Le Complexe Diarrhée Virale Bovine / Maladie Des Muqueuses Flashcards
Genre du virus responsable
Pestivirus
Nom du virus
BVDV
Bovine Viral Diarrhea Virus
Pourquoi la maladie a-t-elle un nom double ?
Elle se présente sous 2 aspects épidémio-cliniques et 2 schémas pathogéniques différents
Famille du virus
Flaviviridae
Virus de la famille des Flaviviridae
BVDV
3 maladies humaines : Fièvre jaune, hépatite C et Zika
3 virus du genre Pestivirus
- BVDV
- Maladie des frontières / border disease (BD) des petits ruminants, due au Border Disease Virus (BDV)
- peste porcine classique due au Hog Choléra Virus (HCV) / Classical Swine Fever Virus (CSFV)
Morphologie du BVDV
Petit (40-50 nm), enveloppé, symétrie cubique
Composition de l’enveloppe du BVDV
Différentes glycoprotéines (E0, E1, E2), dont certaines sont importantes en terme de protection et de diagnostic (E2, E0)
E2 = glycoprotéine majeure
Génome du BVDV
ARN monocaténaire de polarité positive
Il peut facilement muter (ARN)
Large variabilité génomique du BVDV
Quels sont les génotypes auxquels appartiennent la quasi-totalité des souches du BVDV ?
- génotype 1 (16 sous-génotypes, de 1-a à 1-p)
- génotype 2 (4 sous-génotypes, de 2-a à 2-d)
- qqs souches atypiques sont regroupées dans un 3ème génotype (génotype 3)
Europe : essentiellement génotype 1
Résistance du BVDV
Max 2 semaines dans le milieu extérieur
Sensible a de nombreux désinfectants
Résistant à la congélation (interêt pour prélèvements, risque pour IA avec sperme congelé)
Au labo, sur quels systèmes cellulaires se multiplie le BVDV ?
- cellules de première explantation (testicule de veau)
- cellules de souches (cellules MDBK, cellules BT)
Dans le cytoplasme de ces cellules
Quels sont les différents biotypes du BVDV in vitro ?
- biotype cytopathogène (CP) : le virus, en se multipliant dans les cellules, a un effet cytopathique (vacuolisation-lyse des cellules)
- biotype non-cytopathogène (NCP) : le virus se multiplie sans effet visible sur les cellules. Biotype le plus fréquent sur le terrain
Lien génotype-biotype in vitro
Dans le génotype 1 comme dans le 2, les souches peuvent être de biotype CP ou NCP
Espèces concernées
Bovins (espèce de prédilection), ruminants domestiques et sauvages, Porc
Tropismes cellulaires du BVDV in vivo
- cellules épithéliales, surtout celles du tube digestif
- cellules mononucléées du sang (lymphocytes, monocytes)
- cellules en multiplication (dont cellules fœtales)
Effet tératogène du BVDV ?
Oui car capacité à passer la barrière placentaire et multiplication facile dans les cellules fœtales
Variabilité du pouvoir pathogène in vivo
Très variable in vivo
De la quasi-absence de pouvoir pathogène à l’extrême à l’extrême virulence
Pouvoir pathogène des souches CP in vivo
Très souvent quasiment dénuées de pouvoir pathogène in vivo
+ IPI
Pouvoir pathogène des souches NCP in vivo
- parfois quasiment dénuées de pouvoir pathogène
- souvent pouvoir pathogène modéré (hors problèmes de reproduction)
- parfois souches NCP «hypervirulentes» : troubles majeurs, voire mort
À quel génotype sont généralement associées les formes graves de la BVD ?
2
À quel génotype sont généralement associées les formes classiques (bénignes) de la BVD ?
1
Quels sont les antigènes importants du BVDV ?
- 2 antigènes d’enveloppe, structuraux : E2 (gp53) et E0 (gp48 / E_RNS)
- 2 antigènes non structuraux : NS 2-3 (p125) et NS 3 (p80)
Quel est l’élément fonctionnel essentiel de tous les vaccins contre le BVDV ?
L’antigène E2 (glycoprotéine d’enveloppe) qui induit l’essentiel des anticorps protecteurs (anticorps séroneutralisants)
Est-ce que le vaccin protège contre toutes les souches ?
Non.
Les épitopes d’E2 varient entre souches. Les anticorps séroneutralisants dirigés contre une souche virale ne neutralisent pas nécessairement aussi bien le pouvoir pathogène d’une autre souche virale.
Quand est synthétisé l’antigène NS 2-3 ?
Quand le virus se multiplie, il est synthétisé en grande quantité
Points communs et différence entre BVD et MD telles que décrites les 1ères fois en 1946 et 1953 aux USA
BVD : vaches laitières, contagieuse, bénigne, symptômes majeurs = diarrhées, jetage, ptyalisme, avortements, lésions du TD sous forme d’ulcères, origine virale, maladie reproduite expérimentalement
MD : animaux jeunes (6-24 mois), non contagieuse, mortelle (malgré traitement), lésions des muqueuses du TD (de bouche au rectum) sous forme d’ulcères très semblables à ceux de la BVD, origine virale, maladie ne peut pas être reproduite expérimentalement
Génotype dominant actuellement en France
1 (surtout 1-b et 1-e)
Problèmes et avantages de la résistance à la congélation du virus
Problème : risque de présence du virus dans le sperme congelé pour les inséminations artificielles
Avantage : congélation possible des prélèvements avant traitement au laboratoire pour rechercher le virus sur culture cellulaire
Les souches CP ont elles un fort pouvoir pathogène in vivo ?
Non, elles sont quasiment dénuées de pouvoir pathogène in vivo
Y a-t-il des différences de pouvoir pathogène in vivo entre souches de BVDV ?
Oui, certaines sont quasiment dénuées de pouvoir pathogène, d’autres ont un pouvoir pathogène modéré, et d’autres sont hypervirulentes (fort pouvoir pathogène)
Les souches virales ayant un fort pouvoir pathogène in vivo appartiennent-elles à un génotype particulier ?
Souvent génotype 2, mais génotype 1 possible quand même
Les souches CP appartiennent-elles à un génotype particulier ?
Non
Les souches NCP appartiennent-elles à un génotype particulier ?
Non
Le BVDV traverse-t-il la barrière placentaire ?
Oui
Différence antigène structural et non structural ?
Antigène non structural ne fait pas partie de la structure du virus mais est synthétisé quand il se multiplie
Quels antigènes du BVDV sont à l’origine des anticorps protecteurs ?
E2
Les Ag du BVDV à l’origine des anticorps protecteurs connaissent-ils une variabilité antigénique entre souches ?
Que peut-on en déduire ?
Oui
Les anticorps séroneutralisants dirigés contre une souche virale ne neutralisent pas nécessairement aussi bien le pouvoir pathogène d’une autre souche virale.
Y a-t-il un antigène antigéniquement stable entre souches de BVDV ?
Oui, le NS 2-3
Pratique pour le diagnostic
L’Ag antigéniquement stable entre souches de BVDV génère-t-il des anticorps protecteurs ?
Non
Intérêt des anticorps générés par l’Ag antigéniquement stable entre souches de BVDV ?
Diagnostic (virologique et sérologique)
Antigène qui apparaît par clivage de NS 2-3 ?
NS 3
Biotype de BVDV caractérisé par l’antigène obtenu par clivage de NS 2-3
biotype CP
Cinétique de la réponse anticorps après infection (moment d’apparition, intensité Max, durée)
Apparition environ 15 jours après contact infectant.
Taux augmente et se stabilise 6 semaines après CI.
Anticorps peuvent être retrouvés plus de 3 ans après CI.
Primo-infection : disparition du virus 2-3 semaines après CI
ré-infection : immunité acquise protège animal (et fœtus) pendant 3-4 ans après CI.
Valeur de la réponse immunitaire lors de la primo-infection
Si elle a le temps d’apparaître, elle entraîne disparition totale du virus 15 jours à 3 semaines après contact infectant.
Primo-infection : la réponse immunitaire de la gestante infectée protège-t-elle le fœtus qu’elle porte ?
non, Elle ne protège pas le passage transplacentaire du virus pendant les 1ers jours de l’infection.
Valeur de la réponse immunitaire lors de ré-infection ?
L’immunité acquise suite à la primo-infection protège l’animal (et le fœtus) pendant 3-4 ans après le contact infectant
Lors d’une ré-infection, l’immunité acquise par la gestante protege-t-elle le fœtus ?
Oui
Dates-clés du dvpt fœtal permettant d’expliquer les différentes situations du fœtus vis-à-vis du BVDV lors d’infection in utero
Jusqu’à J30-J40 : protégé de l’infection
De J30-40 à J125 : réponse immunitaire antivirale innée fœtale élimine fœtus si CP, mort du fœtus si NCP à fort pouvoir pathogène, fœtus devient IPI si NCP peu pathogène
Après J125 : réaction immunitaire et disparition du virus
Différences entre BVDV NCP et BVDV CP en terme de contamination du fœtus entre J40 et J125 ?
Virus CP : réponse immunitaire innée élimine le virus
Virus NCP : réponse immunitaire innée ne peut pas éliminer le virus Soit mort (Virus à fort pouvoir pathogène), soit fœtus devient IPI (Virus peu pathogène)
Qu’est ce qu’un bovin IPI ?
Bovin qui n’a pas de réaction immunitaire envers les épitopes des Ag de la souche BVDV qui l’a infecté in utero
Son système immunitaire admet cette souche comme un élément du «soi»
Le BVDV se multiplie en permanence chez lui.
Le bovin peut Dvper une réaction immunitaire contre les autres agents infectieux, et contre les autres souches de BVDV (y compris vaccins)
Traduction de l’acronyme IPI
Infecté permanent immunotolérant
Infecté permanent par immunotolérance
Infecté persistant par immunotolérance
Caractéristique des souches de BVDV induisant l’apparition d’un IPI
NCP à faible pouvoir pathogène
Système immunitaire les reconnaît comme éléments du «soi» du bovin IPI
Phénomène immunitaire sur lequel repose la genèse d’un IPI
Le système immunitaire adaptatif du fœtus ne sachant pas encore identifier le BVDV comme du «non-soi», admet le BVDV comme un élément du «soi»
Envers quoi précisément un bovin IPI est-il immunotolérant ?
Envers la souche de BVDV qui l’a infecté (pas de réaction immunitaire envers les épitopes des Ag de cette souche)
Un bovin IPI est-il immunodéprimé ?
Non, il peut dvper des réactions immunitaires contre les autres agents infectieux et contre les autres souches de BVDV
Un colostrum possédant les anticorps spécifiques joue-t-il un rôle protecteur pour le veau nouveau-né ?
Oui
L’apport d’un colostrum riche en anticorps spécifiques à un veau IPI permet-il d’éliminer totalement le virus et de le rendre non IPI ?
Non
Mode de contamination horizontale le plus fréquent
Voie oro-nasale
Biotype des souches virales responsables pour l’essentiel des contaminations horizontales
Souche NCP
Durée de la virémie lors de contamination horizontale
10 jours Max
Importance de la charge virale sanguine lors de contamination horizontale
10^2 à 10^3 particules virales/mL
TCID_50 / mL
Principales localisations secondaires du BVDV suite à la virémie lors de contamination horizontale
Poumon, tube digestif, appareil génital (mâle et femelle)
Durée de l’excrétion virale lors de contamination horizontale
2-3 semaines Max
Les différents produits sécrétés ou excrétés contenant le BVDV lors de contamination horizontale
L’air expiré, les matières fécales, le lait
Différents aspects cliniques que peut prendre une infection horizontale transitoire
- inapparente : forme BVD bénigne ou grave, avec ou sans troubles de la reproduction
- surinfections
Mécanismes du pouvoir pathogène du BVDV lors de contamination horizontale
- manifestations cliniques de la BVD : effet cytopathique direct (lésions ulcératives du TD, leucopénie, thrombocytopénie)
- surinfections : pouvoir immunodépresseur —> leucopénie (neutropénie, lymphopénie) et altération fonctionnelle des cellules blanches restantes
Cellules cibles des 2 mécanismes du pouvoir pathogène du BVDV lors de contamination horizontale
- effet cytopathique direct : cellules du TD, leucocytes et thrombocytes
- pouvoir immunodépresseur : leucocytes
Consequences potentielles sur la reproduction d’une infection par le BVDV
Citez les manifestations cliniques qui peuvent en résulter
- altération de la croissance folliculaire, de l’ovulation, de la croissance du corps jaune, entraînant des retours en chaleur précoces
- troubles de la nidation, morts embryonnaires, entraînant des retours en chaleur précoces
- placentites à l’origine d’avortements
- infections fœtales à l’origine d’avortements, de malformations congénitales, de la naissance de veaux morts ou de veaux chétifs et maladifs (lors d’infection en fin de gestation), de la naissance d’animaux IPI
Différents statuts (virologiques et immunologique) possibles des gestantes à l’origine de la naissance d’un IPI
- femelle connaissant primo-infection pendant la gestation (Virémie puis Ac)
- femelle IPI (Virémie mais jamais d’Ac)
Seul biotype capable d’entraîner troubles de la reproduction
NCP
Seul biotype capable d’entraîner la naissance d’IPI
NCP
Est-ce qu’une femelle IPI peut donner naissance à des veaux non IPI ?
Non
Est-ce qu’un mâle IPI peut donner naissance à des veaux non IPI ?
Non, le sperme est contaminé
Les IPI à la naissance possèdent-ils des Ac spécifiques ?
Non
Dans quel cas, un IPI acquiert-il rapidement des anticorps spécifiques après la naissance ?
S’il est né d’une mère ayant connu une primo-infection pendant la gestation, il en acquiert dès la prise colostrale
Différents aspects cliniques que peuvent connaître les IPI à la naissance ?
- aspect normal ou bien malformations ou aspect chétif —> meurent rapidement ou continuent à vivre
- croissance normale ou retard de croissance
Fenêtre biologique d’apparition des IPI et celle des malformations
Conséquences
Phénomènes biologiques correspondants à ces fenêtres biologiques
IPI : entre J30 et J125 de gestation
Malformations : entre J80 et J150 de gestation
Conséquence : la plupart des IPI ont des malformations
Un IPI connaît il une croissance normale ?
C’est possible, soit croissance normale soit retard de croissance
Les femelles IPI sont elles stériles ?
Non, leurs descendants sont tous IPI
Statut viro-immunologique d’un veau né d’une mère IPI
IPI
Le sperme des taureaux IPI contient-il du BVDV ?
Oui
Ils ne peuvent pas être reproducteurs
Durée du portage du BVDV chez un IPI
Toute sa vie
Cellules sanguines dans lesquelles se multiplie le BVDV chez un IPI
Monocytes, lymphocytes
Charge virale sanguine d’un IPI et variations au cours du temps
Virémie permanente, charge de 10^5 à 10^6 TCID_50/mL (particules virales/mL) de sang.
Elle peut diminuer sensiblement à certains moments de la vie de l’IPI
Dans quels autres organes que le sang retrouve-t-on du BVDV en quantité chez l’IPI ?
Peau, rate
Peau = prélèvement intéressant pour diagnostic sur animal vivant
Caractéristiques de l’excrétion virale chez un IPI (2 adjectifs)
excrétion importante et permanente
Sécrétions et excrétions contenant du BVDV chez un IPI
Quelle est la plus importante ?
Sécrétions respiratoires, larmes, matières fécales, lait, sperme…
La plus importante : sécrétions respiratoires
Bovins chez qui peut apparaître une maladie des muqueuses
Les IPI
Conditions nécessaires et suffisantes au dvpt d’une MD chez un IPI
Ajout d’un second BVDV (apparenté au 1er virus NCP) de biotype CP (produisant la protéine NS 3)
Couple de virus = «the matching pair»
MD résulte de l’action simultanée des 2 BVDV
Pourquoi la souche CP surinfectante doit-elle être obligatoirement apparentée antigéniquement à la souche NCP initiatrice de l’immunotolérance pour qu’une MD puisse se dvper chez un IPI ?
Car l’IPI doit être immunotolérant au 2eme virus
Sinon, il ne fait pas une MD mais une BVD
Origine la plus fréquente de la souche CP responsable de la MD chez un IPI
Origine endogène par recombinaison génétique. En se multipliant dans l’organisme, les virus NCP intègrent dans leur génome une portion du génome cellulaire, cette recombinaison génétique aboutit à l’apparition de la souche CP apparentée à la souche primo-infectante
Pouvoir pathogène de la souche CP excrétée par un bovin IPI en MD sur d’autres IPI
Il provoque à terme une MD chez les autres IPI
Pouvoir pathogène de la souche CP excrétée par un bovin IPI en MD sur des bovins sensibles
BVD transitoire quasiment inapparente avec excrétion minime et apparition d’anticorps
Risque annuel approximatif d’apparition d’une MD chez un IPI ?
Conclusions en termes de durée de vie moyenne des IPI
Environ 60 % des IPI développent une MD (et meurent) pendant leur première année de vie, 60 % des survivants pendant leur 2ème, et +/- 60 % pendant leur 3ème
Plus de 90 % des IPI meurent avant la fin de leur 3ème année de vie
Taux actuel de séropositivité des troupeaux envers le BVDV dans le monde
60 % des troupeaux contiennent des bovins séropositifs
Taux actuel de séropositivité des bovins adultes envers le BVDV dans le monde
Environ 60 % des bovins adultes possèdent des anticorps spécifiques témoins d’une infection passée
Facteurs explicatifs de la variabilité de la vitesse de diffusion du BVDV au sein des troupeaux nouvellement contaminés
- virulence de la souche virale NCP
- pression d’infection (nb d’IPI)
- structure de l’élevage (séparation des bâtiments, du pré-troupeau et du troupeau…) permettant une transmission du virus plus ou moins facile entre animaux
Incidence mondiale annuelle des naissances d’IPI
1 à 2 % des veaux nés sont des IPI
Sous quelle forme épidémiologique la MD évolue-t-elle le plus classiquement ?
Apparition sporadique
Quelle est la deuxième forme épidémiologique sous laquelle on peut voir la MD moins fréquemment ?
Sous quelles conditions ?
Épizooties si les IPI porteurs de la même souche NCP sont regroupés sous le même toit
Espèces animales potentiellement sources de BVDV
Petits ruminants domestiques et sauvages, porcs, bovins
3 types de bovins excréteurs immédiats ou à terme de BVDV
- IPI : excréteurs permanents en grande quantité
- femelles pleines d’un veau IPI (vaches de Troie)
- infectés transitoires
Principale matière virulente des IPI permettant la contamination horizontale des congénères naïfs
Jetage, larmes, salive, urine, lait, sperme, liquides utérins
Mode d’introduction le plus fréquent du BVDV dans un élevage naïf
Introduction dans l’élevage d’un animal porteur-excréteur (IPI, vache de Troie ou IT)
Citez 2 autres modes d’introduction moins fréquents du BVDV dans un élevage naïf (à part le plus fréquent)
- contact entre les animaux de l’élevage et des bovins d’un autre élevage
- contact entre les animaux de l’élevage et des petits ruminants domestiques ou sauvages
(Mode d’introduction le plus fréquent = achat d’un animal porteur-excréteur)
Importance de la contamination par voie aérienne en ce qui concerne le BVDV
Hautement improbable
Elle existe mais les animaux ne doivent pas être éloignés de plus de qqs mètres
Risques liés à la contamination potentielle des ovocytes et du sperme
Facteur de pénétration du virus dans les élevages (IA, transfert d’embryons)
Comment se transfert le plus fréquemment le BVDV entre animal excréteur et animaux naïfs d’un élevage contaminé ?
Transmission horizontale directe, par contact entre les animaux
Quelles sont les différentes expressions cliniques de la BVD ?
- infection inapparente
- BVD sensu stricto
- forme grave hémorragique
- forme grave hautement contagieuse
Quelle manifestation clinique de la BVD est la plus fréquente ?
Infection inapparente
Signes cliniques de la BVD sensu stricto
- incubation 5 à 7 jours
- syndrome fébrile avec hyperthermie à 39-40°C
- épisode transitoire de diarrhée (séreuse), d’allure +/- contagieuse dans le troupeau
- catarrhe oculo-nasal
- ulcères buccaux (petit nb) voire interdigités
- chute de lait
L’animal guérit en qqs jours
Durée d’évolution et terminaison de la BVD sensu stricto
Incubation : 5-7 jours
Guérison en qqs jours
Bénigne sauf pour les problèmes de reproduction
Signes cliniques de la forme grave européenne de la BVD
Dans troupeaux atteints de forme bénigne ou inapparente, certains animaux ont purpura hémorragique (fèces hémorragiques, hématurie, pétéchies sur les muqueuses conjonctivale, buccale et génitale)
Évolution de la forme grave européenne de la BVD
Mort rapide
Rang B
Signes cliniques de la forme grave pestique nord-américaine de la BVD
- symptômes généraux graves
- avortements
- diarrhées importantes
- ulcères sur les muqueuses
- troubles respiratoires
Forte contagiosité
Létalité : 20-30 %
Principales Entités pathologiques dont l’expression clinique ou l’intensité des symptômes sont facilitées ou exacerbées de par le pouvoir immunodépresseur du BVDV
- diarrhées néonatales
- broncho-pneumonies des jeunes bovins
Troubles de la reproduction qui peuvent être induits par une infection par le BVDV
- retours en chaleur précoces
- avortements
- naissance de veaux morts ou chétifs, maladifs mourant rapidement après la naissance (weak calf syndrome)
- naissance de veaux malformés présentant des troubles Nerveux révélateurs d’une hypoplasie cérébelleuse, D’une hydrocéphalie, d’une porencéphalies, d’une microcéphalie, présentant des lésions oculaires ou une amaurose, présentant une hypotrichose, Une alopécie
Relations entre infections par le BVDV et “repeat breeding”
BVDV : retours en chaleur précoces uniquement une ou deux fois après insémination, rarement troubles plus longs
La BVD ne doit pas être impliquée dans un syndrome de «repeat breeding»
À quelle période de la gestation les avortements imputables au BVDV apparaissent-ils ?
2 1ers tiers de gestation
Expulsion du fœtus mort souvent retardée (10-60 jours)
Principales malformations congénitales attribuables au BVDV
- hypoplasie cérébelleuse
- hydrocéphalie
- porencéphalies
- microcéphalie
- lésions oculaires
- amaurose
- hypotrichose
- alopécie
Un IPI connaît-il systématiquement des malformations congénitales ?
Non
Un IPI connaît-il systématiquement un retard de croissance ?
Non
Quels sont les âges où apparaît le plus fréquemment la MD chez les IPI ?
Entre 6 mois et 2-3 ans
Évolutions cliniques de la MD et leurs terminaisons
- forme aiguë —> mort même si traitement en 3 à 15 jours
- forme chronique —> mort après qqs semaines ou mois d’extrême misère physiologique
Signes cliniques de la forme aiguë de la MD
Durée d’évolution et terminaison
- syndrome fébrile, hyperthermie à 39,5-40°C, abattement
- jetage séreux, larmoiement
-diarrhées profuse, nauséabonde. Souvent épreintes et ténesme - érosions épithéliales
—> bouche : ulcères ronds ou fusiformes +/- nombreux, sur les lèvres, joués, langue, provocant du ptyalisme
—> espaces interdigités : boiteries
—> vulve et trayons - amaigrissement et déshydratation rapide —> mort en 3-15 jours qq soit le traitement
Signes cliniques de la forme chronique de la MD
Durée d’évolution et terminaison
- épisodes de diarrhée intermittente puis diarrhée continuelle
- lésions de stomatite ulcéreuse en fin dévolution
- lésions interdigitées en fin d’évolution
- mort en qqs semaines ou mois d’évolution dans la plus extrême misère physiologique
Organes sur lesquels peuvent être retrouvés des ulcères lors de l’autopsie d’un bovin atteint de MD
- bouche
- œsophage
- piliers du rumen, lèvres du sillon réticulaire, lames du feuillet
- caillette
- intestin : nécrose des plaques de Peyer, rectite avec micro-ulcères au sommet des plis
- espaces interdigités
Forme et orientation des ulcères dans l’œsophage d’un bovin atteint de MD
Fusiformes (en coups d’ongle) dans le sens des plus de l’œsophage
—> quasi pathognomoniques
En présence de quels types de troubles doit on prioritairement suspecter la présence du BVDV dans un élevage ?
- syndrome diarrhéique aiguë ou chronique chez un bovin, surtout s’il a moins de 3 ans et des ulcères dans la bouche
- retards de croissance sur un ou pls animaux du même lot, surtout s’il y a eu d’autres troubles évocateurs du BVDV (avortements, retours en chaleur) qqs mois auparavant
- avortements en série (au moins 3 avec retard à l’expulsion du fœtus en qqs semaines)
- retours en chaleur de pls vaches en qqs semaines sans repeat breeding
- naissance d’un ou pls veaux avec malformations congénitales, surtout si ce sont celles décrites classiquement pour le BVDV
- diarrhées aiguës contagieuses sur le troupeau adulte
- syndrome hémorragique (purpura hémorragique)
En présence de quels types de troubles doit on en seconde intention suspecter la présence du BVDV dans un élevage ?
Gravité inhabituelle de :
- diarrhées néonatales
- broncho-pneumonies des jeunes bovins
Caractéristique des avortements pour que hypothèse BVDV soit avancée avec justesse
Au moins 3, avec retard à l’expulsion du fœtus, en qqs semaines
En présence d’une diarrhée, quelles autres hypothèses que le BVDV ?
- infestations ou infections parasitaires : strongyloses (surtout ostertagiose de type II), coccidiose
- infections bactériennes ou virales : salmonellose, coryza gangréneux, winter dysentery
- carences alimentaires (Cu, Se, Co) ou intoxications (Mo)
…
Résumer la winter dysentery des bovins
Entérite hémorragique hivernale
Diarrhée des bovins adultes (qqs filets de sang), assez fréquente, très contagieuse, d’origine virale (coronavirus), souvent bénigne (hyperthermie transitoire, chute de production laitière)
techniques de labo permettant mise en évidence du BVDV
- culture cellulaire : mee effet cytopathogène (souches CP) ou identification immunoenzymatique (souches NCP)
- ELISA : mee antigènes spécifiques E2, NS 2-3 ou E0 (antigénémie ou ELISA antigène)
- PCR qualitative ou quantitative : mee portion spécifique du génome
Qualités et défauts d’ELISA antigène
Qualités :
- pas cher
- facile à mettre en œuvre
Défauts :
- peu sensible (ne détecte que fortes charges virales) : ne détecte que rarement les IT et parfois même pas les IPI
Qualités et défauts des PCR quantitative et qualitative
Qualités :
- très grande détectabilité (IPI et IT)
- quantitative indique si charge virale forte ou faible
Défauts :
- ne permet pas de distinguer IPI et IT
- coûte plus cher
Technique de mee des Anticorps anti-BVDV la plus utilisée en France
Préciser son intérêt par rapport aux autres techniques
ELISA des anticorps contre NS2-3
Méthode moins lourde que séroneutralisation
Permet de trouver les IPI toujours séronégatifs, même après surinfection ou vaccination
Prélèvements à faire sur l’animal mort suspect de MD Pour mettre en évidence le BVDV
- organes lymphoïdes : rate, NL mésentériques, plaques de Peyer
- organes lésés : œsophage, caillette, intestin, plaques de Peyer
Prélèvements à faire sur l’animal vivant suspect de MD ou d’être IPI pour mettre en évidence le BVDV
ELISA :
- sang sur tube sec ou sur anticoagulant (EDTA)
- biopsie cutanée («cartilage d’oreille»)
PCR :
- sang sur tube sec ou sur EDTA
- lait
- biopsie cutanée («cartilage d’oreille»)
Analyses à prescrire pour un animal présenté en consultation suspect de MD
- Analyse virologique sur l’animal suspect
- Analyse sérologique sur l’animal suspect (Ac p80)
- Analyses sérologiques sur 4-5 animaux de plus de 6 mois, sains, en contact (population sentinelle)
Résultat attendus des Analyses prescrites pour un animal présenté en consultation suspect de MD
Si suspect : Viro + et Séro - et sentinelles : séro + pour la plupart —> confirme suspicion
Si suspect viro - et séro - et sentinelles séro + pour la plupart —> suspect probablement IPI —> refaire analyse avec meilleure détectabilité (PCR)
Si suspect viro - et sentinelles séro - pour la plupart —> suspicion écartée
Analyses les plus efficientes à prescrire pour un animal présenté en consultation suspect d’être un IPI et résultats attendus
- animal suspect : 2 analyses viro (PCR, ELISA Ag) et 2 séro à 4 semaines d’intervalle
- résultats : 2 analyses viro + et 2 séro -
Analyses à prescrire en présence d’avortements en série pour lesquels on suspecte le BVDV
si présence avorton : analyse viro —> seul résultat Viro + est significatif
si pas d’avorton ou viro - sur avorton : Prélever vaches suspectes (avortées, à retours en chaleur) et 10 vaches en contact (dont 5 primipares) —> analyses séro (de préférence quantitative)
Résultats attendus des Analyses prescrites en présence d’avortements en série pour lesquels on suspecte le BVDV
- mee virus sur avorton : seul moyen d’apporter confirmation
- suspectes séro + et sentinelles séro + pour la plupart (surtout primipares) —> suspicion forte
- suspectes séro - (au moins pour partie) et sentinelles séro + pour la plupart (surtout primipares) —> suspicion faible
Analyses à prescrire pour veau avec malformations congénitales suspect de BVDV
Résultats
Analyses séro et viro sur veau suspect à la naissance, avant buvée colostrale
Confirmation si une des 2 analyses est +
- viro + —> IPI ou infecté en fin de gestation
- séro + —> contamination après J125
Protocoles permettant mee de la circulation du BVDV dans un élevage en l’absence des signes cliniques évocateurs
- analyses séro sur des animaux sentinelles (nés dans l’élevage, jeunes de plus de 6 mois) : analyses individuelles de 10 animaux ou petits mélanges de 2-3 sérums
- recherche des anticorps dans le lait de tank : analyses répétées dans le temps. Si lactoconversion (montée significative des Ac) : suspicion de passage du virus
Pronostic médical de la BVD/MD
Grave si MD : l’animal meurt
BVD classique : pronostic bénin pour l’animal infecté, mais troubles de la reproduction, avortements, malformations… noircissent le pronostic
Formes graves du BVD (hémorragique, pestique) : pronostic mauvais voire désespéré
Pronostic économique de la BVD/MD
Dépend des troubles apparaissant dans le troupeau
De bénin (aucune manifestation clinique) à catastrophique (avortements en série, naissance de nombreux IPI, recrudescence catastrophique des diarrhées néonatales…)
Principales mesures sanitaires à préconiser pour éviter l’entrée du BVDV dans un élevage indemne
- mise en quarantaine des animaux introduits et réalisation sur ceux m-ci d’analyses de mise en évidence du virus. Elles devraient s’accompagner d’un billet de garantie conventionnelle signé entre acheteur et vendeur, prévoyant le retour d’un animal IPI vers l’élevage vendeur en cas de résultats défavorables
- séparation d’avec le voisinage, pour éviter la contamination du troupeau par contact avec les animaux d’autres troupeaux, aux statuts inconnus
Quelle est la place que doit prendre la vaccination par rapport aux mesures sanitaires dans la protection des élevages indemnes contre le BVDV ?
Les mesures sanitaires sont plus importantes, la vaccination sert à compléter ces mesures sanitaires.
Génotypes inclus dans les vaccins actuellement commercialisés en France
Génotype 1 dans 7 vaccins
1 vaccin bivalent avec génotypes 1 et 2
Noms des vaccins indiqués dans la prévention des troubles liés directement au complexe BVD/MD actuellement commercialisés en France
- Mucosiffa
- Rispoval BVD
- Bovilis BVD
- Bovela
Différence entre le vaccin Bovela et les autres vaccins indiqués dans la prévention des troubles liés directement au complexe BVD/MD actuellement commercialisés en France
C’est un vaccin bivalent alors que les autres n’ont que le génotype 1.
Il protège contre les souches 1 et 2
Qu’entend on par protection fœtale en termes de vaccination contre le BVDV ?
Protection du fœtus contre le virus
Nom des vaccins actuellement commercialisés en France pouvant selon leur AMM revendiquer la protection fœtale
- Mucosiffa
- Bovilis BVD
- Bovela
Durée de protection contre l’infection horizontale conférée par les vaccins actuellement commercialisés en France
1 an
Durée de protection contre l’infection transplacentaire conférée par les vaccins actuellement commercialisés en France revendiquant cette protection
1 an pour Bovela et Mucosiffa
6 mois pour Bovilis BVD
Limites de la protection conférée au veau par le colostrum de sa mère vaccinée contre le BVDV
Protection uniquement contre les formes néonatales de la BVD
Schéma de vaccination à préconiser dans un troupeau reproducteur
Objectifs : empêcher troubles de la reproduction et naissances des IPI
Primovaccination juste avant la 1ère mise à la reproduction.
Rappels de vaccination avant chaque nouvelle mise à la reproduction ou, pour le vaccin ne protégeant que 6 mois, «à l’aveugle» tous les 6 mois
Jeunes bovins soumis à un risque respiratoire : vaccination avant la période à risques
Qu’est-ce que le fichier des animaux garantis non IPI ?
Appellation «BVD : Bovin non IPI»
Qu’est-ce que l’ACERSA ?
Association pour la Certification en Santé Animale
Elle a la responsabilité du cahier des charges de l’appellation «BVD : Bovin non IPI»
Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD en Bretagne et en Pays de la Loire
Objectif : assainissement des troupeaux
Troupeaux laitiers suivis en permanence : ELISA anticorps du lait de tank tous les 4 mois en Bretagne / 6 mois en Pays de la Loire
3 niveaux de séroprévalence :
- niveau 0 (<35% d’inhibition) : <10% de vaches séropositives
- niveau 1 (entre 35 et 60%) : entre 10 et 30 % de vaches séropositives
- niveau 2 (>60%) : >30% de vaches séropositives
Chaque troupeau a une note (0,1 ou 2) tous les 4 ou 6 mois
On prend en compte les 3 derniers résultats pour donner statut à l’élevage (5 possibles, de A = séroprévalence très faible, à D = séroprévalence forte + E = ininterprétable)
Si statut favorable (A) : protection sanitaire mais pas vaccination (sauf si facteurs de risques)
Si statut non A : analyses complémentaires (ELISA sur lait de mélange de primipares)
Si résultats positifs : investigations sur vaches pour identifier lots avec IPI puis rechercher IPI (boucherie)
Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD en Bourgogne
Objectif : maîtrise de l’expression clinique de la maladie et possible «cohabitation» économique et sanitaire entre le BVDV et les élevages de bovins
Troupeaux sans risques majeurs d’introduction du BVDV : mesures sanitaires renforcées
Troupeaux aux risques avérés : mesures sanitaires + vaccination avec protection fœtale
Grands principes structurant la gestion collective de la BVD/MD dans le Grand Est
Prélèvement obligatoire de cartilage auriculaire (pour bovins nés après 01/01/2015) : analyse BVD —> résultat négatif : statut individuel «non IPI»
Tableau clinique de la Pancytopénie néonatale bovine
Veaux de 2 à 3 semaines
- pétéchies/suffusions sur les muqueuses
- «sueurs de sang»
- hyperthermie
- augmentation du temps de saignement
- pâleur des muqueuses
- sang dans fèces
Évolution brève vers mort
Tableau autopsique de la Pancytopénie néonatale bovine
- lésions hémorragiques (suffusions, pétéchies, voire plaques hémorragiques) sur la plupart des organes thoraciques et abdominaux
- leucopénie sévère
- thrombocytopénie sévère
- anémie tardive
- pancytopénie caractéristique d’une aplasie médullaire
Origine de la Pancytopénie néonatale bovine
Veaux naissent normaux mais un facteur aplasiant agit très rapidement après la naissance
