Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pathologie Médicale Des Ruminants > Le Complexe Diarrhée Virale Bovine / Maladie Des Muqueuses > Flashcards

Le Complexe Diarrhée Virale Bovine / Maladie Des Muqueuses Flashcards

1
Q

Genre du virus responsable

A

Pestivirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nom du virus

A

BVDV

Bovine Viral Diarrhea Virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pourquoi la maladie a-t-elle un nom double ?

A

Elle se présente sous 2 aspects épidémio-cliniques et 2 schémas pathogéniques différents

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Famille du virus

A

Flaviviridae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Virus de la famille des Flaviviridae

A

BVDV

3 maladies humaines : Fièvre jaune, hépatite C et Zika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

3 virus du genre Pestivirus

A
  • BVDV
  • Maladie des frontières / border disease (BD) des petits ruminants, due au Border Disease Virus (BDV)
  • peste porcine classique due au Hog Choléra Virus (HCV) / Classical Swine Fever Virus (CSFV)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Morphologie du BVDV

A

Petit (40-50 nm), enveloppé, symétrie cubique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Composition de l’enveloppe du BVDV

A

Différentes glycoprotéines (E0, E1, E2), dont certaines sont importantes en terme de protection et de diagnostic (E2, E0)

E2 = glycoprotéine majeure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Génome du BVDV

A

ARN monocaténaire de polarité positive
Il peut facilement muter (ARN)
Large variabilité génomique du BVDV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les génotypes auxquels appartiennent la quasi-totalité des souches du BVDV ?

A
  • génotype 1 (16 sous-génotypes, de 1-a à 1-p)
  • génotype 2 (4 sous-génotypes, de 2-a à 2-d)
  • qqs souches atypiques sont regroupées dans un 3ème génotype (génotype 3)

Europe : essentiellement génotype 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Résistance du BVDV

A

Max 2 semaines dans le milieu extérieur

Sensible a de nombreux désinfectants

Résistant à la congélation (interêt pour prélèvements, risque pour IA avec sperme congelé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Au labo, sur quels systèmes cellulaires se multiplie le BVDV ?

A
  • cellules de première explantation (testicule de veau)
  • cellules de souches (cellules MDBK, cellules BT)
    Dans le cytoplasme de ces cellules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les différents biotypes du BVDV in vitro ?

A
  • biotype cytopathogène (CP) : le virus, en se multipliant dans les cellules, a un effet cytopathique (vacuolisation-lyse des cellules)
  • biotype non-cytopathogène (NCP) : le virus se multiplie sans effet visible sur les cellules. Biotype le plus fréquent sur le terrain
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lien génotype-biotype in vitro

A

Dans le génotype 1 comme dans le 2, les souches peuvent être de biotype CP ou NCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Espèces concernées

A

Bovins (espèce de prédilection), ruminants domestiques et sauvages, Porc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tropismes cellulaires du BVDV in vivo

A
  • cellules épithéliales, surtout celles du tube digestif
  • cellules mononucléées du sang (lymphocytes, monocytes)
  • cellules en multiplication (dont cellules fœtales)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Effet tératogène du BVDV ?

A

Oui car capacité à passer la barrière placentaire et multiplication facile dans les cellules fœtales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Variabilité du pouvoir pathogène in vivo

A

Très variable in vivo

De la quasi-absence de pouvoir pathogène à l’extrême à l’extrême virulence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pouvoir pathogène des souches CP in vivo

A

Très souvent quasiment dénuées de pouvoir pathogène in vivo

+ IPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pouvoir pathogène des souches NCP in vivo

A
  • parfois quasiment dénuées de pouvoir pathogène
  • souvent pouvoir pathogène modéré (hors problèmes de reproduction)
  • parfois souches NCP «hypervirulentes» : troubles majeurs, voire mort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

À quel génotype sont généralement associées les formes graves de la BVD ?

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

À quel génotype sont généralement associées les formes classiques (bénignes) de la BVD ?

A

1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les antigènes importants du BVDV ?

A
  • 2 antigènes d’enveloppe, structuraux : E2 (gp53) et E0 (gp48 / E_RNS)
  • 2 antigènes non structuraux : NS 2-3 (p125) et NS 3 (p80)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est l’élément fonctionnel essentiel de tous les vaccins contre le BVDV ?

A

L’antigène E2 (glycoprotéine d’enveloppe) qui induit l’essentiel des anticorps protecteurs (anticorps séroneutralisants)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Est-ce que le vaccin protège contre toutes les souches ?

A

Non.
Les épitopes d’E2 varient entre souches. Les anticorps séroneutralisants dirigés contre une souche virale ne neutralisent pas nécessairement aussi bien le pouvoir pathogène d’une autre souche virale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quand est synthétisé l’antigène NS 2-3 ?

A

Quand le virus se multiplie, il est synthétisé en grande quantité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Points communs et différence entre BVD et MD telles que décrites les 1ères fois en 1946 et 1953 aux USA

A

BVD : vaches laitières, contagieuse, bénigne, symptômes majeurs = diarrhées, jetage, ptyalisme, avortements, lésions du TD sous forme d’ulcères, origine virale, maladie reproduite expérimentalement

MD : animaux jeunes (6-24 mois), non contagieuse, mortelle (malgré traitement), lésions des muqueuses du TD (de bouche au rectum) sous forme d’ulcères très semblables à ceux de la BVD, origine virale, maladie ne peut pas être reproduite expérimentalement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Génotype dominant actuellement en France

A

1 (surtout 1-b et 1-e)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Problèmes et avantages de la résistance à la congélation du virus

A

Problème : risque de présence du virus dans le sperme congelé pour les inséminations artificielles

Avantage : congélation possible des prélèvements avant traitement au laboratoire pour rechercher le virus sur culture cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Les souches CP ont elles un fort pouvoir pathogène in vivo ?

A

Non, elles sont quasiment dénuées de pouvoir pathogène in vivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Y a-t-il des différences de pouvoir pathogène in vivo entre souches de BVDV ?

A

Oui, certaines sont quasiment dénuées de pouvoir pathogène, d’autres ont un pouvoir pathogène modéré, et d’autres sont hypervirulentes (fort pouvoir pathogène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Les souches virales ayant un fort pouvoir pathogène in vivo appartiennent-elles à un génotype particulier ?

A

Souvent génotype 2, mais génotype 1 possible quand même

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Les souches CP appartiennent-elles à un génotype particulier ?

A

Non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Les souches NCP appartiennent-elles à un génotype particulier ?

A

Non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Le BVDV traverse-t-il la barrière placentaire ?

A

Oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Différence antigène structural et non structural ?

A

Antigène non structural ne fait pas partie de la structure du virus mais est synthétisé quand il se multiplie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quels antigènes du BVDV sont à l’origine des anticorps protecteurs ?

A

E2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Les Ag du BVDV à l’origine des anticorps protecteurs connaissent-ils une variabilité antigénique entre souches ?
Que peut-on en déduire ?

A

Oui
Les anticorps séroneutralisants dirigés contre une souche virale ne neutralisent pas nécessairement aussi bien le pouvoir pathogène d’une autre souche virale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Y a-t-il un antigène antigéniquement stable entre souches de BVDV ?

A

Oui, le NS 2-3

Pratique pour le diagnostic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

L’Ag antigéniquement stable entre souches de BVDV génère-t-il des anticorps protecteurs ?

A

Non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Intérêt des anticorps générés par l’Ag antigéniquement stable entre souches de BVDV ?

A

Diagnostic (virologique et sérologique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Antigène qui apparaît par clivage de NS 2-3 ?

A

NS 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Biotype de BVDV caractérisé par l’antigène obtenu par clivage de NS 2-3

A

biotype CP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Cinétique de la réponse anticorps après infection (moment d’apparition, intensité Max, durée)

A

Apparition environ 15 jours après contact infectant.
Taux augmente et se stabilise 6 semaines après CI.
Anticorps peuvent être retrouvés plus de 3 ans après CI.
Primo-infection : disparition du virus 2-3 semaines après CI
ré-infection : immunité acquise protège animal (et fœtus) pendant 3-4 ans après CI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Valeur de la réponse immunitaire lors de la primo-infection

A

Si elle a le temps d’apparaître, elle entraîne disparition totale du virus 15 jours à 3 semaines après contact infectant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Primo-infection : la réponse immunitaire de la gestante infectée protège-t-elle le fœtus qu’elle porte ?

A

non, Elle ne protège pas le passage transplacentaire du virus pendant les 1ers jours de l’infection.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Valeur de la réponse immunitaire lors de ré-infection ?

A

L’immunité acquise suite à la primo-infection protège l’animal (et le fœtus) pendant 3-4 ans après le contact infectant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Lors d’une ré-infection, l’immunité acquise par la gestante protege-t-elle le fœtus ?

A

Oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Dates-clés du dvpt fœtal permettant d’expliquer les différentes situations du fœtus vis-à-vis du BVDV lors d’infection in utero

A

Jusqu’à J30-J40 : protégé de l’infection
De J30-40 à J125 : réponse immunitaire antivirale innée fœtale élimine fœtus si CP, mort du fœtus si NCP à fort pouvoir pathogène, fœtus devient IPI si NCP peu pathogène
Après J125 : réaction immunitaire et disparition du virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Différences entre BVDV NCP et BVDV CP en terme de contamination du fœtus entre J40 et J125 ?

A

Virus CP : réponse immunitaire innée élimine le virus

Virus NCP : réponse immunitaire innée ne peut pas éliminer le virus 
Soit mort (Virus à fort pouvoir pathogène), soit fœtus devient IPI (Virus peu pathogène)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qu’est ce qu’un bovin IPI ?

A

Bovin qui n’a pas de réaction immunitaire envers les épitopes des Ag de la souche BVDV qui l’a infecté in utero
Son système immunitaire admet cette souche comme un élément du «soi»
Le BVDV se multiplie en permanence chez lui.
Le bovin peut Dvper une réaction immunitaire contre les autres agents infectieux, et contre les autres souches de BVDV (y compris vaccins)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Traduction de l’acronyme IPI

A

Infecté permanent immunotolérant
Infecté permanent par immunotolérance
Infecté persistant par immunotolérance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Caractéristique des souches de BVDV induisant l’apparition d’un IPI

A

NCP à faible pouvoir pathogène

Système immunitaire les reconnaît comme éléments du «soi» du bovin IPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Phénomène immunitaire sur lequel repose la genèse d’un IPI

A

Le système immunitaire adaptatif du fœtus ne sachant pas encore identifier le BVDV comme du «non-soi», admet le BVDV comme un élément du «soi»

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Envers quoi précisément un bovin IPI est-il immunotolérant ?

A

Envers la souche de BVDV qui l’a infecté (pas de réaction immunitaire envers les épitopes des Ag de cette souche)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Un bovin IPI est-il immunodéprimé ?

A

Non, il peut dvper des réactions immunitaires contre les autres agents infectieux et contre les autres souches de BVDV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Un colostrum possédant les anticorps spécifiques joue-t-il un rôle protecteur pour le veau nouveau-né ?

A

Oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

L’apport d’un colostrum riche en anticorps spécifiques à un veau IPI permet-il d’éliminer totalement le virus et de le rendre non IPI ?

A

Non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Mode de contamination horizontale le plus fréquent

A

Voie oro-nasale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Biotype des souches virales responsables pour l’essentiel des contaminations horizontales

A

Souche NCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Durée de la virémie lors de contamination horizontale

A

10 jours Max

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Importance de la charge virale sanguine lors de contamination horizontale

A

10^2 à 10^3 particules virales/mL

TCID_50 / mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Principales localisations secondaires du BVDV suite à la virémie lors de contamination horizontale

A

Poumon, tube digestif, appareil génital (mâle et femelle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Durée de l’excrétion virale lors de contamination horizontale

A

2-3 semaines Max

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Les différents produits sécrétés ou excrétés contenant le BVDV lors de contamination horizontale

A

L’air expiré, les matières fécales, le lait

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Différents aspects cliniques que peut prendre une infection horizontale transitoire

A
  • inapparente : forme BVD bénigne ou grave, avec ou sans troubles de la reproduction
  • surinfections
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Mécanismes du pouvoir pathogène du BVDV lors de contamination horizontale

A
  • manifestations cliniques de la BVD : effet cytopathique direct (lésions ulcératives du TD, leucopénie, thrombocytopénie)
  • surinfections : pouvoir immunodépresseur —> leucopénie (neutropénie, lymphopénie) et altération fonctionnelle des cellules blanches restantes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Cellules cibles des 2 mécanismes du pouvoir pathogène du BVDV lors de contamination horizontale

A
  • effet cytopathique direct : cellules du TD, leucocytes et thrombocytes
  • pouvoir immunodépresseur : leucocytes
65
Q

Consequences potentielles sur la reproduction d’une infection par le BVDV
Citez les manifestations cliniques qui peuvent en résulter

A
  • altération de la croissance folliculaire, de l’ovulation, de la croissance du corps jaune, entraînant des retours en chaleur précoces
  • troubles de la nidation, morts embryonnaires, entraînant des retours en chaleur précoces
  • placentites à l’origine d’avortements
  • infections fœtales à l’origine d’avortements, de malformations congénitales, de la naissance de veaux morts ou de veaux chétifs et maladifs (lors d’infection en fin de gestation), de la naissance d’animaux IPI
66
Q

Différents statuts (virologiques et immunologique) possibles des gestantes à l’origine de la naissance d’un IPI

A
  • femelle connaissant primo-infection pendant la gestation (Virémie puis Ac)
  • femelle IPI (Virémie mais jamais d’Ac)
67
Q

Seul biotype capable d’entraîner troubles de la reproduction

A

NCP

68
Q

Seul biotype capable d’entraîner la naissance d’IPI

A

NCP

69
Q

Est-ce qu’une femelle IPI peut donner naissance à des veaux non IPI ?

A

Non

70
Q

Est-ce qu’un mâle IPI peut donner naissance à des veaux non IPI ?

A

Non, le sperme est contaminé

71
Q

Les IPI à la naissance possèdent-ils des Ac spécifiques ?

A

Non

72
Q

Dans quel cas, un IPI acquiert-il rapidement des anticorps spécifiques après la naissance ?

A

S’il est né d’une mère ayant connu une primo-infection pendant la gestation, il en acquiert dès la prise colostrale

73
Q

Différents aspects cliniques que peuvent connaître les IPI à la naissance ?

A
  • aspect normal ou bien malformations ou aspect chétif —> meurent rapidement ou continuent à vivre
  • croissance normale ou retard de croissance
74
Q

Fenêtre biologique d’apparition des IPI et celle des malformations
Conséquences
Phénomènes biologiques correspondants à ces fenêtres biologiques

A

IPI : entre J30 et J125 de gestation
Malformations : entre J80 et J150 de gestation
Conséquence : la plupart des IPI ont des malformations

75
Q

Un IPI connaît il une croissance normale ?

A

C’est possible, soit croissance normale soit retard de croissance

76
Q

Les femelles IPI sont elles stériles ?

A

Non, leurs descendants sont tous IPI

77
Q

Statut viro-immunologique d’un veau né d’une mère IPI

A

IPI

78
Q

Le sperme des taureaux IPI contient-il du BVDV ?

A

Oui

Ils ne peuvent pas être reproducteurs

79
Q

Durée du portage du BVDV chez un IPI

A

Toute sa vie

80
Q

Cellules sanguines dans lesquelles se multiplie le BVDV chez un IPI

A

Monocytes, lymphocytes

81
Q

Charge virale sanguine d’un IPI et variations au cours du temps

A

Virémie permanente, charge de 10^5 à 10^6 TCID_50/mL (particules virales/mL) de sang.
Elle peut diminuer sensiblement à certains moments de la vie de l’IPI

82
Q

Dans quels autres organes que le sang retrouve-t-on du BVDV en quantité chez l’IPI ?

A

Peau, rate

Peau = prélèvement intéressant pour diagnostic sur animal vivant

83
Q

Caractéristiques de l’excrétion virale chez un IPI (2 adjectifs)

A

excrétion importante et permanente

84
Q

Sécrétions et excrétions contenant du BVDV chez un IPI

Quelle est la plus importante ?

A

Sécrétions respiratoires, larmes, matières fécales, lait, sperme…

La plus importante : sécrétions respiratoires

85
Q

Bovins chez qui peut apparaître une maladie des muqueuses

A

Les IPI

86
Q

Conditions nécessaires et suffisantes au dvpt d’une MD chez un IPI

A

Ajout d’un second BVDV (apparenté au 1er virus NCP) de biotype CP (produisant la protéine NS 3)
Couple de virus = «the matching pair»
MD résulte de l’action simultanée des 2 BVDV

87
Q

Pourquoi la souche CP surinfectante doit-elle être obligatoirement apparentée antigéniquement à la souche NCP initiatrice de l’immunotolérance pour qu’une MD puisse se dvper chez un IPI ?

A

Car l’IPI doit être immunotolérant au 2eme virus

Sinon, il ne fait pas une MD mais une BVD

88
Q

Origine la plus fréquente de la souche CP responsable de la MD chez un IPI

A

Origine endogène par recombinaison génétique. En se multipliant dans l’organisme, les virus NCP intègrent dans leur génome une portion du génome cellulaire, cette recombinaison génétique aboutit à l’apparition de la souche CP apparentée à la souche primo-infectante

89
Q

Pouvoir pathogène de la souche CP excrétée par un bovin IPI en MD sur d’autres IPI

A

Il provoque à terme une MD chez les autres IPI

90
Q

Pouvoir pathogène de la souche CP excrétée par un bovin IPI en MD sur des bovins sensibles

A

BVD transitoire quasiment inapparente avec excrétion minime et apparition d’anticorps

91
Q

Risque annuel approximatif d’apparition d’une MD chez un IPI ?
Conclusions en termes de durée de vie moyenne des IPI

A

Environ 60 % des IPI développent une MD (et meurent) pendant leur première année de vie, 60 % des survivants pendant leur 2ème, et +/- 60 % pendant leur 3ème

Plus de 90 % des IPI meurent avant la fin de leur 3ème année de vie

92
Q

Taux actuel de séropositivité des troupeaux envers le BVDV dans le monde

A

60 % des troupeaux contiennent des bovins séropositifs

93
Q

Taux actuel de séropositivité des bovins adultes envers le BVDV dans le monde

A

Environ 60 % des bovins adultes possèdent des anticorps spécifiques témoins d’une infection passée

94
Q

Facteurs explicatifs de la variabilité de la vitesse de diffusion du BVDV au sein des troupeaux nouvellement contaminés

A
  • virulence de la souche virale NCP
  • pression d’infection (nb d’IPI)
  • structure de l’élevage (séparation des bâtiments, du pré-troupeau et du troupeau…) permettant une transmission du virus plus ou moins facile entre animaux
95
Q

Incidence mondiale annuelle des naissances d’IPI

A

1 à 2 % des veaux nés sont des IPI

96
Q

Sous quelle forme épidémiologique la MD évolue-t-elle le plus classiquement ?

A

Apparition sporadique

97
Q

Quelle est la deuxième forme épidémiologique sous laquelle on peut voir la MD moins fréquemment ?
Sous quelles conditions ?

A

Épizooties si les IPI porteurs de la même souche NCP sont regroupés sous le même toit

98
Q

Espèces animales potentiellement sources de BVDV

A

Petits ruminants domestiques et sauvages, porcs, bovins

99
Q

3 types de bovins excréteurs immédiats ou à terme de BVDV

A
  • IPI : excréteurs permanents en grande quantité
  • femelles pleines d’un veau IPI (vaches de Troie)
  • infectés transitoires
100
Q

Principale matière virulente des IPI permettant la contamination horizontale des congénères naïfs

A

Jetage, larmes, salive, urine, lait, sperme, liquides utérins

101
Q

Mode d’introduction le plus fréquent du BVDV dans un élevage naïf

A

Introduction dans l’élevage d’un animal porteur-excréteur (IPI, vache de Troie ou IT)

102
Q

Citez 2 autres modes d’introduction moins fréquents du BVDV dans un élevage naïf (à part le plus fréquent)

A
  • contact entre les animaux de l’élevage et des bovins d’un autre élevage
  • contact entre les animaux de l’élevage et des petits ruminants domestiques ou sauvages

(Mode d’introduction le plus fréquent = achat d’un animal porteur-excréteur)

103
Q

Importance de la contamination par voie aérienne en ce qui concerne le BVDV

A

Hautement improbable

Elle existe mais les animaux ne doivent pas être éloignés de plus de qqs mètres

104
Q

Risques liés à la contamination potentielle des ovocytes et du sperme

A

Facteur de pénétration du virus dans les élevages (IA, transfert d’embryons)

105
Q

Comment se transfert le plus fréquemment le BVDV entre animal excréteur et animaux naïfs d’un élevage contaminé ?

A

Transmission horizontale directe, par contact entre les animaux

106
Q

Quelles sont les différentes expressions cliniques de la BVD ?

A
  • infection inapparente
  • BVD sensu stricto
  • forme grave hémorragique
  • forme grave hautement contagieuse
107
Q

Quelle manifestation clinique de la BVD est la plus fréquente ?

A

Infection inapparente

108
Q

Signes cliniques de la BVD sensu stricto

A
  • incubation 5 à 7 jours
  • syndrome fébrile avec hyperthermie à 39-40°C
  • épisode transitoire de diarrhée (séreuse), d’allure +/- contagieuse dans le troupeau
  • catarrhe oculo-nasal
  • ulcères buccaux (petit nb) voire interdigités
  • chute de lait

L’animal guérit en qqs jours

109
Q

Durée d’évolution et terminaison de la BVD sensu stricto

A

Incubation : 5-7 jours
Guérison en qqs jours

Bénigne sauf pour les problèmes de reproduction

110
Q

Signes cliniques de la forme grave européenne de la BVD

A

Dans troupeaux atteints de forme bénigne ou inapparente, certains animaux ont purpura hémorragique (fèces hémorragiques, hématurie, pétéchies sur les muqueuses conjonctivale, buccale et génitale)

111
Q

Évolution de la forme grave européenne de la BVD

A

Mort rapide

112
Q

Rang B

Signes cliniques de la forme grave pestique nord-américaine de la BVD

A
  • symptômes généraux graves
  • avortements
  • diarrhées importantes
  • ulcères sur les muqueuses
  • troubles respiratoires

Forte contagiosité
Létalité : 20-30 %

113
Q

Principales Entités pathologiques dont l’expression clinique ou l’intensité des symptômes sont facilitées ou exacerbées de par le pouvoir immunodépresseur du BVDV

A
  • diarrhées néonatales

- broncho-pneumonies des jeunes bovins

114
Q

Troubles de la reproduction qui peuvent être induits par une infection par le BVDV

A
  • retours en chaleur précoces
  • avortements
  • naissance de veaux morts ou chétifs, maladifs mourant rapidement après la naissance (weak calf syndrome)
  • naissance de veaux malformés présentant des troubles Nerveux révélateurs d’une hypoplasie cérébelleuse, D’une hydrocéphalie, d’une porencéphalies, d’une microcéphalie, présentant des lésions oculaires ou une amaurose, présentant une hypotrichose, Une alopécie
115
Q

Relations entre infections par le BVDV et “repeat breeding”

A

BVDV : retours en chaleur précoces uniquement une ou deux fois après insémination, rarement troubles plus longs
La BVD ne doit pas être impliquée dans un syndrome de «repeat breeding»

116
Q

À quelle période de la gestation les avortements imputables au BVDV apparaissent-ils ?

A

2 1ers tiers de gestation

Expulsion du fœtus mort souvent retardée (10-60 jours)

117
Q

Principales malformations congénitales attribuables au BVDV

A
  • hypoplasie cérébelleuse
  • hydrocéphalie
  • porencéphalies
  • microcéphalie
  • lésions oculaires
  • amaurose
  • hypotrichose
  • alopécie
118
Q

Un IPI connaît-il systématiquement des malformations congénitales ?

A

Non

119
Q

Un IPI connaît-il systématiquement un retard de croissance ?

A

Non

120
Q

Quels sont les âges où apparaît le plus fréquemment la MD chez les IPI ?

A

Entre 6 mois et 2-3 ans

121
Q

Évolutions cliniques de la MD et leurs terminaisons

A
  • forme aiguë —> mort même si traitement en 3 à 15 jours

- forme chronique —> mort après qqs semaines ou mois d’extrême misère physiologique

122
Q

Signes cliniques de la forme aiguë de la MD

Durée d’évolution et terminaison

A
  • syndrome fébrile, hyperthermie à 39,5-40°C, abattement
  • jetage séreux, larmoiement
    -diarrhées profuse, nauséabonde. Souvent épreintes et ténesme
  • érosions épithéliales
    —> bouche : ulcères ronds ou fusiformes +/- nombreux, sur les lèvres, joués, langue, provocant du ptyalisme
    —> espaces interdigités : boiteries
    —> vulve et trayons
  • amaigrissement et déshydratation rapide —> mort en 3-15 jours qq soit le traitement
123
Q

Signes cliniques de la forme chronique de la MD

Durée d’évolution et terminaison

A
  • épisodes de diarrhée intermittente puis diarrhée continuelle
  • lésions de stomatite ulcéreuse en fin dévolution
  • lésions interdigitées en fin d’évolution
  • mort en qqs semaines ou mois d’évolution dans la plus extrême misère physiologique
124
Q

Organes sur lesquels peuvent être retrouvés des ulcères lors de l’autopsie d’un bovin atteint de MD

A
  • bouche
  • œsophage
  • piliers du rumen, lèvres du sillon réticulaire, lames du feuillet
  • caillette
  • intestin : nécrose des plaques de Peyer, rectite avec micro-ulcères au sommet des plis
  • espaces interdigités
125
Q

Forme et orientation des ulcères dans l’œsophage d’un bovin atteint de MD

A

Fusiformes (en coups d’ongle) dans le sens des plus de l’œsophage
—> quasi pathognomoniques

126
Q

En présence de quels types de troubles doit on prioritairement suspecter la présence du BVDV dans un élevage ?

A
  • syndrome diarrhéique aiguë ou chronique chez un bovin, surtout s’il a moins de 3 ans et des ulcères dans la bouche
  • retards de croissance sur un ou pls animaux du même lot, surtout s’il y a eu d’autres troubles évocateurs du BVDV (avortements, retours en chaleur) qqs mois auparavant
  • avortements en série (au moins 3 avec retard à l’expulsion du fœtus en qqs semaines)
  • retours en chaleur de pls vaches en qqs semaines sans repeat breeding
  • naissance d’un ou pls veaux avec malformations congénitales, surtout si ce sont celles décrites classiquement pour le BVDV
  • diarrhées aiguës contagieuses sur le troupeau adulte
  • syndrome hémorragique (purpura hémorragique)
127
Q

En présence de quels types de troubles doit on en seconde intention suspecter la présence du BVDV dans un élevage ?

A

Gravité inhabituelle de :

  • diarrhées néonatales
  • broncho-pneumonies des jeunes bovins
128
Q

Caractéristique des avortements pour que hypothèse BVDV soit avancée avec justesse

A

Au moins 3, avec retard à l’expulsion du fœtus, en qqs semaines

129
Q

En présence d’une diarrhée, quelles autres hypothèses que le BVDV ?

A
  • infestations ou infections parasitaires : strongyloses (surtout ostertagiose de type II), coccidiose
  • infections bactériennes ou virales : salmonellose, coryza gangréneux, winter dysentery
  • carences alimentaires (Cu, Se, Co) ou intoxications (Mo)
    …
130
Q

Résumer la winter dysentery des bovins

A

Entérite hémorragique hivernale
Diarrhée des bovins adultes (qqs filets de sang), assez fréquente, très contagieuse, d’origine virale (coronavirus), souvent bénigne (hyperthermie transitoire, chute de production laitière)

131
Q

techniques de labo permettant mise en évidence du BVDV

A
  • culture cellulaire : mee effet cytopathogène (souches CP) ou identification immunoenzymatique (souches NCP)
  • ELISA : mee antigènes spécifiques E2, NS 2-3 ou E0 (antigénémie ou ELISA antigène)
  • PCR qualitative ou quantitative : mee portion spécifique du génome
132
Q

Qualités et défauts d’ELISA antigène

A

Qualités :

  • pas cher
  • facile à mettre en œuvre

Défauts :
- peu sensible (ne détecte que fortes charges virales) : ne détecte que rarement les IT et parfois même pas les IPI

133
Q

Qualités et défauts des PCR quantitative et qualitative

A

Qualités :

  • très grande détectabilité (IPI et IT)
  • quantitative indique si charge virale forte ou faible

Défauts :

  • ne permet pas de distinguer IPI et IT
  • coûte plus cher
134
Q

Technique de mee des Anticorps anti-BVDV la plus utilisée en France
Préciser son intérêt par rapport aux autres techniques

A

ELISA des anticorps contre NS2-3
Méthode moins lourde que séroneutralisation
Permet de trouver les IPI toujours séronégatifs, même après surinfection ou vaccination

135
Q

Prélèvements à faire sur l’animal mort suspect de MD Pour mettre en évidence le BVDV

A
  • organes lymphoïdes : rate, NL mésentériques, plaques de Peyer
  • organes lésés : œsophage, caillette, intestin, plaques de Peyer
136
Q

Prélèvements à faire sur l’animal vivant suspect de MD ou d’être IPI pour mettre en évidence le BVDV

A

ELISA :

  • sang sur tube sec ou sur anticoagulant (EDTA)
  • biopsie cutanée («cartilage d’oreille»)

PCR :

  • sang sur tube sec ou sur EDTA
  • lait
  • biopsie cutanée («cartilage d’oreille»)
137
Q

Analyses à prescrire pour un animal présenté en consultation suspect de MD

A
  • Analyse virologique sur l’animal suspect
  • Analyse sérologique sur l’animal suspect (Ac p80)
  • Analyses sérologiques sur 4-5 animaux de plus de 6 mois, sains, en contact (population sentinelle)
138
Q

Résultat attendus des Analyses prescrites pour un animal présenté en consultation suspect de MD

A

Si suspect : Viro + et Séro - et sentinelles : séro + pour la plupart —> confirme suspicion

Si suspect viro - et séro - et sentinelles séro + pour la plupart —> suspect probablement IPI —> refaire analyse avec meilleure détectabilité (PCR)

Si suspect viro - et sentinelles séro - pour la plupart —> suspicion écartée

139
Q

Analyses les plus efficientes à prescrire pour un animal présenté en consultation suspect d’être un IPI et résultats attendus

A
  • animal suspect : 2 analyses viro (PCR, ELISA Ag) et 2 séro à 4 semaines d’intervalle
  • résultats : 2 analyses viro + et 2 séro -
140
Q

Analyses à prescrire en présence d’avortements en série pour lesquels on suspecte le BVDV

A

si présence avorton : analyse viro —> seul résultat Viro + est significatif

si pas d’avorton ou viro - sur avorton : Prélever vaches suspectes (avortées, à retours en chaleur) et 10 vaches en contact (dont 5 primipares) —> analyses séro (de préférence quantitative)

141
Q

Résultats attendus des Analyses prescrites en présence d’avortements en série pour lesquels on suspecte le BVDV

A
  • mee virus sur avorton : seul moyen d’apporter confirmation
  • suspectes séro + et sentinelles séro + pour la plupart (surtout primipares) —> suspicion forte
  • suspectes séro - (au moins pour partie) et sentinelles séro + pour la plupart (surtout primipares) —> suspicion faible
142
Q

Analyses à prescrire pour veau avec malformations congénitales suspect de BVDV
Résultats

A

Analyses séro et viro sur veau suspect à la naissance, avant buvée colostrale

Confirmation si une des 2 analyses est +

  • viro + —> IPI ou infecté en fin de gestation
  • séro + —> contamination après J125
143
Q

Protocoles permettant mee de la circulation du BVDV dans un élevage en l’absence des signes cliniques évocateurs

A
  • analyses séro sur des animaux sentinelles (nés dans l’élevage, jeunes de plus de 6 mois) : analyses individuelles de 10 animaux ou petits mélanges de 2-3 sérums
  • recherche des anticorps dans le lait de tank : analyses répétées dans le temps. Si lactoconversion (montée significative des Ac) : suspicion de passage du virus
144
Q

Pronostic médical de la BVD/MD

A

Grave si MD : l’animal meurt

BVD classique : pronostic bénin pour l’animal infecté, mais troubles de la reproduction, avortements, malformations… noircissent le pronostic

Formes graves du BVD (hémorragique, pestique) : pronostic mauvais voire désespéré

145
Q

Pronostic économique de la BVD/MD

A

Dépend des troubles apparaissant dans le troupeau
De bénin (aucune manifestation clinique) à catastrophique (avortements en série, naissance de nombreux IPI, recrudescence catastrophique des diarrhées néonatales…)

146
Q

Principales mesures sanitaires à préconiser pour éviter l’entrée du BVDV dans un élevage indemne

A
  • mise en quarantaine des animaux introduits et réalisation sur ceux m-ci d’analyses de mise en évidence du virus. Elles devraient s’accompagner d’un billet de garantie conventionnelle signé entre acheteur et vendeur, prévoyant le retour d’un animal IPI vers l’élevage vendeur en cas de résultats défavorables
  • séparation d’avec le voisinage, pour éviter la contamination du troupeau par contact avec les animaux d’autres troupeaux, aux statuts inconnus
147
Q

Quelle est la place que doit prendre la vaccination par rapport aux mesures sanitaires dans la protection des élevages indemnes contre le BVDV ?

A

Les mesures sanitaires sont plus importantes, la vaccination sert à compléter ces mesures sanitaires.

148
Q

Génotypes inclus dans les vaccins actuellement commercialisés en France

A

Génotype 1 dans 7 vaccins

1 vaccin bivalent avec génotypes 1 et 2

149
Q

Noms des vaccins indiqués dans la prévention des troubles liés directement au complexe BVD/MD actuellement commercialisés en France

A
  • Mucosiffa
  • Rispoval BVD
  • Bovilis BVD
  • Bovela
150
Q

Différence entre le vaccin Bovela et les autres vaccins indiqués dans la prévention des troubles liés directement au complexe BVD/MD actuellement commercialisés en France

A

C’est un vaccin bivalent alors que les autres n’ont que le génotype 1.
Il protège contre les souches 1 et 2

151
Q

Qu’entend on par protection fœtale en termes de vaccination contre le BVDV ?

A

Protection du fœtus contre le virus

152
Q

Nom des vaccins actuellement commercialisés en France pouvant selon leur AMM revendiquer la protection fœtale

A
  • Mucosiffa
  • Bovilis BVD
  • Bovela
153
Q

Durée de protection contre l’infection horizontale conférée par les vaccins actuellement commercialisés en France

A

1 an

154
Q

Durée de protection contre l’infection transplacentaire conférée par les vaccins actuellement commercialisés en France revendiquant cette protection

A

1 an pour Bovela et Mucosiffa

6 mois pour Bovilis BVD

155
Q

Limites de la protection conférée au veau par le colostrum de sa mère vaccinée contre le BVDV

A

Protection uniquement contre les formes néonatales de la BVD

156
Q

Schéma de vaccination à préconiser dans un troupeau reproducteur

A

Objectifs : empêcher troubles de la reproduction et naissances des IPI

Primovaccination juste avant la 1ère mise à la reproduction.
Rappels de vaccination avant chaque nouvelle mise à la reproduction ou, pour le vaccin ne protégeant que 6 mois, «à l’aveugle» tous les 6 mois

Jeunes bovins soumis à un risque respiratoire : vaccination avant la période à risques

157
Q

Qu’est-ce que le fichier des animaux garantis non IPI ?

A

Appellation «BVD : Bovin non IPI»

158
Q

Qu’est-ce que l’ACERSA ?

A

Association pour la Certification en Santé Animale

Elle a la responsabilité du cahier des charges de l’appellation «BVD : Bovin non IPI»

159
Q

Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD en Bretagne et en Pays de la Loire

A

Objectif : assainissement des troupeaux
Troupeaux laitiers suivis en permanence : ELISA anticorps du lait de tank tous les 4 mois en Bretagne / 6 mois en Pays de la Loire
3 niveaux de séroprévalence :
- niveau 0 (<35% d’inhibition) : <10% de vaches séropositives
- niveau 1 (entre 35 et 60%) : entre 10 et 30 % de vaches séropositives
- niveau 2 (>60%) : >30% de vaches séropositives
Chaque troupeau a une note (0,1 ou 2) tous les 4 ou 6 mois
On prend en compte les 3 derniers résultats pour donner statut à l’élevage (5 possibles, de A = séroprévalence très faible, à D = séroprévalence forte + E = ininterprétable)
Si statut favorable (A) : protection sanitaire mais pas vaccination (sauf si facteurs de risques)
Si statut non A : analyses complémentaires (ELISA sur lait de mélange de primipares)
Si résultats positifs : investigations sur vaches pour identifier lots avec IPI puis rechercher IPI (boucherie)

160
Q

Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD en Bourgogne

A

Objectif : maîtrise de l’expression clinique de la maladie et possible «cohabitation» économique et sanitaire entre le BVDV et les élevages de bovins
Troupeaux sans risques majeurs d’introduction du BVDV : mesures sanitaires renforcées
Troupeaux aux risques avérés : mesures sanitaires + vaccination avec protection fœtale

161
Q

Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD dans le Grand Est

A

Prélèvement obligatoire de cartilage auriculaire (pour bovins nés après 01/01/2015) : analyse BVD —> résultat négatif : statut individuel «non IPI»

162
Q

Tableau clinique de la Pancytopénie néonatale bovine

A

Veaux de 2 à 3 semaines

  • pétéchies/suffusions sur les muqueuses
  • «sueurs de sang»
  • hyperthermie
  • augmentation du temps de saignement
  • pâleur des muqueuses
  • sang dans fèces

Évolution brève vers mort

163
Q

Tableau autopsique de la Pancytopénie néonatale bovine

A
  • lésions hémorragiques (suffusions, pétéchies, voire plaques hémorragiques) sur la plupart des organes thoraciques et abdominaux
  • leucopénie sévère
  • thrombocytopénie sévère
  • anémie tardive
  • pancytopénie caractéristique d’une aplasie médullaire
164
Q

Origine de la Pancytopénie néonatale bovine

A

Veaux naissent normaux mais un facteur aplasiant agit très rapidement après la naissance

Pathologie Médicale Des Ruminants (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions