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Mal. infectieuses > les maladies autoimmunes > Flashcards

les maladies autoimmunes Flashcards

1
Q

quels sont les 5 mécanismes obligatoires pour avoir de l’autoimmunité ?

A 
1- tolérance immunologique
2- autoantigènes 
3- facteurs environnementaux et déclenchants 
4- génétique de l'auto-immunité 
5- inflammation et dommages tissulaires
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Q

par quel scientifique l’appellation horror autotoxicus a t’elle été formulée

A

Paul Ehrlich (immunologiste allemand) = susceptibilité du corps à la destruction par son système immunitaire

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3
Q

le concept d’auto-immunité est connu depuis très longtemps.

A

faux, assez nouveau = 1950-1960

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4
Q

qu’est-ce que l’auto-immunité ? Quelle est la différence entre l’immunité contre les pathogènes ?

A

c’est l’immunité contre soi : c’est une réponse immune adaptative montée contre les antigènes du soi
elle est pathogénique et non protectrice

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5
Q

l’auto-immunité peut seulement atteindre 5 des organes du corps humain.

A

Faux, peut atteindre tous les organes

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6
Q

les maladies auto-immunes sont assez rares au sein de la population.

A

faux, 1% population à l’AR

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7
Q

les femmes ont plus de chances d’avoir une MAU

A

Vrai

AR = 4:1
sclérose multiple = 2:1
maladie d’Hashimoto = 50:1

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8
Q

donnez des exemple de MAU organique et systémique.

A

organique = maladie d’Hashimoto, sclérose en plaque, diabète de type I, syndrome de Goodpasture, vitiligo

systémique = le lupus, l’AR, la sclérodermie

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9
Q

quels sont les symptômes du lupus ?

A 
épanchement pleural
problèmes cardiaques 
néphrite 
arthrite 
syndrome de Raynaud 
érythème en ailes de papillons
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10
Q

qu’est-ce que la tolérance du soi ? donnez un synonyme. qu’arrive-t’il si cette tolérance est brisée ?

A

tolérance immunologique (sert à éliminer les L autoréactifs)
système immunitaire qui reconnait seulement les antigènes étrangers

rupture de la tolérance au soi

  • inflammation chronique
  • destruction tissulaire
  • mal fonction organique
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11
Q

Quels sont les éléments du système immunitaire qui peuvent être impliqués dans le développement de l’autoimmunité?

A

les lymphocytes T ??? à approfondir

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12
Q

quelles facteurs font intervenir les maladies auto-immunes ?

A

1- rupture de la tolérance immunologique
2- autoantigènes
3- facteurs environnementaux et déclenchants (infections)
4- facteurs génétiques (CMH)

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13
Q

Lors d’une réponse immune contre les pathogènes, le système immunitaire peut reconnaitre les antigènes du soi. Quel phénomène empêche cela chez un individu normal ?

A

L’immunomodulation = permet de contrôler la réponse aux pathogènes et les réponses contre le soi pour éviter les dommages tissulaires

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14
Q

comment se nomment les LT et les LB qui sont susceptibles de réagir avec les antigènes du soi?

A

les lymphocytes autoréactifs (autoréactivité)

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15
Q

où se produit la tolérance centrale ?

A 
LT = thymus
LB = moëlle osseuse
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16
Q

De quel syndrome est atteint un patient qui ne peut pas produire des LT ?

A

syndrome de DiGeorge

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17
Q

À quel phénomène la sélection négative et positive sont ils essentiels ? Comment fonctionne-t’elle ?

A

à l’éducation thymique

+ = sélectionner juste les LT qui ont une RCT capable de reconnaitre les molécules du CMH

  • = supprimer tous les lymphocytes qui ont un RCT capable de réagir avec les antigènes du soi par apoptose
18
Q

Quelles structures du thymus produisent des gènes tissus-spécifiques ? grâce à quel facteur de transcription?

A

Des sous-populations de cellules épithéliales thymiques de la médulla

AIRE = facteur de transcription important pour l’expression ectopique d’antigènes périphériques par ces cellules

19
Q

quels symptômes les souris déficientes pour l’expression d’AIRE ? pourquoi ?

A

auto-immunité dans plusieurs organes (AIRE n’aide pas nécessairement à la production, mais si absent ils sont mal présentés aux cellules épithéliales de la médulla)

parce que l’expression ectopique des antigènes du soi permet la délétion clonale des lymphocytes T autoréactifs (sélection négative)

20
Q

par quoi est causé l’APS-1 ?

A

perte de fonction du gène de susceptibilité AIRE (maladie autosome récessive)

auto-immunité spontanée dans plusieurs organes

21
Q

quels facteurs contribuent à un défaut de délétion clonale par rapport aux propriétés intrinsèques des CPA ? Quelles conséquences cela engendre-t’il ?

A
  • Défauts de maturation des cellules dendritiques du thymus et des cellules épithéliales de la médulla et absence d expression de molécules de costimulation.
  • Mutations génétiques (Aire).
  • Défaut d’apoptose des lymphocytes T autoréactifs.

Absence de présentation des antigènes du soi et survie des lymphocytes T autoréactifs. Risque de sélectionner des lymphocytes T autoréactifs

22
Q

à quoi sert la tolérance périphérique ?

A

à éliminer les L autoréactifs qui auraient pu passer la tolérance centrale

à contrôler la réponse immune spécifique lors d infections pour s assurer que les lymphocytes T activés ne deviennent pas pathogéniques

23
Q

quels sont les mécanismes de la tolérance périphérique ?

A

1- anergie (Activation subséquente)
2- délétion (apoptose induite par l’activation)
3- suppression par les LT régulateurs (activation bloquée)

24
Q

comment la tolérance périphérique peut-elle être rompue ?

A

1- les signaux (cytokines, agents infectieux) conduisant à la maturation des cell. dendritiques et à l’augmentation de la présence d’autoantigène = défaut d’anergie des lymphocytes autoréactifs

2- Inhibition de l’apoptose des cellules dendritiques et des lymphocytes T activés peut permettre à des lymphocytes T autoréactifs de survivre et de déclencher l’autoimmunité.

25
Q

qu’est-ce qu’il arrive s’il y a absence d’immunosupression ?

A

les LT régulateurs vont être en très faible nombre = maladie autoimmune

26
Q

qu’est-ce que le syndrome IPEX ?

A

mutation Foxp3 = faible génération de LT régulateurs

27
Q

les autoantigènes sont toujours des protéines.

A

faux. peuvent être des hormones, des récepteurs…

28
Q

Par quelles molécules les autoantigènes sont-ils détecté ?

A

les LT autoréactifs

les autoanticorps

29
Q

vrai ou faux. Seulement un épitope est associé pour chaque maladie.

A

Faux, plusieurs. Ça joue un rôle dans la propagation de la maladie

apprendre ?
Arthrite Rhumatoïde: Protéoglycans, Collagène II • Diabète: Cellules β pancréatiques, insuline
Sclérose multiple: protéine basique de la myéline (MBP)

30
Q

quelle théorie est la mieux acceptée pour parler de la perpétuation des maladies auto-immunes ?

A

l’épitope spreading

Les LT et LB répondent à divers antigènes avec la progression de la maladie

31
Q

quel seraient les facteurs initiateurs des maladies auto-immunes ?

A

les infections

les virus/microbes peuvent partager des épitoges avec les antigènes du soi = réactivité croisée des lymphocytes vs les épitopes microbiens/du soi = déclenchement auto-immunité

32
Q

vrai ou faux. Les virus et les bactéries ont des déterminants antigéniques très similaires aux composantes normales de la cell.

A

Vrai,

c’est le mimétisme moléculaire

33
Q

à quoi peut mener la mimétisme moléculaire ?

A

rupture de la tolérance immunologique

déclenchement de l’auto-immunité

34
Q

donnez un exemple de mimétisme moléculaire.

A

maladie infectieuse qui est associée à une maladie autoimmune qui touche plusieurs organes

1- infection par streptocoques du groupe A (pyogènes)
2- infection au niveau de la gorge = production de la protéine microbienne M
3- anticorps du soi reconnaissent aussi les protéines su sarcolemme du coeur (myosine) qui miment les protéines M

35
Q

quels sont les gènes de susceptibilité (prédisposition) les mieux connus ? pourquoi ?

A

les CMH II

les allèles qui y sont associées sont plus efficaces pour présenter les antigènes (liaison sélective grâce à niche peptidique polymorphisque)

induisent la signalisation = activation CMH II positives = inflammation

réponse Th17 pro-inflammatoire (pas de LT régulateurs)

36
Q

toutes les maladies auto-immunes ont associées à certains haplotypes des CMH II

A

vrai

37
Q

vrai ou faux. Les LT CD4 interviennent parfois dans les réactions auto-immunes et parfois non.

A

faux, elles interviennent directement

  • aident à production AC
  • activement LT CD8
38
Q

que font les LT CD4 qui se différencient en…

  • Th 1
  • Th 17
A

produisent la cytokine interféron-y

  • augmente maturation cell. dendritiques
  • augmente présentation antigènes
  • active la réponse inflammatoire des macrophages = production cytokines inflammatoires (TNF et IL-1)

produisent la cytokine IL-17 et d autres cytokines pro-inflammatoires comme IL-22, IL-21
- IL-17 = hautement inflammatoire

39
Q

quel est l’effet inflammatoire de l’IL-17 ?

A
  • IL-17 active plusieurs réponses inflammatoires comme le recrutement des neutrophiles et des monocytes au site inflammatoire suite à l’induction de chimiokines spécifiques.
  • IL-17 active les cellules du tissu pour produire des métalloprotéinases qui sont importantes dans le remodelage de la structure tissulaire.
  • IL-17 joue un rôle central dans la dégradation du cartilage et de l’os dans l’arthrite rhumatoïde.
  • IL-17 peut favoriser la survie et la prolifération des cellules du tissu comme les fibroblastes et les cellules épithéliales.
40
Q

Les maladies auto-immunes sont guérissables.

A

faux, seulement traitables

  • anti inflammatoires
  • drogues immunosupréssives
  • AC qui bloquent l’activation de LT
  • AC qui bloquent les cytokines inflammatoires
  • Anticorps contre les molécules d’adhésion inhibant le recrutement et la migration des lymphocytes T aux sites inflammatoires

Mal. infectieuses (6 decks)

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