Les Entérotoxémies Des Ruminants Flashcards
1
Q
À quelle schéma physiopathologique réponds une toxi-infection ?
A
Elle résulte de l’action pathogène de toxines (synthétisées lors d’une prolifération bactérienne) produites dans l’intestin qui agissent localement ou plus largement après diffusion dans l’organisme par voie sanguine
2
Q
lors d’entérotoxémie où agissent les toxines bactériennes synthétisées dans l’intestin ?
A
Localement puis plus largement après diffusion dans l’organisme par voie sanguine
3
Q
Principaux genre bactérien responsable d’entérotoxémies ?
A
Clostridium et Escherichia coli
4
Q
Quelles sont les espèces d’élevage chez qui sont décrites des entérotoxémies ?
A
Ruminants, lapin, volailles, porc
5
Q
Les humains peuvent-ils être atteints d’entérotoxémie ?
A
Oui : colite pseudo-membraneuse à Clostridium difficile
6
Q
Quel est le nom de L’entérotoxémie de l’homme ?
A
Colites pseudomembraneuse
7
Q
Quel est le nom de l’agent responsable de l’entérotoxémie chez l’homme ?
A
Clostridium difficile
8
Q
Au plan des circonstances d’apparition, de quelle dominante pathologique les entérotoxémies des veaux nouveau-né se rapprochent-elles ?
A
Des gastro-entérites néonatales
9
Q
Parmi les animaux sevrés, quels sont ceux qui sont le plus souvent sujets à des entérotoxémies ?
A
Les jeunes animaux âgés de quelques mois
10
Q
Aspect clinique classique chez les animaux sevrés
A
Évolution suraiguë aboutissant à une mort subite
11
Q
Espèces de clostridies responsables des entérotoxémies chez les ruminants
A
Clostridium perfringens, Clostridium sordellii, (E Coli)
12
Q
Quelle bactérie est la plus fréquemment isolée ?
A
Clostridium perfringens
13
Q
Quelles autres infections sont dues à des clostridies chez les ruminants ?
A
Autres toxémies (gastrotoxémie, hépatotoxémie), autres toxi-infections (charbon symptomatique, gangrènes gazeuses, tétanos, botulisme), syndrome hémorragique jéjunal
14
Q
Quelle espèce de ruminants d’élevage est la plus sensible aux entérotoxémies ?
A
Ovins
15
Q
Quels sont les habitats naturels de Clostridium perfringens ?
A
C’est une bactérie tellurique ubiquitaire que l’on retrouve habituellement dans le sol et dans l’eau et dans les intestins de l’homme et des animaux
16
Q
Clostridium perfringens peut-il se multiplier dans le milieu extérieur ?
A
Oui
17
Q
Origine essentiel du pouvoir pathogène de Clostridium perfringens
A
Les bactéries envahissent tout l’organisme après avoir passé la barrière intestinale
La septicémie et tardive et secondaire
18
Q
Sur quel critère dit-on qu’une toxine de Clostridium perfringens majeure ?
A
Si elle entraîne la mort de la souris après injection par voie intraveineuse ou intrapéritonéale
19
Q
Quelles sont les quatre toxines majeures produites par Clostridium perfringens ?
A
Alpha, bêta, epsilon et iota
20
Q
Quelle est la nature des quatre toxines majeures de Clostridium perfringens ?
A
Exotoxines protéiques
21
Q
Quand est-ce que Clostridium perfringens produit ses quatre toxines majeures ?
A
Pendant la phase de multiplication bactérienne
22
Q
Quels sont les cinq toxinotypes de Clostridium perfringens ?
A
A, B, C, D, E
23
Q
Comment peut-on supprimer in vitro le pouvoir toxique des quatre toxines majeures de Clostridium perfringens ?
A
Action du formol à 37 °C (Forme les anatoxines)
24
Q
Quel est l’intérêt des anatoxines ?
A
Elles sont utilisés en prophylaxie vaccinale (L’inactivation ne diminue pas les pouvoirs antigénique et immunogénique)
25
Dans quel type d’affection la toxine alpha joue t-elle un rôle déterminant ?
Toxi-infections gangréneuses
26
La toxine bêta peut-elle être inactivée in Vivo ?
Oui par les enzymes protéolytiques (Trypsine)
27
Comment la toxine bêta peut-elle être inactivée in vivo ?
Par les enzymes protéolytiques (Trypsine)
28
La toxine epsilon est-elle produite en l’état in vivo ?
Non, elle est produite sous forme de protoxine
29
Comment la protoxine epsilon devient-t-elle active ?
Sous l’effet de la trypsine et d’autres protéases
30
Clostridium perfringens produit-il d’autres toxines que les toxines majeures ?
Oui les toxines mineures (Delta, Kappa, thêta, mu)
| Elles potentialisent l’action des toxines majeures en agissant comme collagénase, hyaluronidase ou hémolysine
31
toxinotype de Clostridium perfringens considérés comme responsables des entérotoxémies des ruminants
B, C et D
32
Quel est l’habitat principal des trois toxinotype de Clostridium perfringens responsables des entérotoxémies des ruminants?
l’intestin
33
Retrouve-t-on fréquemment le toxinotype A en grande quantité dans l’intestin des animaux morts d’entérotoxémie ?
Oui
34
Part de responsabilité du toxinotype A de Clostridium perfringens dans la genèse des entérotoxémies des ruminants
La majorité pour certains auteurs ou aucun pour d’autres
35
Seconde espèce de Clostridies responsable entérotoxémies chez les bovins
Clostridium sordellii
36
De quel processus fondamental les entérotoxémies des jeunes dans les premiers jours de vie relèvent-elle ?
Mauvaise mise en place de la flore intestinale
37
Toxinotypes de Clostridium perfringens responsables de l’entérite nécro-hémorragique du veau
B et C
38
Toxine active lors d’entérite nécro-hémorragique à Clostridium perfringens ?
Bêta
39
Pourquoi la toxine bêta peut-elle agir pleinement lors d’entérites nécro-hémorragique à Clostridium perfringens chez les veaux ?
Car les jeunes ne produisent que peu de trypsine
40
De quel processus fondamental les entérotoxémies des animaux sevrés relèvent-elle ?
Maladie multifactorielle dans laquelle les agents infectieux ne peuvent manifester leur pouvoir pathogène que si interviennent simultanément ou primitivement d’autres facteurs, en particulier digestifs
41
Nombre de clostridies dans l’intestin grêle bovin sevré en bonne santé
<10^4/g de contenu
42
Quel adjectif peut-on donner à la flore Clostridienne de l’intestin grêle d’un bovin sevré en bonne santé ?
Flore dominée
43
L’ingestion en grande quantité de Clostridium perfringens par un bovin sevré peut-elle déclencher l’apparition d’une entérotoxémie ?
Non il faut qu’il y ait multiplication rapide et en grand nombre des Clostridium perfringens
44
Troubles permettant la multiplication rapide et en grand nombre des Clostridium perfringens déjà présents dans le jéjunum
Modification du contenant (stase intestinale)
| Modification du contenu (Erreur alimentaire)
45
Quel pH permettent une multiplication facile des Clostridium perfringens ?
Neutre ou basique
46
Les toxines Clostridiennes sont-elles produites dans les conditions physiologiques ?
Oui en petite quantité
47
Les toxines produites dans les conditions physiologiques ont elle une efficacité toxinique ?
Non
48
Les toxines produites dans les conditions physiologiques permettent-elle une immunisation des animaux contre une entérotoxémie future ?
Non
49
Causes d’atonie digestive potentiellement à l’origine d’une entérotoxémie
Constipation, coprostase, indigestion laiteuse, baisse de motricité du rumen
50
Erreurs alimentaires potentiellement à l’origine d’une entérotoxémie
Excès d’aliments (Azotés ou énergétiques), Manque de transition entre régime différents
51
Catégories de bovins soumis à des systèmes d’alimentation particulièrement intensifs et donc sujets à entérotoxémie
Taurillons ou vaches de réforme à l’engraissement, VLHP
52
Dans quelles circonstances peut avoir lieu un changement brutal d’alimentation potentiellement responsable d’entérotoxémie ?
Taurillons à la mise en lot, mise à l’herbe
53
Taux de létalité
100 %
54
Cas sporadiques ou enzootiques chez les bovins ?
Sporadiques
55
Cas sporadiques ou enzootiques chez les ovins ?
Enzootiques
56
Quel est l’âge des agneaux ce qui se développe une « lamb dysentery » ?
Moins de 15 jours (Souvent deux ou trois jours)
57
Quelles sont les deux toxinotypes de Clostridium perfringens responsable de l’entérite nécro-hémorragique à Clostridium perfringens chez les agneaux ?
B et C
58
Quel est le toxinotype de C perfringens le plus fréquemment isolé chez l’agneau en cas d’entériner nécro-hémorragique à C perfringens ?
B
59
Évolutions possibles de la lamb dysentery ?
Forme suraiguë : mort subite
Forme aiguë : troubles nerveux (tuphos, tremblements), troubles digestifs (anorexie, ballonnements, coliques, diarrhée +/- hémorragique). Évolution vers coma entrecoupé de convulsions puis mort en quelques heures
60
////Manifestations cliniques dans la forme suraiguë de la lamb dysentery
Mort subite d’animaux en excellente santé quelques heures auparavant
61
Manifestations cliniques dans la forme aiguë de l’entérotoxémie des moutons sevrés
Mort en 24-48 heures
Débute par symptômes généraux graves (hyperthermie), symptômes nerveux (démarche ébrieux, dépression, excitation, convulsions, opisthotonos, amaurose, nystagmus), symptômes digestifs (anorexie, grincements de dents, miction et défécation douloureuses révélatrices de douleurs abdominales intenses et diffuses, parfois diarrhée ou constipation), symptômes respiratoires révélant un œdème du poumon (tachypnée, dyspnée, jetage spumeux), hyperglycémie, glycosurie, parfois ictère et hémoglobinurie
62
///////Manifestations cliniques dans la forme subaiguë de la lamb dysentery
Signes nerveux frustes, anémie hémolytique
| Mort en quelques jours ou bien guérison laborieuse avec séquelles
63
Reins d’un cadavre de mouton mort d’entérotoxémie des ovins sevrés
Reins ramollis, boueux, noirs violacés ou beiges
64
Lamb dysentery : manifestations cliniques de la forme suraiguë
Mort subite
65
Lamb dysentery : manifestations cliniques de la forme aiguë
troubles nerveux (tuphos, tremblements), troubles digestifs (anorexie, ballonnements, coliques, diarrhée +/- hémorragique). Évolution vers coma entrecoupé de convulsions puis mort en quelques heures
66
Lésions que présente un cadavre d’agneau mort de lamb dysentery
Lésions inflammatoires congestives, +/- hémorragiques de l’intestin, parfois nécrotiques. Noeuds lymphatiques mésentériques très réactionnels
Lésions congestives et hémorragiques (pétéchies, suffusions) sur les séreuses
Épanchements séro-hémorragiques dans les cavités abdominales, péricardique et thoracique
Reins ramollis, foie pâle et friable, poumons congestionnés
67
Catégories d’ovins sevrés sujets à entérotoxémie
Agneaux de bergerie (engraissés intensivement : over-feeding = over-eating), en plein engraissement
Agneaux après sevrage précoce
Agneaux à l’engraissement n’ayant plus les capacités hépato-rénales pour supporter un régime intensif
68
Toxinotypes de C perfringens responsables des entérotoxémies des ovins sevrés
C ou D (rarement E ou C sordellii)
69
Évolutions possibles des entérotoxémies des ovins sevrés
Suraiguë, aiguë et subaiguë
70
Entérotoxémie des ovins sevrés : quelle évolution (suraiguë, aiguë ou subaiguë) est la plus fréquente ?
Forme suraiguë
71
Lésions que présente un cadavre de mouton mort d’entérotoxémie des moutons sevrés
Lésions congestives et hémorragiques (pétéchies, suffusions), épanchements capitaines séro-sanguinolents (péricarde, cavité abdominale)
72
Estomacs d’un cadavre de mouton mort d’entérotoxémie des ovins sevrés
stase à au niveau des estomacs dilatés par une masse alimentaire importante et des gaz
73
Intestins d’un cadavre de mouton mort d’entérotoxémie des ovins sevrés
vacuité des intestins dilatés par des gaz
74
Entérotoxémie des ovins sevrés : les lésions de congestion intestinale sont-elles constantes ?
Non, ni constantes ni pathognomoniques
75
Foie d’un mouton mort d’entérotoxémie des ovins sevrés
Foie d’aspect cuit, dégénéré, jaunâtre, friable à la pression.
76
Cadavre de mouton mort d’entérotoxémie si l’autopsie est tardive
Si autopsie retardée : cadavre distendu par les gaz, membres se redressent, plutôt décubitus dorsal, peau glabre a une couleur bleutée. Putréfaction intense des organes
77
L’entérite nécro-hémorragique à C perfringens existe t elle chez le veau ?
Oui, formes cliniques semblables à l’agneau
78
L’entérite nécro-hémorragique du veau est elle différente de celle de l’agneau ?
Non, ce sont les mêmes formes cliniques
79
Catégories de bovins sevrés sujets à entérotoxémie
Animaux à l’engrais : jeunes bovins de race allaitante, non encore totalement sevrés, mais déjà soumis à un régime végétal concentré
Animaux adultes
80
Évolutions possibles des entérotoxémies des bovins sevrés
Aiguë ou suraiguë
81
Entérotoxémie des bovins sevrés :
| Quelle évolution (suraiguë, aiguë) est la plus fréquente ?
Suraiguë (mort subite)
82
Manifestations cliniques de la forme aiguë de l’entérotoxémie des bovins sevrés
Symptômes généraux, signes nerveux (alternance dépression-excitation, convulsions, amaurose), parfois diarrhée, désordres digestifs tardifs (émission de matières fécales fétides d’aspect goudronneux) puis mort en 2-3 jours
83
Entérotoxémie des bovins sevrés : les Lésions ont-elles la même intensité que chez les ovins ?
Oui
84
Dans quelle circonstance doit-on suspecter une entérotoxémie ?
Troubles nerveux, abdomen aigu, ictéro-hémoglobinurie
85
Les données épidémio-cliniques suffisent-elles à l’établissement d’un diagnostique d’entérotoxémie ?
Non
86
Objectif d’une autopsie sur un animal suspect d’être mort d’entérotoxémie
Exclure d’autres causes de mort subite
87
Hypothèse à évoquer en présence d’un animal mort d’une mort subite
Fulguration, ulcère perforant de la caillette, péritonite suraiguë, torsion ou invagination intestinale, météorisation spumeuses ou gazeuse par obstruction Œsophagienne, intoxication à l’azote non protéique, Lésion de septicémie, de charbon bactéridien, de charbon symptomatique, de gastro et d’hépatotoxémie, affections cardiaques, respiratoires, nerveuses
88
Lésions à trouver sur un cadavre pour que l’hypothèse d’entérotoxémie puisse être évoquée avec raison
Hépato-néphrite Dégénérative, épanchements, lésions congestivo-Hémorragiques des séreuses, Réplétions du rumen, Vacuité avec ou sans congestion des intestins pour les animaux sevrés
Épanchement dans les grandes cavité, lésions congestivo-Hémorragiques des séreuses, congestivo-Hémorragiques Voir nécrotiques du jéjunum et de l’iléon pour les animaux les plus jeunes
89
La putréfaction rapide du cadavre suffit-elle pour un diagnostique poste mortem d’entérotoxémie ?
Non
90
Délai de l’autopsie pour que la putréfaction puisse être prise en compte pour le diagnostic
24 heures
91
Méthode de laboratoire la plus pertinente pour confirmer une hypothèse d’entérotoxémie
ELISA
92
Prélèvement de choix pour les analyses de laboratoire
Contenu de l’intestin grêle
93
Le nombre de Clostridies dans l’intestin grêle évolue-t-il après la mort
Oui
94
Délai entre la mort et le prélèvement rendant tout résultat de comptage ininterprétable
15 heures
95
Valeur du comptage permettant d’exclure une hypothèse d’entérotoxémie
10^7 à10^8
96
Vaccination est-elle suffisante pour empêcher tout risque ?
Pas toujours
97
De quoi sont composés les vaccins ?
Anatoxines
98
Contre quoi Agissent les anticorps produits lors d’une vaccination ?
Les toxines de Clostridium perfringens Présentes dans la circulation générale mais pas celles déjà fixées sur les organes
99
Les anticorps produits lors d’une vaccination peuvent-ils être actifs contre les toxines fixées ?
Non
100
La vaccination peut-elle empêcher la multiplication explosive des Clostridies dans l’intestin ?
Non
101
Quelles Anatoxine sont présentes dans tous les vaccins commercialisés en France ?
Bêta et epsilon
102
L’anatoxine alpha est-elle présente dans tous les vaccins commercialisés en France ?
Non pas dans le miloxan
103
Tous les vaccins commercialisés en France possède-t-il un valence Clostridium sordellii ?
Non pas le Coglamune
104
Les vaccins commercialisés en France possède-t-il un Valence Clostridium botulinum ?
Non
105
Schéma vaccinal
Primo-vaccination : 2 Injections espacées d’1 à 2 mois
Rappel annuel
Jeunes : Protection par transfert collostral après vaccination de la mère en fin de gestation ou par vaccination directe.
Jeunes : Dès les premières semaines de vie (2 min) Mais elle doit être retardée (8 semaines d’âge) chez les animaux ayant bu le colostrum mères vaccinées
106
Le colostrum De mère vaccinée possède-t-il des anticorps protecteurs pour le veau nouveau-né ?
Oui
