?

A

Test à la déshydratation puis administration de desmopressine

On déshydrate le patient: il devrait donc y avoir plus d’AVP (c’est de l’ADH) pour augmenter la rétention en eau. Chez le patient qui manque d’AVP, l’osmolalité urinaire demeure basse: l’urine reste diluée, peu d’eau est réabsorbée. Lorsqu’on donne de la desmopressine (AVP/ADH synthétique), l’eau est réabsorbée et l’osmolalité urinaire augmente (l’urine devient plus concentrée!)

50
Q

Quelle serait la conséquence d’un prolactinome sur l’axe gonadotrope?

A

Baisse de la synthèse des hormones sexuelles
Hypogonadisme central

Le prolactinome est un adénome hypophysaire fonctionnel sécrétant de la prolactine. C’est le plus fréquent. On rappelle que l’hyperprolactinémie inhibe la synthèse de GnRH et de FSH/LH au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse

51
Q

Énoncer le diagnostic différentiel du prolactinome

A
  1. GROSSESSE
  2. Hyperprolactinémie médicamenteuse
  3. L’hypothyroïdie primaire
  4. Adénome non-fonctionnel (effet tige)
52
Q

Expliquer pourquoi certains médicaments peuvent causer de l’hyperprolactinémie

A

Dopamine inhibe la sécrétion de PRL par l’hypophyse. Les médicaments antidopaminergiques inhibent la synthèse de dopamine, bloquant l’inhibition: plus de PRL sera sécrété!

53
Q

Expliquer pourquoi l’hypothyroïdie primaire peut causer de l’hyperprolactinémie

A

Hypothyroïdie primaire = T3/T4 faible = TRH/TSH augmentés

TRH stimule PRL

54
Q

Qu’est-ce que l’effet tige?

A

C’est une lésion causant tension/compression sur la tige (même si d’apparence normale à l’IRM)

L’effet tige empêche l’inhibition des cellules lactotropes par la dopamine

PRL+++

55
Q

En quoi consiste le traitement du prolactinome?

A

Agoniste dopaminergique

Le prolactinome est le seul adénome hypophysaire pour lequel le traitement de première intention est médical.

Système Endocrinien (4 decks)

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