introduction au système nerveux et SNA Flashcards
composition du tissu nerveux
2 partie
systèmes nerveux centrale (SNC)
- encéphale
- moelle spinale
système nerveux périphérique (SNP)
- nerfs périphériques
unité de base est la cellule nerveuse individuelle : neurone
structure neurone
les neurones sont des structures variables, mais présentent une structure généralement similaire incluant
- corps cellulaire
- 2 types d’extensions
— dendrite (niveau du corps cellulaire)
— axone
que contient le corps cellulaire d’un neurone
- noyau
- ribosomes
- l’information génétique et la machinerie nécessaire à la synthèse protéique
particularité des dendrites
- se sont des excroissances ramifiées
- reçoivent les influx
- les ramifications des dendrites augmentent la surface cellulaire
- certains neurone portent plus de 400 000 dendrites
épines dendritiques
- augmentent la surface des dendrites
- présentent des ribosomes
- peuvent moduler leur morphologie en réponse à des variations de l’activité synaptique
— donc augmenter la capacité de réception de signaux provenant d’autres neurones
particularité de l’axone
fibre nerveuse
longue expansion unique : variable entre quelques micromètres et plus d’un mêtre
provient du corps cellulaire
achemine les efflux vers les cellules cibles
le segment initial (cône d’implantation)
- zone gâchette
- zone de production des signaux électriques
peut se diviser : axone collatérale
terminaison axonique
chaque ramification axonale aboutit à une terminaison axonique
effectue la libération de neurotransmetteur (sur le prochain neurone)
myéline
recouvrent les axones
formée de 20 à 200 couche de membrane plasmatique enroulée autour des axones
accélère la conduction des signaux électriques et évite la perte d’énergie
provient d’une cellule voisine
une gaine de myéline = 1 à 1.5 mm exposant les parties adjacentes de myéline (la membrane plasmique de l’axone) au liquide extracellulaire (nœud de Ranvier)
cellules formatrice de myéline
dans le SNC : oligodendrocytes
dans SNP : cellules de schwann
classes fonctionnelles des neurones
neurones afférent
- circulation de l’information des organe au SNC
- bcp sensitif sensoriel
interneurones
- relient les neurones dans le SNC
neurones efférents
- circulation de l’information du SNC au cellules effectrices
particularité neurone afférent
axone se divise peu après avoir quitter le corps cellulaire
- expansion périphérique
— début : où convergent les dendrites
- expansion centrale
— pénètre dans le SNC
- corps et le long axone sont extérieur au SNC
particularité neurone efférent
le corps cellulaire, les dendrites et une petite partie de l’axone sont situés dans le SNC
la plus grande partie de l’axone est dans le SNP
particularité interneurone
rôle d’intégration et de modification du signal (module l’information, il peut aug ou dim le signal)
englobe des groupes de neurones afférent et efférents dans des circuits réflexes
localisés en totalité dans le SNC
constitue > 99% de tous les neurones
synapse
jonction anatomique spécialisée entre deux neurones
le signal est transmis d’une neurone à l’autre par des neurotransmetteurs
le neurone qui conduit le signal vers une synapse est appelé neurone présynaptique alors que celui qui transmet le signal en s’éloignant est appelé post-synaptique
cellules gliales
représentent près de 90% des cellules du SNC
entourent le soma, l’axone et les dendrites des neurones
procurent aux neurones un soutien physique et métabolique
oligodendrocytes (SNC) : production de myéline
astrocytes : régulation de la composition du liquide extracellulaire du SNC
astrocytes
extracellulaire du SNC
- par l’extraction des ions de potassium et les neurotransmetteurs
-
autre fonction
- stimuler la formation de jonctions occlusive entre les cellules qui constituent les parois des capillaires du SNC
— barrière sang-cerveau qui empêche la diffusion des toxines et substances diverses dans l’encéphales
- assurer un soutien métabolique aux neurones
— apport en glucose et extraction de l’ammoniac
microglie
- composée de cellules macrophagiques spécialisées impliquées dans la fonction immunitaires de SNC
cellules épendymaires
- tapissent les cavités emplies de liquide du cerveau et de la moelle spinale
- régulent la production et le débit du liquide cérébrospinal
développement des neurones
chez l’embryon
- divisions de cellules précurseurs indifférenciées (cellules souches neurales)
- à la dernière division cellulaire, les cellules filles se différencient et migrent vers leur position finale
- les neurones en devenir développeront un cône de croissance participant à la détermination de la voie correcte vers la cible appropriée
- croissance de l’axone nécessite le guidage des cellules gliales et autres cellules
— phénomènes d’attraction, de déflection, d’influences inhibitrices (pousse l’axone à aller dans la bonne direction)
- une fois la cible atteinte : les synapses se forment et deviennent actives avant même d’être totalement mature
— *** effet néfastes définitifs et potentiellement permanents sur le SN en développement (alcool, drogues, radiations, malnutrition et virus)
après l’expansion
- dégénérescence de 50 à 70% des neurones
- autodestruction programmée (apoptose)
- les neuroscientifiques
— mécanisme permettant un affinement (plus précis) ou réglage fin des connexions dans le SN
plasticité neuronale
tôt dans le développement : potentiel de remodelage important (plasticité)
ex
- Il est possible d’exciser pratiquement la moitié du cerveau du nourrisson souffrant de crises convulsives (activité nerveuse excessive incontrôlée) et le cerveau peut retrouver une fonction normale à l’âge adulte
- Voies visuelles → L’interprétation des stimulus visuels peut être définitivement altérée si absence de stimulation visuelle durant le temps critique dont le pic est de 1 à 2 ans.
types de réparation neuronale
- régénération nerveuse périphérique
- restauration de neurones du SNC
- production en masse de nouveaux neurones
régénération nerveuse périphérique
la repousse des axones de neurones appartenant à des ganglions périphériques ou au SNC dont les projections axoniques la périphérie ont été sectionnées
* Nerfs sensoriels ou moteurs endommagés a/n périphérique
* Corps cellulaire demeure intact
* La plus facile des régénération
* Meilleurs résultats cliniques
restauration de neurones du SNC
- Croissance de nouvelles dendrites, axones et synapses à partir d’un corps cellulaire existant.
- Environnement plus complexe que le SNP
- Difficile en raison de la prolifération excessive des cellules gliales qui inhibent la croissance des neurones.
- Une réaction inflammatoire dans le cerveau favorise la croissance gliale plutôt que celle neuronale
production en masse de nouveaux neurones
- Remplacement de ceux disparus (dégénérescence ou trauma)
- Se produit que rarement chez l’adulte
-Prérequis : le tissu nerveux doit avoir conservé une population
de cellules souches neurales multipotentes
— Ces cellules doivent présenter l’environnement approprié pour la production et la différenciation des cellules nerveuses et de la glie.
(au bon endroit avec les bonnes cellules à côté)
réparation en cas de lésion axonique
- Réparation spontanée possible avec récupération de la fonction physiologique à condition qu’elle ait lieu en dehors du SNC et qu’elle épargne le corps cellulaire
- Apparition d’un nouveau cône de croissance
- Récupération d’une lésion d’un nerf périphérique est lente
— Vitesse 1mm/jour
si le cône de croissance n’est pas partie du “bon bord” il se peut que le neurone ne retrouve jamais ses fonctions
réparation en cas de lésion spinale
- Par écrasement
- L’axone demeure intact
- Le problème vient de
l’apoptose des oligodendrocytes → entraînant une perte de la gaine de myéline et donc une perte du signal de transmission
potentiels membranaire
les principaux solutés du liquide extracellulaire sont les ions sodium (Na) et chlore (Cl)
Le liquide intracellulaire contient de fortes concentrations d’ions de potassium (K) et de molécule ionisées non diffusibles
Différence de potentiel (potentiel électrique) : différence de la quantité de charges entre deux points. Ce potentiel électrique est mesuré en volt (V)
courant du potentiels membranaire
courant : mouvement des charges électriques
le courant dépend de la différence de potentiel entre les charges et de la nature du matériaux de la structure traversée
loi d’ohm : I = V/R
I = courant
V = voltage
R = résistance
L’eau contenant des ions dissous est un conducteur électrique relativement bon
Les lipides contiennent peu de groupements ionisés et laissent donc peu passer le courant
potentiel membranaire de repos
- Différence de potentiel entre les deux côtés de la membrane plasmique des cellules.
- Par convention, le liquide extracellulaire a un voltage nul
- La polarité (+ ou -) du potentiel membranaire est définie en fonction des charges prédominantes à l’intérieur de
a cellule.
Exemple
Si le liquide intracellulaire contient un surplus de
charges (-) et que la différence est de 70 mV = Potentiel
de membrane de -70 mV
Les surplus de charges (-) à l’intérieur de la cellule sont attirées par les charges (+) et s’accumulent donc dans une fine couche bordant les surfaces internes et externe de la membrane plasmique
Les ions de potassium ont la plus grande perméabilité, ce qui explique que le potentiel membranaire de repos caractéristique d’un neurone (-70 mV) soit plus proche du potentiel d’équilibre du potassium que de celui du sodium.
- potentiel d’équilibre Na+ : +59 mV
- potentiel d’équilibre K+ : - 90 mV
potentiels membranaire : ions diffusibles
parmi les ions diffusibles, ceux avec les concentration les plus fortes sont
le sodium
le potassium
le chlore
en général, le sodium et le potassium sont les principaux déterminants du potentiel membranaire
amplitude du potentiel membranaire
L’amplitude du potentiel membranaire dépend de
deux facteurs :
- Différences de concentrations des ions spécifiques dans les liquides intra- et extracellulaire
- Différences des perméabilités membranaires aux différents ions
création du potentiel de diffusion
- Lorsque les canaux potassiques sont ouverts, le K+ va diffuser le long de son gradient de concentration.
- Plus le K+ diffuse, plus une différence de potentiel se développe,
- Plus la zone bleue foncée devient (+), plus la différence de potentiel commence à influencer le mouvement du K+
— Jusqu’à la production d’un flux égal dans les deux sens
— Potentiel d’équilibre
potentiels membranaire : potentiel d’équilibre
Pour un ion donné, le potentiel d’équilibre dépend du gradient de concentration.
Si les concentrations de K+ étaient égales des deux côtés, le flux généré par le gradient de concentration serait nul et le potentiel d’équilibre le serait aussi.
L’équation de Nernst
- Permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion, c’est-à-dire le potentiel électrique nécessaire pour contrebalancer le gradient de concentration ionique.
E : Potentiel d’équilibre de l’ion (mV)
Z : Valence de l’ion
Ci : Concentration intracellulaire de l’ion
C0 : Concentration extracellulaire de l’ion
canaux potassiques de fuite
Le potentiel membranaire de repos dépend beaucoup du flux de potassium hors de la cellule, le long du gradient de concentration, par les canaux potassiques de fuite.
Mais le potassium n’est pas le seul responsable du potentiel membranaire de repos, quelques canaux sodiques sont également ouverts et permettent l’entrée dans la cellule de Na+
stabilité de la concentration de sodium/potassium
Les concentration de sodium/potassium demeurent toutefois stables dans le temps
- Pompes Na+ /K+ -ATPase
- Le nombre d’ions déplacé par les canaux = le nombre d’ions déplacé par les pompes
Donc, tant que les gradients de concentration ainsi que la perméabilité restent stables, le potentiel électrique de repos demeure constant.
pompes Na+/K+ ATPase
Contribue directement au potentiel de membrane
Expulsion de 3 Na+ et fait entrer 2 K+
- Donc, engendre un déplacement net de charges
- Porte le nom de pompe électrogénique
potentiel gradué
modification du potentiel d’amplitude et de durée variables. aucun seuil no période réfractaire
- Modifications du potentiel membranaire pour de petites régions
- Amplitude variable
- Sur de très courtes distances
- Décrémentiels : le flux de charge diminue avec l’éloignement du site d’origine du potentiel gradué
- Peuvent s’additionner (sommation) (qui peut mener à un potentiel d’action)
Exemples : potentiel de récepteur, potentiel synaptique, potentiel de pacemaker
potentiel d’action
dépolarisation membranaire brève inversant la polarité des neurones. il y a un seuil et une période réfractaire
- Modifications marquées du potentiel de membrane
- Peut varier de 100 mV
- Très rapides
- Peuvent se répéter à des fréquences de plusieurs centaines par seconde
- Seules les membranes excitables peuvent conduire les potentiels d’action
potentiel membranaire de repos “polarisé”
le potentiel membranaire de repos est polarisé à -70 mV
polarisé indique seulement que l’extérieur et l’intérieur ont des charges nettes différentes
canaux ionique potentiel-dépendant
Canaux sodiques potentiel-dépendants
- Causent la phase ascendante du potentiel d’action par la pénétration des ions sodium à l’intérieur de la cellule.
- Propriétés des canaux
— Ils sont fermés au potentiel membranaire de repos, mais s’ouvrent lorsque la membrane se dépolarise
— Ils sont sélectifs pour le Na+
— Les canaux ouverts s’inactivent rapidement
phase ascendante du potentiel d’action
La phase ascendante du potentiel d’action est un processus régénérateur. La dépolarisation de la membrane
à son potentiel seuil active une petite fraction des canaux sodiques, qui dépolarisent encore plus la membrane, résultant en l’activation de plus de canaux sodiques, et ainsi de suite
Ce mécanisme de rétroaction positive résulte très rapidement en l’activation maximale des canaux sodiques, en un grand afflux sodique, et en la dépolarisation de la membrane du potentiel de repos
à un nouveau potentiel, près de
ENa. L’inactivation met fin
a l’afflux de sodium, entrainant la membrane a son potentiel de repos original
rétrocontrôle des canaux ioniques potentiel dépendants
voir image diapo 48-49 cours 4
potentiel membranaire : hyperpolarisation
Immédiatement après un potentiel d’action, les canaux potassiques potentiel-dépendants se ferment lentement ce qui mène à une perméabilité au potassium au-dessus des valeurs de repos et génère donc l’hyperpolarisation vers le potentiel d’équilibre du potassium.
Quand les canaux potassiques potentiel-dépendants se ferment finalement, le potentiel de repos est restauré.
potentiels membranaire : les canaux
Les canaux sodiques potentiel-dépendants agissent sous un mode de rétrocontrôle positif au début du potentiel d’action.
Les canaux potassiques potentiel-dépendants mettent une fin au potentiel d’action et provoquent leur propre fermeture par la rétrocontrôle négative.
potentiels membranaires : stimulus seuil
Afin de pouvoir générer un potentiel d’action, il faut minimalement un stimulus seuil.
- Stimulus qui permet d’élever le potentiel de membrane au-dessus du potentiel seuil.
- Habituellement, le potentiel seuil est 15mV moins négatif que le potentiel de membrane.
— Ex. Neurone → -70 mV alors le potentiel seuil est de -55 mV.
- Si le potentiel seuil n’est pas atteint, alors il ne peut y avoir de cycle de rétrocontrôle positif.
L’action continue des pompes Na+/K+ -ATPase permet d’éviter la disparition des gradients de concentration.
Lors que le potentiel seuil est atteint, l’intensité du stimulus n’a plus d’importance.
- Le potentiel d’action ne dépend plus de l’intensité du stimulus.
- Ce sont les mécanismes de rétrocontrôle positif qui sont mis en œuvre.
ce qui peut empêcher un potentiel d’action de se déclencher
Le poisson-lune synthétise une toxine, la tétrodotoxine, qui se fixe sur les canaux sodiques potentiel-dépendants (la première action de dépolarisation est empêcher)
potentiels membranaire : périodes réfractaires
Période réfractaire absolue
- Ne peut produire de second potentiel d’action
- Canaux sodiques potentiel-dépendants sont déjà ouverts ou ont atteint le stade d’inactivité
- La repolarisation doit être faite pour retirer la porte des canaux et permettre un nouveau PA
Période réfractaire relative
- Après celle absolue
- Canaux sodiques en partie au repos
- Peut engendrer un PA
- Le stimulus doit être plus intense que normalement (car dans la période réfractaire donc charges est plus négative)
Les périodes réfractaires sont importantes :
- Séparation des potentiels d’action
- Font en sorte que les signaux électrique descendent l’axone
- Détermine le sens des potentiels d’action
sens di potentiel d’action
Les régions de la membrane qui viennent d’être le siège du PA étant en période réfractaire et ne pouvant en déclencher immédiatement de nouveau, la seul direction possible de la propagation du potentiel d’action est le segment de la membrane qui s’éloigne de la région récemment activée.
vitesse de propagation d’un PA
La vitesse de propagation d’un potentiel d’action dépend de :
- Diamètre de la fibre
— Plus la fibre est grosse, plus la propagation est rapide
— La résistance au courant locaux est moindre dans les grosses fibres.
- Caractère myélinisé ou non de la fibre
— Myélinisation propage plus rapidement
— Isolant qui entrave le flux des charges entre les compartiments liquidiens intra- et extracellulaires
- Diminue les fuites de charge
- PA surviennent a/n des nœuds de Ranvier (zone où il n’y a pas de myéline) (absence de myéline et présence accrue de canaux sodiques potentiel-dépendants)
conduction saltatoire
- Les PA «sautent» d’un nœud de Ranvier à l’autre lorsqu’ils se propagent le long d’une fibre myélinisée.
- Davantage rapide que les fibres non myélinisées
- Plus efficace en coût métabolique que les axones non myélinisés
synapse (générale)
un jonction anatomique spécialisée entre deux neurone
anatomiquement formée de
- neurone présynaptique
- neurone postsynaptique
- espace extracellulaire
synapse excitatrice et inhibitrice
Le type de réponse postsynaptique suite à la libération de neurotransmetteurs peut engendrer deux types de potentiel :
synapse excitatrice
élévation du potentiel de membrane du neurone post-synaptique
Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE), qui
dépolarise la membrane postsynaptique
synapse inhibitrice
abaissement du potentiel de membrane du neurone post-synaptique
Potentiel postysnaptique inhibiteur (PPSI), qui
hyperpolarise la membrane postsynaptique.
synapse électrique
Les membranes plasmiques des cellules pré- et post-synaptique sont unies par des jonctions communicantes.
Les courants locaux traversent les canaux de connexion puis dépolarisent la membrane.
Extrêmement rapide
Mieux connue dans les tissus musculaires cardiaques et lisses.
synapse chimique
L’axone du neurone présynaptique se termine avec un renflement contenant les neurotransmetteurs
Membrane post-synaptique est
appelée densité post-synaptique
Fente synaptique = 10 à 20 nm
pas de lien direct entre les deux neurones
mécanisme de libération des neurotransmetteur
Neurotransmetteurs sont stockés dans les vésicules
Vésicules composée d’une membrane de bicouche lipidique
Libération des neurotransmetteurs est initiée lorsque le PA atteint la terminaison de la membrane présynaptique
- le potentiel d’Action atteint la terminaison axonale et dépolarise la membrane
- les canaux calciques sensibles à la tension s’ouvrent et le Ca2+ entre
- l’afflux de Ca2+ déclenche la libération de neurotransmetteurs par les vésicules synaptiques
- les neurotransmetteurs se lient aux récepteurs sur la surface cible (et ici, provoquent l’entrée d’ions chargés positivement)
fonctionnement des vésicules synaptiques des synapses
Les vésicules synaptiques et des canaux calciques sont localisés à la terminaison présynaptique grâce à un complexe de
protéines qui régule la fusion des vésicules.
- arrimage
- amorçage
- assemblage du complexe SNARE
- fusion des 2 membrane
- dissociation du complexe SNARE
- recyclage par endocytose
glutamate
principal neurotransmetteur excitateur du cerveau
- récepteur ionotropiques (voie plus rapide)
- récepteur métabotropiques (plusieurs étape donc plus long)
vidéo diapo 70 cours 4
récepteur ionotropique
La transmission synaptique excitatrice rapide est principalement assurée par l’action du glutamate sur deux types de récepteurs ionotropiques
Ce sont des protéines transmembranaires formant un pore perméable aux ions (canal) dont l’ouverture est contrôlée par de petites molécules (ex. neurotransmetteurs) se liant à la surface externe des récepteurs.
- récepteur AMPA (plus facile à “ouvrir” avec un même courant)
— Les récepteurs AMPA sont les principaux vecteurs des PPSE «rapides» aux synapses excitatrices
— Pour une synapse typique du cerveau, la dépolarisation causée par un PPSE unitaire sera > de quelques millivolts et d’une durée de 20 ms.
— Dans ce cas, la dépolarisation causée par un seul PPSE est trop petite pour dépolariser le segment initial de l’axone à son seuil.
— Par contre, La sommation de 50 à 100 PPSE doit se faire au segment initial pour initier un potentiel d’action. Ces PPSE quasi simultanés peuvent provenir de multiples synapses agissant de façon synchrone et/ou de synapses individuelles, activées à des fréquences élevées - récepteur NMDA
— Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des ions Mg2+. La dépolarisation expulse les ions Mg2+, ce qui permet la conduction à travers le pore.
— Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu’aux cations monovalents.
— L’activité à haute fréquence dépolarise l’épine postsynaptique, enlevant le blocage des récepteurs NMDA par le Mg2+ et permet ainsi la conduction du Ca2+
— Les synapses excitatrices très actives deviennent plus «fortes» (i.e. les PPSE sont plus grands). Ce processus, appelé plasticité synaptique, implique les récepteurs NMDA
potentialisation à long terme (PLT)
La potentialisation à long terme (PLT) est un modèle de plasticité synaptique.
La PLT est un mécanisme couplant une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la force de signalisation à travers cette synapse.
- Serait la base de l’apprentissage et de la mémoire
PLT démontre que les synapses très actives deviennent plus fortes, tout comme les synapses où les activités présynaptique et postsynaptique coïncident.
La dépression à long terme (DLT), un phénomène synaptique complémentaire, suggère que le renforcement actif (PLT) et un affaiblissement des synapses du cerveau (DLT), sculptent des réseaux de connectivité des neurones.
excitotoxicité
Des concentrations élevées de glutamate sont toxiques pour les neurones. Ce phénomène, appelé excitotoxicité, serait lié à l’influx de calcium par le biais des récepteurs NMDA. (si trop de calcium)
L’excitotoxicité est susceptible de contribuer à la dégénérescence neuronale après un accident vasculaire cérébrale (AVC) et lors de maladies neurodégénératives.
acide gamma-aminobutyrique
Le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau est l’acide gamma-aminobutyrique (GABA: γaminobutyric acid).
Le récepteur postsynaptique responsable des PPSI est appelé le récepteur GABAa
récepteur GABAa
Le récepteur GABAa est
un récepteur ionotropique. L’activation du récepteur GABAa provoque l’afflux de Cl-, ce qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
Les récepteurs GABAa
sont potentialisés par une variété de médicaments, y compris les benzodiazépines (ex. Alprazolam: Xanax), les barbituriques (ex. Pentobarbital: Nembutal) et l’éthanol.
Dont certains sont des médicaments qui atténuent l’anxiété, préviennent les convulsions et induisent le sommeil en augmentant le flux de chlore à travers les récepteurs GABA
synapse : éthanol
L’éthanol stimule les synapse GABA et inhibe les synapses excitatrices au glutamate.
Ainsi, avec l’augmentation de l’alcoolémie,
- atteinte progressive des capacités cognitives
- avec une diminution des perceptions sensitives (audition et équilibre)
- incoordination motrice
- perturbation du jugement
- altération de la mémoire
- inconscience
intégration synaptique et sommation
Un neurone cortical typique reçoit des milliers d’entrées synaptiques dont certaines excitatrices, d’autres inhibitrices.
Les entrées excitatrices ont tendance à être situées sur des épines dendritiques, alors que les entrées inhibitrices sont souvent regroupées sur ou près du corps cellulaire, où leur effet inhibiteur est maximal.
Qu’un neurone déclenche ou non un potentiel d’action à un moment donné dépend de l’équilibre relatif des PPSE et PPSI. La résultante de ces entrées sur le neurone est la décharge, ou non, de potentiels d’action le long de l’axone (output)
L’activité neuronale dépend de l’intégration des différents PPSE et PPSI qui agissent sur un neurone donné
synapse glutamatergique
Les synapses glutamatergiques présentent des récepteurs ionotropiques (ex. rAMPA, rNMDA) et des récepteurs métabotropiques (mGluR)
synapse : récepteur métabotropique
L’activation des récepteurs mGluR par le glutamate
- active une cascade de signalisation à l’intérieur du neurone postsynaptique.
- génère des signaux chimiques, appelés seconds messagers, à l’intérieur de l’épine du neurone postsynaptique
Les seconds messagers activent une gamme de protéines cellulaires, y compris les canaux ioniques, les protéines kinases et des facteurs de transcription
L’activation des récepteurs métabotropiques provoque une dépolarisation ou une hyperpolarisation lente du neurone postsynaptique
neuromodulateurs
Le glutamate et le GABA (acide gamma aminobutyrique) activent tous deux des récepteurs ionotropiques et métabotropiques.
Les récepteurs métabotropiques glutamatergiques et
GABAergiques sont respectivement les mGluRs et
récepteurs GABAB
De nombreux types de neurotransmetteurs interagissent principalement, ou exclusivement, via des récepteurs métabotropiques. Ces substances, telles que la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides comme la substance Y et les endorphines, sont souvent appelées neuromodulateurs.
Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l’information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux, notamment en influençant la vigilance, l’attention et l’humeur
Ils affectent la réponse de la cellule post-synaptique à des neurotransmetteurs spécifiques
- Amplifiant ou émoussant
Ils peuvent modifier la synthèse, la libération, le recaptage ou le métabolisme d’un transmetteur dans la cellule présynaptique
Les systèmes des neuromodulateurs sont des cibles importantes pour une vaste gamme de médicaments.
Par exemple, les antidépresseurs comme le Prozac affectent la transmission sérotoninergique, tandis que les amphétamines, la cocaïne et autres stimulants affectent généralement la transmission dopaminergique et noradrénergique
neurotransmetteur majeur du SNP
voir image diapo 96 cours 4
synapse axo-axonique
Les synapses axo-axoniques modulent la libération des neurotransmetteurs de la terminaison présynaptique
