les mécanismes de transport et le sang (suite) Flashcards

1
Q

où le passent les échanges entre l’environnement extérieur et le ‘‘milieu intérieur’’

A

dans le sang

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2
Q

de quels liquide est constitué le sang

A

liquide extracellulaire (plasma) et intracellulaire (à l’intérieur des érythrocytes)

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3
Q

de quel manière peut être étudier le sang

A

ex vivo (à l’extérieur de l’organisme)
in vivo (à l’intérieur de l’organisme)

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4
Q

le sang équivaut à quel pourcentage de la masse corporelle

A

7%

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5
Q

comment peut-on décrire le niveau de sang

A

normovolémie : volume de sang normal

hypovolémie : volume de sang réduit

hypervolémie : volume de sang augmenté

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6
Q

fonction du sang

A

transport de substance
- nutriment, vitamines,…
- O2 et CO2
- déchet
- hormones
régulation de la température
balance acide-base
- ph normal entre 7.3 et 7.45
protection immunitaire (avec les leucocytes)

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7
Q

composition du sang

A

similaire au liquide interstitiel (avec qui il fait des échanges)
> 90% d’Eau
Na+, K+, Mg2+, Cl-, HCO3-, phosphates
- +/- saline physiologique = 0.9% NaCl
glucose, acides aminés, lipides, O2, CO2
protéines plasmatiques (colloïdes)
- albumine
- globulines
- fibrinogène

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8
Q

séparation des protéines plasmatiques

A

précipitation différentielle
sédimentation par ultracentrifugation
mobilité électrophorétique
caractéristiques immunologiques

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9
Q

séparation des protéines plasmatique par électrophorèse

A

fractionnement basé sur le mouvement de particules chargées le long d’un champ magnétique

vitesse de migration dépend du :
- nbr et distribution des charges
- poids moléculaire de chaque protéine

chaque protéine migre à sa vitesse caractéristique

chaque bande correspond à une certaine protéines plasmatique

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10
Q

si absence de la bande de fibrinogène lors de la séparation par électrophorèse

A

cela va ralentir, retardé ou même empêcher la coagulation

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11
Q

si taux réduit d’albumine lors de la séparation par électrophorèse

A

indique une maladie rénale

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12
Q

si augmentation des gamma globuline lors de la séparation par électrophorèse

A

indique une infection bactérienne

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13
Q

origine et propriétés des protéines plasmatiques

A

origine
- foie : albumine, fibrinogène, alpha 1 ,alpha 2 , beta globuline
- tissu lymphoïde : gamma globuline

propriétés
- albumine : poids moléculaire 69 et concentration 4.2
- globulines : poids moléculaire 90-800 et concentration 2.8
- fibrinogène : poids moléculaire 350 et concentration 0.3

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14
Q

nommer les rôles des protéines plasmatiques

A

dynamique transcapillaire

viscosité plasmatique
- important pour le maintien de la pression artérielle
- loi de poiseuille : la résistance à l’écoulement est proportionnelle à la longueur des vaisseaux et à la viscosité du sang et inversement proportionnelle au rayon vasculaire.
plus le vaisseau est long, viscosité aug et rayon dim : la résistance est aug

contribuent à la capacité tampon du plasma
- pH normal = 7,4

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15
Q

qu’est ce que la dynamique transcapillaire

A

important pour la distribution du liquide entre le plasma et le liquide interstitiel

uniquement les solutés non-pénétrantes contribuent à la pression osmotique

protéines plasmatiques sont non-pénétrantes –> pression osmotique colloïdale (par les protéine plasmatiques) (POC) (25 mm Hg) qui va faire en sorte qu’il y a un attirement de l’eau
- contre balancée par transsudation

transsudation et pression osmotique régulent la distribution du liquide extracellulaire entre le liquide intercellulaire et le plasma

la diffusion est responsable de l’échange de nutriments, gaz et déchets à travers la barrière capillaire

la force de Starling déterminent la pression nette de filtration (PNF)
- force le liquide à sortir
—- pression hydrostatique (capillaire) sanguin (PHS)
—- pression osmotique du liquide interstitiel (POLI)
- force le liquide à rentré
—- pression osmotique dur aux colloïdes (capillaire) sanguins (POCS)
—- pression hydrostatique du liquide interstitiel (PHLI)

les échanges (transsudation/mouvement osmotique) se font tout au long du capillaire et pas seulement aux extrémités

seulement 90% du liquide filtré par transsudation est directement réabsorbé par les capillaire
la résorption des 10% restant se fait au niveau du système lymphatique

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15
Q

de quoi dépend la pression osmotique

A

du nombre de particules osmotiquement actives par unité de volume

chaque fraction protéique exerce une pression osmotique qui est :
- directement liée à sa concentration dans le plasma
- inversement corrélée à sa masse moléculaire
— albumine : poids 69, concentration 4.2 donc POC environ 20
— globulines : poids 90-800, concentration 2.8 donc POC environ 5
— fibrinogène : poids 350, concentration 0.3 donc POC > 1

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15
Q

facteur qui influence la dynamique transcapillaire

A

pression hydrostatique

pression osmotique colloïdale (POC)

perméabilité capillaire (diffusion)

drainage lymphatique

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16
Q

qu’est ce que l’œdème et cause

A

accumulation de liquide extracellulaire dans les espaces interstitiels

pression net de filtration = (PHS + POLI) - (POCS + PHLI)

causes
- augmentation de pression hydrostatique sanguine (PHS) : les deux pressions net de filtrations sortent des capillaires
- diminution de protéines plasmatiques (POCS) : les deux pressions net de filtration sortent des capillaires
- augmentation de la perméabilité capillaire : les protéines plasmatiques s’échappent dans le liquide interstitiel. risque d’effet oncotique (osmose, l’eau va suivre les protéines dans le liquide interstitiel)
- obstruction du drainage lymphatique : la réabsorption des 10% ne peut donc pas se faire

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17
Q

protéines plasmatiques de la coagulation

A

fibrinogène et certaines globulines

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18
Q

protéines plasmatiques pour la résistance à l’infection

A

gamma-globuline (immunoglobuline)

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19
Q

protéines plasmatiques transporteur de lipides, minéraux et hormones

A

albumine et certaines globulines

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20
Q

différentes cellule du sang

A

globules rouges (érythrocytes)
- 5x10^6/ul
- 7.2 um
- durée de vie 120 jours

plaquettes
- 250000-400000/ul
- 2-3 um
- durée de vie 7-8 jours

globules blancs (leucocytes)
- 8000-10000/ul
- 10-18 um
- durée de vie varie de heures à années

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21
Q

qu’est ce que l’hématopoïèse

A

production des cellules du sang au niveau de la moelle osseuse

érythropoïèse : production des globules rouges

thrombopoïèse : production des plaquettes

leucopoïèse : production des globules blancs

-auto-réplication de cellule souche pluripotente par l’action d’un inducteur.
- création de cellule souche unipotente
- transformation en cellules spécialisées (division et différenciation) par l’action d’un stimulant

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22
Q

qu’est ce que la cytokines

A

substances (protéines ou peptides) relarguées par une cellule et qui affectent la croissance, le développement et l’activité d’une autre cellule (inducteur ou stimulant)

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23
à quoi sert l'injection de cellules souches de la moelle osseuse
permet de reconstituer tous les types de cellules hématopoïétiques
24
sites d'hématopoïèse au cours de la vie
prénatal 1. sac amniotique 2. foie et rate post natal 3. os longs distants 4. squelette axial
25
globule rouge
fonctions : faciliter le transport des gaz respiratoires entre les poumons et les différentes cellules du corps sa forme : disque biconcave permet - surface maximale et distance de diffusion minimale p/r à son volume - grand degré de flexibilité nombre : 25x10^12 / 5L - homme : 5,1 - 5,5 x10^6 / ul - femme 4,5 - 4,8 x10^6 / ul composition : - ne sont pas des organelles (cellule du sang tout simplement) - systèmes enzymatiques important ---- enzymes de la glycolyse --> production d'énergie ---- anhydrase carbonique --> transport du CO2 - hémoglobine (protéine des érythrocytes) ---- 200-300 x 10^6 molécules/globule rouge
26
hémoglobine
protéine des érythrocytes - 200-300 x 10^6 molécules/globule rouge fonction : - augmenter la capacité de transport de l'oxygène --- solubilité de l'O2 dans le plasma est très faible (0.3ml O2/ 100 ml de sang --- capacité de transport dans le sang (grâce à l'Hb) (20 ml O2 / 100ml de sang - assurer le transport du CO2 --- liaison réversible de l'O2 et du CO2 - capacité tampon --- équilibre acido-basique du sang valeurs : - homme -> 15.5g d'hémoglobine / 100ml de sang - femme -> 14g d'hémoglobine / 100ml de sang Saturation d'Hb par l'O2 -> chaque gramme d'Hb contient 1.34 ml d'O2 la capacité de transport d'O2 par le sang est donc : 15 (g d'Hb) x 1.34 (saturation) = 20 ml d'O2 / 100 ml de sang
27
facteurs affectant la liaison de l'O2 à l'Hb
- température - composition ionique - pH - PCO2 - Concentration d'Enzymes intracellulaires
28
sites de l'érythropoïèse
os plats du crâne omoplates bassin vertèbres sternum côtes épiphyse des os longs
29
étape de l'érythropoïèse
Début de la cellule souche 1. diminution de la taille 2. perte de noyau 3. accumulation de Hb donne un réticulocyte (érythrocyte jeune ayant ayant un aspect réticulé) Erythrocyte 1. manque d'O2 (hypoxie) : EPO aug 2. stimulation de l'érythropoïèse : dans la moelle osseuse 4. augmentation de globule rouge lorsqu'il y a un rebalancement de l'Hb et transport de l'O2, il y a un rétro control négatif sur l'EPO (érythropoïétine)
30
comment évaluer l'efficacité de l'érythropoïèse
le nbr de réticulocytes dans le sang nbr normal = < 1%.
31
facteurs déterminant le nombre de globule rouge
- nécessité d'apport d'O2 - O2 disponible si O2 dim, il faut plus de GR pour avoir le même apport d'O2 ex: en altitude la concentration d'O2 dans l'air dim, il faut donc plus de globule rouge pour pallier
32
Érythropoïétine (EPO)
hormone de nature glycoprotéine/cytokine produite par les reins stimulus d'excrétion : hypoxie (moins d'oxygène) elle stimule la moelle osseuse à produire plus de globule rouges mode d'action : - stimulation de la prolifération des cellules progénitrices - accélération de la maturation des réticulocytes régulation hormonale de l'EPO : - testostérone : aug du relargage de l'érythropoïétine et de la sensibilité des précurseurs de GR à l'érythropoïétine - estrogène : effets inverses de la progestérone contribue aux différences de concentration d'érythrocytes entre les hommes et les femmes elle à été purifiée et séquencée. le gène à été cloné et l'EPO à été produite par technologie d'ADN recombinant (EPO synthétique) il est donc possible de faire du dopage sanguin. -> EPO entraine un polyglobulie (quantité de GR plus élevé que nécessaire) ce qui aug la viscosité du sang. une polyglobulie extrême peut entrainer le décès (difficile pour le coeur si la viscosité est trop grande.
33
destruction des globules rouges
durée de vie de 120 jours rien ne peut prolonger la durée de vie des GR meurt par phagocytose par macrophage processus ce produit au niveau du foie et de la rate décomposé en : - fer -> transferrine -> stocker dans le foie, la rate ou intestin - globine -> pool d'acide aminé - hème -> billirubine (donne une coloration jaunâtre au sang) -> foie -> intestin
34
facteur qui peuvent mener à la jaunisse
trop grande quantité de bilirubine dans le sang 1. hémolyse excessive 2. dommage hépatique 3. obstruction du canal biliaire
35
production vs destruction des globules rouges
dynamique normal : production = destruction dynamique anormal : - polycythémie : production > destruction - anémie : production < destruction indice clinique - nbr de globule rouge - Taux d'Hb - hématocrite valeur normal : - 16g% Hb - 5-5,5 x 10^6 GR / ul
36
polycythémie
relative : due à la diminution du volume du plasma (ex: déshydratation) absolue : augmentation de la masse érythrocytaire - physiologique : secondaire à une demande plus élevée ou une disponibilité réduite d'O2 --- à haute altitude --- activité physique plus importante --- maladie chronique du poumon --- tabagisme important - pathologique --- tumeur des cellules productrice de l'érythropoïétine --- production déréglée dans la moelle osseuse (polycythémie primaire) problème que peut engendré la polycythémie - plus grande viscosité du sang - mauvaise circulation et formation de caillots sanguins
37
qu'est ce que l'anémie
correspond à la diminution de la capacité de transport d'oxygène du sang diminution du nbr de GR - homme : < 4 x10^6 / ul - femme : < 3.2 x 10^6 / ul diminution de la quantité d'hémoglobine - homme : < 11g% - femme : < 9g%
38
classification de l'anémie
morphologique (référence à la taille) - microcytique : < 80 um^3 - normocytique : 80-94 um^3 - macrocytique : > 94 um^3 (référence à la concentration) - normochromique : 33% - hypochromique : < 33%
39
étiologie de l'anémie (cause)
production réduite - anémie aplasique ou hypoplasique --- étiologie : ------ inconnue ------ exposition à de la radiation ------ drogues ou composés chimique --- classification ------ normocytique ------ normochromique - stimulation défectueuse --- étiologie : maladie rénale --- classification ------ normocytique ------ normochromique - anémie par déficience en fer (la plus connue) --- étiologie ------ étiologie augmentée (enfance, adolescence, grossesse) ------ apports inadéquats ----------- déficience d'absorption ----------- déficience diététique ----------- perte de fer par hémorragie --- classification ------ microcytique ------ hypochromique maturation inefficace déficience en vitamine B12 et acide folique (tous cruciaux pour la synthèse normal d'ADN) classification - macrocytique - normochromique cause - manque d'absorption (vit B12) : déficience du facteur intrinsèque, on parle alors d'anémie pernicieuse - absence dans la diète (acide folique) destruction augmentée (déficience de survie) anémie hémolytique congénitale - structure membranaire anormal (moins flexible et plus fragile) --- ex : sphérocytose héréditaire - système enzymatique anormal - structure Hb anormal --- ex : anémie à cellules falciformes, thalassémie (déficience de synthèse de globine) peut être accompagnée de jaunisse cause - congénital - acquise --- toxines --- drogues --- anticorps
40
quantité corporelle de fer
4g - 65% Hb - 30% dans les réserves - 5% myoglobine - 1% enzymatique érythropoïèse normal requiert 25 mg de fer/jour perte normal d'érythrocytes : 25 mg de fer/jour - 1 mg/jour de perte net - 24 mg/jou de recyclage
41
apport journalier de fer
par diète : environ 15-20 mg absorption journalière intestinal - homme environ 1 mg - femme environ 2 mg perte menstruelle : 50ml sang/mois - perte total de fer : 25 mg (perte menstruelle) + 28 mg (4 semaines à 1 mg/jour -> environ 50 mg/mois ou 2 mg/jour
42
hémorragie
correspond à une perte de sang
43
hématome
accumulation de sans dans les tissus
44
hémostase
ensemble des processus menant à l'arrêt de l'écoulement du sang. tarissement d'une hémorragie. efficace dans les petits vaisseaux, car la pression est plus faible différent mécanismes interagissant et se chevauchant - hémostase primaire --- réponse vasculaire --- formation du clou plaquettaire - hémostase secondaire --- formation de caillots sanguins
45
réponse vasculaire lors de l'hémostase
- dommage vasculaire - vasoconstriction (pour diminuer la quantité de sang qui passe) - formation du clou plaquettaire - formation du caillot sanguin
46
étapes de la vasoconstriction
réflexe nerveux réponse myogénique -> contraction des cellules musculaires lisses vasoconstriction chimique
47
structure et fonction des plaquettes
structure plaquettaire - 2.4 um - 250000/ul - durée de vie : 7-10 j - multiples granules --- facteurs de vasoconstriction --- agrégation plaquettaire --- coagulation --- croissance --- etc... beaucoup de filaments, microtubules, mitochondries, réticulum endoplasmique fonction - libération d'agents vasoconstricteurs - formation du clou plaquettaire - libération de facteurs de coagulation - participation à la rétraction du clou plaquettaire - maintenance de l'intégrité endothéliale
48
thrombopoïèse
formation de plaquette grande différence de taille entre les plaquettes et les cellules souche (plaquette bcp plus petite)
49
formation du clou plaquettaire
adhérence activation et libération de cytokines agrégation consolidation voir image diapo 76 cours 3
50
réponse hémostatique primaire anormale
entrainent un saignement prolongé défaut de constriction vasculaire déficiences plaquettaires - numériques (< 75 000/ul) - fonctionnelles --- congénitales (à la naissance) --- acquises (drogues, toxines, anticorps) ex: aspirine (en petite dose) inhibe la synthèse et le relargage de TXA2
51
thrombus
caillot sanguin
52
coagulation
est une fonction du plasma (GR ne sont pas nécessaire) initiée par le dommage des vaisseaux sanguins qui mènent à l'activation puis à l'interaction d'un groupe de protéines plasmatique (enzymes et cofacteurs en présence de CA2+ et d'Agents phospholipidiques cascade de coagulation comporte 3 voies - voie intrinsèque - voie extrinsèque - voie commune autre facteurs de coagulation - Ca+ - phospholipides - facteurs protéiques plasmatiques
53
voie intrinsèque
facteur déjà présent dans le sang commence à agir en 3-6 min -activé par dommage au vaisseau sanguin qui expose le collagène - active facteur 12 - active facteur 11 - active le facteur 9 avec l'aide de Ca+ début de la voie commune
54
voie extrinsèque
facteur se retrouve à l'extérieur du sang commence à agir en 15-20 sec - activation par les facteurs tissulaires (protéines et phospholipides) libérés par des cellules endommagées - active le facteur 7 - active le facteur 9 et le facteur 10 début de la voie commune
55
voie commune
- facteur 9 activé par la voie intrinsèque et extrinsèque active le facteur 10 avec l'aide de Ca+ et facteur plaquettaire - prothrombine devient de la thrombine avec le facteur 10 activé, Ca+, facteur plaquettaire et prothrombinase - thrombine active le facteur 13 et change la fibrinogène en fibrine --- les petites quantité de thrombine générées rapidement par la voir extrinsèque sont suffisantes pour activer un effet de rétroaction fort sur la voie intrinsèque pour générer de plus grandes quantités de thrombine : active le facteur 8 et 5 - la fibrine avec le facteur 13 activé devient de la fibrine stabilisé
56
par quoi est contrôlé la formation de caillot
- des inhibiteurs d'adhérence plaquettaire - des anticoagulants : substances chimiques naturelles qui bloquent une ou plusieurs réactions de la voie de coagulation --- héparine et anti-thrombine III qui collaborent pour bloquer les facteurs 9, 10, 11 et 12 --- protéine C inhibe le facteur 5 et 8
57
déficiences de facteurs de coagulation
congénitale - déficiences héréditaires d'un seul facteur (habituellement) - ex : facteurs 8 : hémophilie acquises - déficiences habituellement multifactorielles - maladie du foie - déficience en vitamine K (cofacteur de la synthèse de prothrombine, facteur 7, 9 et 10)
58
rétraction du caillot
Diminution du volume d'un caillot sanguin qui se consolide en laissant exsuder le sérum. Rapproche les bords de la plaie et tend à rétablir la continuité du vaisseau. Ce processus, initié par l'adhérence des plaquettes à la fibrine, est causé par l'interaction de protéines plaquettaires contractiles, dont l'actine, la tubuline et la myosine.
59
fibrinolyse
lyse du caillot - proactivateurs intrinsèque et extrinsèque - activateur plasminogène - transforme la plasminogène en plasmine - transforme la fibrine en fragments de fibrine
60
drogues anticoagulantes (interfèrent avec la coagulation) et drogue thrombolytiques (promeut la fibrinolyse)
anticoagulantes - Coumarine : bloque la synthèse de prothrombine fonctionnelle, facteurs VII, IX, X - Héparine : promeut l'inhibition de l’activation et l'action de la thrombine thrombolytiques - Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) - Streptokinase