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Physiologie 1 > les mécanismes de transport et le sang (suite) > Flashcards

les mécanismes de transport et le sang (suite) Flashcards

1
Q

où le passent les échanges entre l’environnement extérieur et le ‘‘milieu intérieur’’

A

dans le sang

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2
Q

de quels liquide est constitué le sang

A

liquide extracellulaire (plasma) et intracellulaire (à l’intérieur des érythrocytes)

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3
Q

de quel manière peut être étudier le sang

A

ex vivo (à l’extérieur de l’organisme)
in vivo (à l’intérieur de l’organisme)

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4
Q

le sang équivaut à quel pourcentage de la masse corporelle

A

7%

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5
Q

comment peut-on décrire le niveau de sang

A

normovolémie : volume de sang normal

hypovolémie : volume de sang réduit

hypervolémie : volume de sang augmenté

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6
Q

fonction du sang

A

transport de substance
- nutriment, vitamines,…
- O2 et CO2
- déchet
- hormones
régulation de la température
balance acide-base
- ph normal entre 7.3 et 7.45
protection immunitaire (avec les leucocytes)

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7
Q

composition du sang

A

similaire au liquide interstitiel (avec qui il fait des échanges)
> 90% d’Eau
Na+, K+, Mg2+, Cl-, HCO3-, phosphates
- +/- saline physiologique = 0.9% NaCl
glucose, acides aminés, lipides, O2, CO2
protéines plasmatiques (colloïdes)
- albumine
- globulines
- fibrinogène

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8
Q

séparation des protéines plasmatiques

A

précipitation différentielle
sédimentation par ultracentrifugation
mobilité électrophorétique
caractéristiques immunologiques

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9
Q

séparation des protéines plasmatique par électrophorèse

A

fractionnement basé sur le mouvement de particules chargées le long d’un champ magnétique

vitesse de migration dépend du :
- nbr et distribution des charges
- poids moléculaire de chaque protéine

chaque protéine migre à sa vitesse caractéristique

chaque bande correspond à une certaine protéines plasmatique

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10
Q

si absence de la bande de fibrinogène lors de la séparation par électrophorèse

A

cela va ralentir, retardé ou même empêcher la coagulation

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11
Q

si taux réduit d’albumine lors de la séparation par électrophorèse

A

indique une maladie rénale

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12
Q

si augmentation des gamma globuline lors de la séparation par électrophorèse

A

indique une infection bactérienne

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13
Q

origine et propriétés des protéines plasmatiques

A

origine
- foie : albumine, fibrinogène, alpha 1 ,alpha 2 , beta globuline
- tissu lymphoïde : gamma globuline

propriétés
- albumine : poids moléculaire 69 et concentration 4.2
- globulines : poids moléculaire 90-800 et concentration 2.8
- fibrinogène : poids moléculaire 350 et concentration 0.3

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14
Q

nommer les rôles des protéines plasmatiques

A

dynamique transcapillaire

viscosité plasmatique
- important pour le maintien de la pression artérielle
- loi de poiseuille : la résistance à l’écoulement est proportionnelle à la longueur des vaisseaux et à la viscosité du sang et inversement proportionnelle au rayon vasculaire.
plus le vaisseau est long, viscosité aug et rayon dim : la résistance est aug

contribuent à la capacité tampon du plasma
- pH normal = 7,4

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15
Q

qu’est ce que la dynamique transcapillaire

A

important pour la distribution du liquide entre le plasma et le liquide interstitiel

uniquement les solutés non-pénétrantes contribuent à la pression osmotique

protéines plasmatiques sont non-pénétrantes –> pression osmotique colloïdale (par les protéine plasmatiques) (POC) (25 mm Hg) qui va faire en sorte qu’il y a un attirement de l’eau
- contre balancée par transsudation

transsudation et pression osmotique régulent la distribution du liquide extracellulaire entre le liquide intercellulaire et le plasma

la diffusion est responsable de l’échange de nutriments, gaz et déchets à travers la barrière capillaire

la force de Starling déterminent la pression nette de filtration (PNF)
- force le liquide à sortir
—- pression hydrostatique (capillaire) sanguin (PHS)
—- pression osmotique du liquide interstitiel (POLI)
- force le liquide à rentré
—- pression osmotique dur aux colloïdes (capillaire) sanguins (POCS)
—- pression hydrostatique du liquide interstitiel (PHLI)

les échanges (transsudation/mouvement osmotique) se font tout au long du capillaire et pas seulement aux extrémités

seulement 90% du liquide filtré par transsudation est directement réabsorbé par les capillaire
la résorption des 10% restant se fait au niveau du système lymphatique

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15
Q

de quoi dépend la pression osmotique

A

du nombre de particules osmotiquement actives par unité de volume

chaque fraction protéique exerce une pression osmotique qui est :
- directement liée à sa concentration dans le plasma
- inversement corrélée à sa masse moléculaire
— albumine : poids 69, concentration 4.2 donc POC environ 20
— globulines : poids 90-800, concentration 2.8 donc POC environ 5
— fibrinogène : poids 350, concentration 0.3 donc POC > 1

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15
Q

facteur qui influence la dynamique transcapillaire

A

pression hydrostatique

pression osmotique colloïdale (POC)

perméabilité capillaire (diffusion)

drainage lymphatique

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16
Q

qu’est ce que l’œdème et cause

A

accumulation de liquide extracellulaire dans les espaces interstitiels

pression net de filtration = (PHS + POLI) - (POCS + PHLI)

causes
- augmentation de pression hydrostatique sanguine (PHS) : les deux pressions net de filtrations sortent des capillaires
- diminution de protéines plasmatiques (POCS) : les deux pressions net de filtration sortent des capillaires
- augmentation de la perméabilité capillaire : les protéines plasmatiques s’échappent dans le liquide interstitiel. risque d’effet oncotique (osmose, l’eau va suivre les protéines dans le liquide interstitiel)
- obstruction du drainage lymphatique : la réabsorption des 10% ne peut donc pas se faire

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17
Q

protéines plasmatiques de la coagulation

A

fibrinogène et certaines globulines

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18
Q

protéines plasmatiques pour la résistance à l’infection

A

gamma-globuline (immunoglobuline)

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19
Q

protéines plasmatiques transporteur de lipides, minéraux et hormones

A

albumine et certaines globulines

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20
Q

différentes cellule du sang

A

globules rouges (érythrocytes)
- 5x10^6/ul
- 7.2 um
- durée de vie 120 jours

plaquettes
- 250000-400000/ul
- 2-3 um
- durée de vie 7-8 jours

globules blancs (leucocytes)
- 8000-10000/ul
- 10-18 um
- durée de vie varie de heures à années

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21
Q

qu’est ce que l’hématopoïèse

A

production des cellules du sang au niveau de la moelle osseuse

érythropoïèse : production des globules rouges

thrombopoïèse : production des plaquettes

leucopoïèse : production des globules blancs

-auto-réplication de cellule souche pluripotente par l’action d’un inducteur.
- création de cellule souche unipotente
- transformation en cellules spécialisées (division et différenciation) par l’action d’un stimulant

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22
Q

qu’est ce que la cytokines

A

substances (protéines ou peptides) relarguées par une cellule et qui affectent la croissance, le développement et l’activité d’une autre cellule (inducteur ou stimulant)

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23
Q

à quoi sert l’injection de cellules souches de la moelle osseuse

A

permet de reconstituer tous les types de cellules hématopoïétiques

24
Q

sites d’hématopoïèse au cours de la vie

A

prénatal
1. sac amniotique
2. foie et rate
post natal
3. os longs distants
4. squelette axial

25
Q

globule rouge

A

fonctions : faciliter le transport des gaz respiratoires entre les poumons et les différentes cellules du corps

sa forme : disque biconcave permet
- surface maximale et distance de diffusion minimale p/r à son volume
- grand degré de flexibilité

nombre : 25x10^12 / 5L
- homme : 5,1 - 5,5 x10^6 / ul
- femme 4,5 - 4,8 x10^6 / ul

composition :
- ne sont pas des organelles (cellule du sang tout simplement)
- systèmes enzymatiques important
—- enzymes de la glycolyse –> production d’énergie
—- anhydrase carbonique –> transport du CO2
- hémoglobine (protéine des érythrocytes)
—- 200-300 x 10^6 molécules/globule rouge

26
Q

hémoglobine

A

protéine des érythrocytes
- 200-300 x 10^6 molécules/globule rouge

fonction :
- augmenter la capacité de transport de l’oxygène
— solubilité de l’O2 dans le plasma est très faible (0.3ml O2/ 100 ml de sang
— capacité de transport dans le sang (grâce à l’Hb) (20 ml O2 / 100ml de sang
- assurer le transport du CO2
— liaison réversible de l’O2 et du CO2
- capacité tampon
— équilibre acido-basique du sang

valeurs :
- homme -> 15.5g d’hémoglobine / 100ml de sang
- femme -> 14g d’hémoglobine / 100ml de sang

Saturation d’Hb par l’O2 -> chaque gramme d’Hb contient 1.34 ml d’O2
la capacité de transport d’O2 par le sang est donc : 15 (g d’Hb) x 1.34 (saturation) = 20 ml d’O2 / 100 ml de sang

27
Q

facteurs affectant la liaison de l’O2 à l’Hb

A
  • température
  • composition ionique
  • pH
  • PCO2
  • Concentration d’Enzymes intracellulaires
28
Q

sites de l’érythropoïèse

A

os plats du crâne
omoplates
bassin
vertèbres
sternum
côtes épiphyse des os longs

29
Q

étape de l’érythropoïèse

A

Début de la cellule souche
1. diminution de la taille
2. perte de noyau
3. accumulation de Hb
donne un réticulocyte (érythrocyte jeune ayant ayant un aspect réticulé)
Erythrocyte

  1. manque d’O2 (hypoxie) : EPO aug
  2. stimulation de l’érythropoïèse : dans la moelle osseuse
  3. augmentation de globule rouge

lorsqu’il y a un rebalancement de l’Hb et transport de l’O2, il y a un rétro control négatif sur l’EPO (érythropoïétine)

30
Q

comment évaluer l’efficacité de l’érythropoïèse

A

le nbr de réticulocytes dans le sang
nbr normal = < 1%.

31
Q

facteurs déterminant le nombre de globule rouge

A
  • nécessité d’apport d’O2
  • O2 disponible
    si O2 dim, il faut plus de GR pour avoir le même apport d’O2

ex: en altitude la concentration d’O2 dans l’air dim, il faut donc plus de globule rouge pour pallier

32
Q

Érythropoïétine (EPO)

A

hormone de nature glycoprotéine/cytokine produite par les reins

stimulus d’excrétion : hypoxie (moins d’oxygène)

elle stimule la moelle osseuse à produire plus de globule rouges

mode d’action :
- stimulation de la prolifération des cellules progénitrices
- accélération de la maturation des réticulocytes

régulation hormonale de l’EPO :
- testostérone : aug du relargage de l’érythropoïétine et de la sensibilité des précurseurs de GR à l’érythropoïétine
- estrogène : effets inverses de la progestérone
contribue aux différences de concentration d’érythrocytes entre les hommes et les femmes

elle à été purifiée et séquencée. le gène à été cloné et l’EPO à été produite par technologie d’ADN recombinant (EPO synthétique)
il est donc possible de faire du dopage sanguin. -> EPO entraine un polyglobulie (quantité de GR plus élevé que nécessaire) ce qui aug la viscosité du sang. une polyglobulie extrême peut entrainer le décès (difficile pour le coeur si la viscosité est trop grande.

33
Q

destruction des globules rouges

A

durée de vie de 120 jours

rien ne peut prolonger la durée de vie des GR

meurt par phagocytose par macrophage

processus ce produit au niveau du foie et de la rate

décomposé en :
- fer -> transferrine -> stocker dans le foie, la rate ou intestin
- globine -> pool d’acide aminé
- hème -> billirubine (donne une coloration jaunâtre au sang) -> foie -> intestin

34
Q

facteur qui peuvent mener à la jaunisse

A

trop grande quantité de bilirubine dans le sang

  1. hémolyse excessive
  2. dommage hépatique
  3. obstruction du canal biliaire
35
Q

production vs destruction des globules rouges

A

dynamique normal : production = destruction
dynamique anormal :
- polycythémie : production >destruction
- anémie : production < destruction

indice clinique
- nbr de globule rouge
- Taux d’Hb
- hématocrite

valeur normal :
- 16g% Hb
- 5-5,5 x 10^6 GR / ul

36
Q

polycythémie

A

relative : due à la diminution du volume du plasma (ex: déshydratation)

absolue : augmentation de la masse érythrocytaire
- physiologique : secondaire à une demande plus élevée ou une disponibilité réduite d’O2
— à haute altitude
— activité physique plus importante
— maladie chronique du poumon
— tabagisme important
- pathologique
— tumeur des cellules productrice de l’érythropoïétine
— production déréglée dans la moelle osseuse (polycythémie primaire)

problème que peut engendré la polycythémie
- plus grande viscosité du sang
- mauvaise circulation et formation de caillots sanguins

37
Q

qu’est ce que l’anémie

A

correspond à la diminution de la capacité de transport d’oxygène du sang

diminution du nbr de GR
- homme : < 4 x10^6 / ul
- femme : < 3.2 x 10^6 / ul

diminution de la quantité d’hémoglobine
- homme : < 11g%
- femme : < 9g%

38
Q

classification de l’anémie

A

morphologique
(référence à la taille)
- microcytique : <80 um^3
- normocytique : 80-94 um^3
- macrocytique : > 94 um^3
(référence à la concentration)
- normochromique : 33%
- hypochromique : < 33%

39
Q

étiologie de l’anémie (cause)

A

production réduite
- anémie aplasique ou hypoplasique
— étiologie :
—— inconnue
—— exposition à de la radiation
—— drogues ou composés chimique
— classification
—— normocytique
—— normochromique
- stimulation défectueuse
— étiologie : maladie rénale
— classification
—— normocytique
—— normochromique
- anémie par déficience en fer (la plus connue)
— étiologie
—— étiologie augmentée (enfance, adolescence, grossesse)
—— apports inadéquats
———– déficience d’absorption
———– déficience diététique
———– perte de fer par hémorragie
— classification
—— microcytique
—— hypochromique

maturation inefficace
déficience en vitamine B12 et acide folique (tous cruciaux pour la synthèse normal d’ADN)
classification
- macrocytique
- normochromique
cause
- manque d’absorption (vit B12) : déficience du facteur intrinsèque, on parle alors d’anémie pernicieuse
- absence dans la diète (acide folique)

destruction augmentée (déficience de survie)
anémie hémolytique
congénitale
- structure membranaire anormal (moins flexible et plus fragile)
— ex : sphérocytose héréditaire
- système enzymatique anormal
- structure Hb anormal
— ex : anémie à cellules falciformes, thalassémie (déficience de synthèse de globine)
peut être accompagnée de jaunisse
cause
- congénital
- acquise
— toxines
— drogues
— anticorps

40
Q

quantité corporelle de fer

A

4g
- 65% Hb
- 30% dans les réserves
- 5% myoglobine
- 1% enzymatique

érythropoïèse normal requiert 25 mg de fer/jour

perte normal d’érythrocytes : 25 mg de fer/jour
- 1 mg/jour de perte net
- 24 mg/jou de recyclage

41
Q

apport journalier de fer

A

par diète : environ 15-20 mg
absorption journalière intestinal
- homme environ 1 mg
- femme environ 2 mg

perte menstruelle : 50ml sang/mois
- perte total de fer : 25 mg (perte menstruelle) + 28 mg (4 semaines à 1 mg/jour -> environ 50 mg/mois ou 2 mg/jour

42
Q

hémorragie

A

correspond à une perte de sang

43
Q

hématome

A

accumulation de sans dans les tissus

44
Q

hémostase

A

ensemble des processus menant à l’arrêt de l’écoulement du sang. tarissement d’une hémorragie.

efficace dans les petits vaisseaux, car la pression est plus faible

différent mécanismes interagissant et se chevauchant
- hémostase primaire
— réponse vasculaire
— formation du clou plaquettaire
- hémostase secondaire
— formation de caillots sanguins

45
Q

réponse vasculaire lors de l’hémostase

A
  • dommage vasculaire
  • vasoconstriction (pour diminuer la quantité de sang qui passe)
  • formation du clou plaquettaire
  • formation du caillot sanguin
46
Q

étapes de la vasoconstriction

A

réflexe nerveux

réponse myogénique -> contraction des cellules musculaires lisses

vasoconstriction chimique

47
Q

structure et fonction des plaquettes

A

structure plaquettaire
- 2.4 um
- 250000/ul
- durée de vie : 7-10 j
- multiples granules
— facteurs de vasoconstriction
— agrégation plaquettaire
— coagulation
— croissance
— etc…
beaucoup de filaments, microtubules, mitochondries, réticulum endoplasmique

fonction
- libération d’agents vasoconstricteurs
- formation du clou plaquettaire
- libération de facteurs de coagulation
- participation à la rétraction du clou plaquettaire
- maintenance de l’intégrité endothéliale

48
Q

thrombopoïèse

A

formation de plaquette

grande différence de taille entre les plaquettes et les cellules souche (plaquette bcp plus petite)

49
Q

formation du clou plaquettaire

A

adhérence

activation et libération de cytokines

agrégation

consolidation

voir image diapo 76 cours 3

50
Q

réponse hémostatique primaire anormale

A

entrainent un saignement prolongé

défaut de constriction vasculaire

déficiences plaquettaires
- numériques (< 75 000/ul)
- fonctionnelles
— congénitales (à la naissance)
— acquises (drogues, toxines, anticorps) ex: aspirine (en petite dose) inhibe la synthèse et le relargage de TXA2

51
Q

thrombus

A

caillot sanguin

52
Q

coagulation

A

est une fonction du plasma (GR ne sont pas nécessaire)

initiée par le dommage des vaisseaux sanguins qui mènent à l’activation puis à l’interaction d’un groupe de protéines plasmatique (enzymes et cofacteurs en présence de CA2+ et d’Agents phospholipidiques

cascade de coagulation comporte 3 voies
- voie intrinsèque
- voie extrinsèque
- voie commune

autre facteurs de coagulation
- Ca+
- phospholipides
- facteurs protéiques plasmatiques

53
Q

voie intrinsèque

A

facteur déjà présent dans le sang
commence à agir en 3-6 min

-activé par dommage au vaisseau sanguin qui expose le collagène
- active facteur 12
- active facteur 11
- active le facteur 9 avec l’aide de Ca+

début de la voie commune

54
Q

voie extrinsèque

A

facteur se retrouve à l’extérieur du sang
commence à agir en 15-20 sec

  • activation par les facteurs tissulaires (protéines et phospholipides) libérés par des cellules endommagées
  • active le facteur 7
  • active le facteur 9 et le facteur 10

début de la voie commune

55
Q

voie commune

A
  • facteur 9 activé par la voie intrinsèque et extrinsèque active le facteur 10 avec l’aide de Ca+ et facteur plaquettaire
  • prothrombine devient de la thrombine avec le facteur 10 activé, Ca+, facteur plaquettaire et prothrombinase
  • thrombine active le facteur 13 et change la fibrinogène en fibrine
    — les petites quantité de thrombine générées rapidement par la voir extrinsèque sont suffisantes pour activer un effet de rétroaction fort sur la voie intrinsèque pour générer de plus grandes quantités de thrombine : active le facteur 8 et 5
  • la fibrine avec le facteur 13 activé devient de la fibrine stabilisé
56
Q

par quoi est contrôlé la formation de caillot

A
  • des inhibiteurs d’adhérence plaquettaire
  • des anticoagulants : substances chimiques naturelles qui bloquent une ou plusieurs réactions de la voie de coagulation
    — héparine et anti-thrombine III qui collaborent pour bloquer les facteurs 9, 10, 11 et 12
    — protéine C inhibe le facteur 5 et 8
57
Q

déficiences de facteurs de coagulation

A

congénitale
- déficiences héréditaires d’un seul facteur (habituellement)
- ex : facteurs 8 : hémophilie

acquises
- déficiences habituellement multifactorielles
- maladie du foie
- déficience en vitamine K (cofacteur de la synthèse de prothrombine, facteur 7, 9 et 10)

58
Q

rétraction du caillot

A

Diminution du volume d’un caillot sanguin qui se consolide en laissant exsuder le sérum.

Rapproche les bords de la plaie et tend à rétablir la continuité du vaisseau. Ce processus, initié par l’adhérence des plaquettes à la fibrine, est causé par l’interaction de protéines plaquettaires contractiles, dont l’actine, la tubuline et la myosine.

59
Q

fibrinolyse

A

lyse du caillot

  • proactivateurs intrinsèque et extrinsèque
  • activateur plasminogène
  • transforme la plasminogène en plasmine
  • transforme la fibrine en fragments de fibrine
60
Q

drogues anticoagulantes (interfèrent avec la coagulation) et drogue thrombolytiques (promeut la fibrinolyse)

A

anticoagulantes
- Coumarine : bloque la synthèse de prothrombine
fonctionnelle, facteurs VII, IX, X
- Héparine : promeut l’inhibition de l’activation et l’action
de la thrombine

thrombolytiques
- Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
- Streptokinase

Physiologie 1 (9 decks)

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