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MD3 - Psychiatrie > Les antidepresseurs > Flashcards

Les antidepresseurs Flashcards

1
Q

Décrire l’histoire des antidepresseurs

A
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Q

Nommez les classes d’antidépresseurs (8)

A
  • Antidépresseurs tricycliques (TCA)
  • Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO)
  • Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (SSRI)
  • Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (SNRI)
  • Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (NDRI)
  • Antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique (NaSSA)
  • Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique (SARI)
  • Inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HT3 (Modulateur de la sérotonine)
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3
Q

C’est quoi cet acronyme : TCA

A
  • Antidépresseurs tricycliques (TCA)
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4
Q

C’est quoi cet acronyme : IMAO

A
  • Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO)
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Q

C’est quoi cet acronyme : SSRI

A
  • Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (SSRI)
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6
Q

C’est quoi cet acronyme : SNRI

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (SNRI)

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7
Q

C’est quoi cet acronyme : NDRI

A

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (NDRI)

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8
Q

C’est quoi cet acronyme : NaSSA

A

Antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique (NaSSA)

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9
Q

C’est quoi cet acronyme : SARI

A

Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique (SARI)

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10
Q

Décrire la première théorie de la dépression (2)

A
  • La première hypothèse physiopathologique expliquant la dépression est l’hypothèse des neurotransmetteurs monoamines.
  • Selon cette théorie, la dépression clinique s’explique neurochimiquement par un manque de noradrénaline, de dopamine et de sérotonine.
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11
Q

Décrire : Seconde théorie de la dépression (2)

A
  • La seconde hypothèse physiopathologique expliquant la dépression est l’hypothèse des récepteurs.
  • Ce postulat veut que la symptomatologie de la dépression dépende d’une hypersensibilisation et d’une surexpression des récepteurs post-synaptiques.
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12
Q

Décrire : Troisième théorie de la dépression (3)

A

La troisième hypothèse physiopathologique expliquant la dépression implique l’action des monoamines sur l’expression des gènes, par le biais de récepteurs couplés aux protéines G,

  • entrainant une rétro-inhibition de la synthèse des récepteurs (tel qu’impliqués dans la deuxième théorie),
  • une augmentation de la synthèse de BDNF, un facteur augmentant la neurogenèse
  • et enfin, augmentant la synthèse de diverses protéines.
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13
Q

Décrire ce mécanisme d’action dans les antidépresseurs : Inhibition de la recapture des monoamines (5)

A
  • Ce mécanisme d’action a été initialement exploité en vertu du fondement de la théorie des monoamines.
  • L’objectif était alors d’employer des agents capables de freiner l’action des pompes NET, DAT et SERT pour augmenter la disponibilité de la noradrénaline, de la dopamine et de la sérotonine respectivement, tant au niveau péri-dendritique que présynaptique.
  • Toutefois, leur impact excède la vulgaire augmentation absolue des neurotransmetteurs autour du neurone, entrainant une cascade d’action modulant l’expression des récepteurs, donnant naissance aux théories subséquentes, dont la nécessité a été révélée par le délai d’action clinique observée avec les neurotransmetteurs.
  • Le mécanisme d’inhibition de la recapture est le plus fréquemment retrouvé parmi les antidépresseur.
  • Étapes :
    • Délai d’action clinique
    • Augmentation de la quantité absolue des neurotransmetteurs
    • Rétro-inhibition des auto-récepteurs
    • Rétro-inhibition des récepteurs post-synaptiques
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14
Q

Par rapport à l’inhibition de la recapture des monoamines, décrire cette étape : Délai d’action clinique (4)

A
  • À l’introduction d’un antidépresseur, le niveau de neurotransmetteurs disponibles est rapidement mené à des niveaux optimaux pour obtenir un effet bénéfique sur l’humeur.
  • Ce bénéfice s’observe toutefois avec quelques semaines de latence.
  • Chez un patient déprimé, l’état initial des neurones sérotoninergiques traduit une diminution de la sérotonine, une régulation à la hausse tant des récepteurs 5HT post-synaptiques que des autorécepteurs 5HT1A.
  • Une transmission sérotoninergique abaissée en résulte.
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15
Q

Par rapport à l’inhibition de la recapture des monoamines, décrire cette étape : Augmentation de la quantité absolue des neurotransmetteurs (3)

A
  • L’introducton d’un inhibiteur de la recapture agit tant au niveau dendritique qu’au niveau présynaptique, les deux localisations des pompes évoquées ci-haut.
  • Ce faisant, il existe une augmentation de la disponibilité de la sérotonine tant pour les récepteurs 5HT post-synaptiques que pour les autorécepteurs 5HT1A, dont l’action est inhibitrice sur les taux de libération de sérotonine du neurone où ils sont situés.
  • Cela minimise l’impact du blocage des pompes au niveau présynaptique, puisqu’une la sérotonine demeure peu produite de novo.
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16
Q

Par rapport à l’inhibition de la recapture des monoamines, décrire cette étape : Rétro-inhibition des auto-récepteurs (2)

A
  • La surstimulation maintenue au long cours par l’inhibition prolongée des pompes entraine cependant une rétro-inhibition des autorécepteurs 5HT1A, ce qui permet de lever l’inhibition qui pesait sur la libération de sérotonine.
  • Ainsi, la libération présynaptique de sérotonine s’en trouve accrue.
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17
Q

Par rapport à l’inhibition de la recapture des monoamines, décrire cette étape : Rétro-inhibition des récepteurs post-synaptiques (3)

A
  • Le rétablissement de la libération de sérotonine couplé à l’inhibition de sa recapture accroit désormais significativement la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique.
  • Cette cohorte de neurotransmetteurs surstimule les récepteurs postsynaptiques multiples et hypersensibles, ce qui entraine leur désensibilisation et leur rétro-inhibition progressives.
  • Cette désensibilisation post-synaptique est associée à la survenue des bénéfices cliniques ainsi qu’à la régression (tolérance) de plusieurs effets secondaires.
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18
Q

Décrire ce mécanisme d’action dans les antidépresseurs : Inhibition de la mono-amine oxydase (4)

A
  • La monoamine oxydase est une enzyme chargée de la dégradation irréversible de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine, à la fois en intra et en extracellulaire.
  • Il en existe deux isoenzymes (MAOa et MAOb), toutes deux présentes dans les neurones dopaminergiques et noradrénergiques.
  • Le blocage de cette enzyme permet de d’augmenter la disponibilité des bioamines dans la fente synaptique et dans les neurones présynaptiques.
  • Leur effet s’en trouve ainsi accru.
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19
Q

Quel MAO (a ou b) est présente au niveau sérotoninergique?

A

Seule la MAOb est présente au niveau sérotoninergique

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20
Q

Décrire ce mécanisme d’action dans les antidépresseurs : Antagoniste alpha 2 (2)

A
  • Ce mécanisme met à profit l’interaction entre les projections noradrénergiques du locus ceruleus et celles sérotoninergiques du noyau raphe.
  • Les autorécepteurs alpha 2 sont présents à trois niveaux.
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21
Q

Les autorécepteurs alpha 2 sont présents à trois niveaux. Nommez les.

A
  • Projections noradrénergiques et dendrites sérotoninergiques
  • Projections noradrénergiques et boutons présynaptiques sérotoninergiques
  • Boutons présynaptiques noradrénergiques
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22
Q

Par rapport aux antagonistes alpha 2, décrire cette étape : Projections noradrénergiques et dendrites sérotoninergiques (3)

A
  • Ce couple a pour fonction d’accroitre la production de sérotonine par le neurone sérotoninergique en réponse à une stimulation à la noradrénaline.
  • Des autorécepteurs alpha 2 sont toutefois présents sur le neurone noradrénergique, et y exercent un effet rétro- inhibiteur.
  • Leur blocage entraine une production non rétro-inhibée de noradrénaline, et ainsi une stimulation continue de la production sérotoninergique.
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23
Q

Par rapport aux antagonistes alpha 2, décrire cette étape : Projections noradrénergiques et boutons présynaptiques sérotoninergiques (5)

A
  • Ce couple a pour fonction de réduire la libération de sérotonine dans la fente synaptique.
  • À ce niveau, des autorécepteurs alpha 2 sont présents sur les projections adrénergiques, et des hétérorécepteurs alpha 2 existent aussi sur le versant sérotoninergique.
  • Le blocage alpha 2 pourrait donc induire une augmentation de la libération de noradrénaline à cet endroit par perte de la rétro-inhibition, ce qui diminuerait la libération de sérotonine.
  • Cet effet est contré parce que la cible de la noradrénaline est également alpha 2, et s’avère bloquée simultanément à l’autorécepteur.
  • L’effet net est une levée de l’inhibition noradrénergique sur la sécrétion de sérotonine.
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24
Q

Par rapport aux antagonistes alpha 2, décrire cette étape : Boutons présynaptiques noradrénergiques (2)

A
  • À niveau, des autorécepteurs présynaptiques alpha 2 modulent la sécrétion de noradrénaline.
  • Leur blocage entraine donc une augmentation noradrénergique concomitante à la hausse du tonus sérotoninergique.
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25
Q

Décrire ce mécanisme d’action dans les antidépresseurs : Antagonisme 5HT2A (4)

A
  • Le mécanisme d’action du blocage 5HT2A dans ses détails s’avère complexe.
  • Le principe sous-jacents à tous est la potentialisation des effets de la sérotonine sur les récepteurs 5HT1A.
  • Cet effet accroit l’action inhibitrice 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique et sur l’activité glutamatergique, en plus de potentialiser l’effet post-synaptique 5HT1A sur l’expression génique.
  • Il en résulte une augmentation de l’expression de multiples ARNm.
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26
Q

Nommez : Indications des antidépresseurs (10)

A
  • Bien que la dépression (majeure unipolaire, bipolaire ou du post-partum) figure en tête de la liste des indications des agents de cette classe, celle-ci ne s’y limite pas.
  • TAG
  • la phobie sociale
  • le trouble panique
  • le PTSD
  • le TOC
  • le trouble schizo-affectif en phase dépressive
  • le syndrome prémenstruel
  • la cessation tabagique
  • le TDAH
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27
Q

Les antidépresseurs sont contre-indiqué quand? (1)

A

Les antidépresseurs sont bien entendus contre-indiqués en cas d’hypersensibilité connue à l’agent.

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28
Q

Un suivi particulier est nécessaire quand pour les antidépresseurs? (8)

A
  • en cas de grossesse,
  • d’allaitement,
  • de risque suicidaire,
  • de MAB,
  • d’épilepsie,
  • de troubles cardiaques,
  • hépatiques
  • et rénaux.
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29
Q

Décrire l’histoire des Antidépresseurs tricycliques (TCA) (2)

A
  • Agents développés en premier, parallèlement aux IMAO, jadis employés en première ligne de traitement pour les troubles de l’humeur.
  • L’observation de leur effet clinique est à l’origine de l’élaboration de la théorie des neurostransmetteurs.
  • Leur efficacité faible auprès des patients psychotiques leur a d’emblée réservé un usage en troubles de l’humeur.
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30
Q

Décrire l’efficacité des antidépresseurs tricycliques (TCA) (2)

A
  • L’efficacité antidépressive est d’autant plus marquée chez les patients accusant une dépression endogène.
  • Leur efficacité antidépressive est équivalente aux molécules développées subséquemment, mais ils ont été relégués en troisième ligne de traitement en raison de leur tolérance difficile, des multiples interactions engendrées et de la létalité des surdoses.
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31
Q

La nomenclature des antidépresseurs tricycliques est comment? (1)

A

La nomenclature générique permet d’identifier la majorité de ces agents grâce aux suffixes “tryptiline” et “ipramine”.

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32
Q

Décrire le dosage des antidépresseurs tricycliques (1)

A

Un dosage plasmatique est toutefois disponible pour un suivi précis des concentrations sanguines.

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33
Q

Nommez des exemples : Antidépresseurs tricycliques (TCA) (5)

A
  • Clomipramine / Anafranil®
  • Desipramine / Norpramin®
  • Imipramine / Tofranil®
  • Nortriptyline / Aventyl®
  • Trimipramine / Surmontil®
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34
Q

Décrire le mécanisme d’action : Antidépresseurs tricycliques (TCA) (4)

A
  • Les TCA ont un mécanisme d’action principal axé sur l’inhibition de la recapture.
  • Toufefois, tous les agents n’ont pas la même affinité pour les diverses pompes cibles.
  • La clomipramine a la plus forte affinité pour la pompe SERT.
  • Certains TCA ciblent la noradrénaline seule, alors que d’autres ont une action conjointe sur la sérotonine et la noradrénaline.
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35
Q

Décrire le métabolisme : Antidépresseurs tricycliques (2)

A

Biotransformation

  • Les deux mécanismes de biotransformation comprennent la déméthylation, changeant les composés d’amines tertiaires en amines secondaires, et l’hydroxylation.
  • Le cytochrome P450 est requis, dont il existe de multiples isoenzymes, dont certaines avec un degré polymorphisme génétique.
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36
Q

Nommez les effets secondaires : Antidépresseurs tricycliques (2)

A
  • Les effets secondaires des TCA dépendent principalement des récepteurs auxquels ils se lient; le profil d’effets adverses d’un agent sera donc grandement influencé par son affinité à ces récepteurs.
  • La vaste majorité des agents provoquent un allongement du QT à l’ECG.
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37
Q

Nommez les effets secondaires des Antidépresseurs tricycliques par rapport à ce récepeur : Antagonisme H1 (2)

A
  • Le blocage histaminique cause de la somnolence et de la
  • prise de poids.
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38
Q

Nommez les effets secondaires des Antidépresseurs tricycliques par rapport à ce récepeur : Antagonisme M1 (5)

A

Le blocage cholinergique occasionne de la

  • constipation,
  • des troubles de la vision
  • et de l’accomodation,
  • de la xérostomie
  • et de la somnolence.
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39
Q

Nommez les effets secondaires des Antidépresseurs tricycliques par rapport à ce récepeur : Antagonisme alpha1 (3)

A

Le blocage adrénergique cause

  • des étourdissements,
  • de l’hypotension
  • et de la somnolence.
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40
Q

Nommez les effets secondaires du SNC des Antidépresseurs tricycliques (2)

A
  • Troubles cognitifs et délirium
  • Convulsions
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41
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Troubles cognitifs et délirium (3)

A
  • dose-dépendants
  • et surviennent plus volontiers avec des agents anticholineriques, et antihistaminiques puissants.
  • Les patients déments sont plus vulnérables.
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42
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Troubles cognitifs et délirium (3)

A
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43
Q

Nommez les effets secondaires cardiaques des Antidépresseurs tricycliques (5)

A
  • Hypotension orthostatique
  • Hypertension artérielle
  • Tachycardie
  • Variabilité de la fréquence cardiaque
  • Arythmies
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44
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Hypotension orthostatique (3)

A
  • Cet effet secondaire dépend peu de la dose et s’avère mal toléré par les patients, causant de nombreux abandons pharmacologiques.
  • Les patients âgés et ceux recevant des antihypertenseurs, tout particulièrement les diurétiques, sont plus à risque.
  • Le facteur de risque ayant la meilleure valeur prédictive positive est la présence d’hypotension orthostatique préalable.
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45
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Hypertension artérielle (1)

A

Cet effet secondaire peut sembler paradoxal au précédent, mais survient uniquement avec les agents produisant un très fort tonus noradrénergique.

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46
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Tachycardie (3)

A
  • L’ensemble des TCA est reconnu pour produire une tachycardie, pour laquelle aucune tolérance ne tend à se développer dans le temps.
  • Les patients jeunes sont particulièrement sensibles à cet effet adverse, résultant en de la mauvaise compliance.
  • La tachycardie chronique peut entrainer une détérioration de la fonction cardiaque des patients insuffisants cardiaques.
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47
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Variabilité de la fréquence cardiaque (2)

A
  • Certains agents s’associent à une fréquence cardiaque qui en plus d’être augmentée s’avère variable.
  • Cet état augmente la mortalité en post-infarctus et contre-indique donc l’usage des TCA dans ce contexte.
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48
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Arythmies (3)

A
  • À doses thérapeutiques, les TCA constituent des anti-arythmiques de classe 1 (quinidine-like).
  • Toutefois, à doses supra-thérapeutiques, ils deviennent arythmogènes
    • de par leur effet excitateur sur les pompes Na/K ATPase du faisceau de His.
  • Ces propriétés contre-indiquent leur usage chez les patients avec un QTc pré-traitement supérieur à 450msec.
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49
Q

Nommez les effets secondaires digestif des Antidépresseurs tricycliques (2)

A
  • Élévation Enzymite hépatique
  • Hépatite médicamenteuse aigüe
50
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Enzymite hépatique (2)

A
  • Les TCA peuvent produire une élévation des enzymes hépatiques, mais toujours à moins de 3 fois la limite supérieure de la normale.
  • Cette effet secondaire est idiosyncrasique.
51
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Hépatite médicamenteuse aigüe (3)

A
  • Cette atteinte est rare.
  • Il s’agit d’une urgence médicale d’installation rapide.
  • La perturbation du bilan hépatique est à la fois cytolytique et choléstatique.
52
Q

Nommez les effets secondaires autres des Antidépresseurs tricycliques (5)

A
  • Diaphorèse
  • Rage de sucre
  • Dysfonction sexuelle
  • Rash cutané
  • Dyscrasie sanguine
53
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Diaphorèse (1)

A

L’hypersudation survient en conséquence de l’augmentation du tonus noradrénergique.

54
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Rage de sucre (2)

A
  • Le blocage histaminique entraine des perturbations de l’appétit et des désirs alimentaires.
  • Subséquemment à ces perturbations peut survenir une prise de poids.
55
Q

La dysfonction sexuelle dans ls TCA est comment p/r aux ISRS?

A

Cet effet secondaire documenté survient moins souvent avec les TCA qu’avec les ISRS.

56
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Rash cutané (1)

A

Les atteintes dermatologiques se présentent surtout sous la forme de photosensibilité.

57
Q

Décrire cet effet secondaire des TCA : Dyscrasie sanguine (1)

A

Cet effet secondaire s’avère très rare.

58
Q

C’est quoi la dose létale des TCA? (1)

A

On reconnait comme dose létale une dose correspondant à 10 fois la dose d’entretien quotidienne.

59
Q

Nommez : Les principales causes de décès par TCA (3)

A
  • arythmie cardiaque,
  • par convulsion
  • et par dépression du système nerveux central,
  • chacune pouvant coexister.
60
Q

Nommez le deuxième agent rencontré dans les intoxications médicamenteuses par TCA (1)

A

L’amitryptiline

61
Q

Décrire les usages cliniques : Clomipramine (Anafranil) (2)

A

Plus puissant inhibiteur de la recpature de la sérotonine parmi les TCA, ayant à cet effet des indications pour le traitement de certains cas de TOC réfractaires.

62
Q

Décrire les usages cliniques : Désipramine (Norpramin) et nortriptyline (Aventyl) (2)

A
  • Mieux tolérées que les autres TCA en raison de leur nature d’amine secondaire.
  • Cela en fait des agents de premier choix parmi les TCA pour le traitement de la dépression majeure.
63
Q

Décrire : Inhibiteurs de la mono-amine oxydase (IMAO) (3)

A
  • Ancienne classe de médicament, dont le premier agent, l’iproniazide, était initialement employé dans la tuberculose.
  • En raison d’un bénéfice sur l’humeur observé, cet agent a été tenté comme traitement chez les déprimés, malgré un usage limité par la toxicité hépatique.
  • Les nouveaux agents ultérieurement développés demeurent peu utilisés en raison de leurs multiples interactions médicamenteuses et alimentaires.
64
Q

Décrire mécanisme d’action : Inhibiteurs de la mono-amine oxydase (IMAO) (2)

A
  • Ces agents agissent au niveau des isoenzymes A et B de la MAO des neurones et des cellules gliales, certains la bloquant de manière irréversible (eg Phénelzine), et d’autre de manière réversible (eg Moclobémide).
  • L’augmentation des amines entraine un changement dans le profil des récepteurs post-synaptiques, ce qui produit un bénéfice clinique.
65
Q

Lors de l’introduction d’un IMAO irréversible, l’introduction d’un autre traitement antidépresseur doit être fait quand? (1)

A

doit être retardée de 14 jours, afin de réduire les risques de crise hypertensive.

66
Q

Décrire et nommez les effets secondaires des IMAO (2)

A
  • Les IMAO ont la plus faible innocuité de tous les antidépresseurs.
  • Ils entrainent des effets secondaires importants et fréquents, comptant des étourdissements, des céphalées, de l’insomnie, des nausées, de la constipation, de la xérostomie, de la vision trouble, de l’oedème, des troubles de mémoire, de la désorientation, de la rétention urinaire et des myoclonies.
67
Q

Décrire comment les IMAO causent des crises hypertensives (5)

A
  • La tyramine est une monoamine exogène absorbée dans de multiples aliments, dont le fromage.
  • Elle est en conditions physiologiques détruite par la MAO, mais s’accumule si cette dernière est inhibée.
  • Son effet est augmenté de 10 à 20 fois lors de la prise des IMAO.
  • Une quantité de tyramine de l’ordre de 25mg est suffisante pour produire une HTA importante, des palpitations, des céphalées occipitales, de l’agitation, des tremblements, de la diaphorèse, des nausées et vomissements et, dans les cas sévères, mène à une altération de l’état de conscience avec hyperthermie.
  • Le décès, bien que rare, survient en raison d’hémorragies cérébrales.
68
Q

Décrire les Interactions et restrictions diététiques des IMAO (5)

A
  • Au niveau de l’alimentation, les fromages, à l’exception du cheddar et du cottage, sont à proscrire.
  • Le vin rouge, le sherry, les spiritueux et la bière doivent être évités.
  • Les foies de boeuf et de poulet, les poissons marinés et les produits fermentés doivent également être retirés de l’alimentation.
  • Les interactions médicamenteuses sont également nombreuses, ce pourquoi les recommandations du pharmacien devraient être obtenues, même pour les produits en vente libre.
  • Une consultation en diététique et un bracelet MedicAlert sont recommandés à l’introduction d’un traitement avec un IMAO.
69
Q

Décrire : Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) (2)

A
  • Agents dont le principal mode d’action consiste en l’inhibition de la recapture de la sérotonine.
  • Malgré le vocable de “sélectifs”, ils peuvent également agir dans une moindre mesure sur la noradrénaline et la dopamine, en plus d’avoir un effet sur les cytochromes 1A2, 3A4 et 2D6.
70
Q

Décrire la Pharmacocinétique des ISRS (3)

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les isoenzymes des cytochromes hépatiques.
  • Les doses doivent donc être révisées à la baisse en cas d’insuffisance.
  • Certains agents doivent aussi être ajustés selon la fonction rénale.
71
Q

Décrire les usages cliniques des ISRS (2)

A
  • Les ISRS trouvent leur utilité en dépression, mais aussi en maladie affective bipolaire, où ils présentent l’avantage d’induire moins de virages maniaques que ne le font les TCA, les IMAO, la venlafaxine ou le bupropion.
  • Les ISRS peuvent également être employés dans le traitement des troubles anxieux, mais les doses visées sont alors nettement supérieures aux cibles reconnues pour le traitement de troubles de l’humeur.
72
Q

Nommez l’agent le mieux toléré parmi les ISRS (1)

A

Le citalopram est l’agent le mieux toléré parmi les ISRS, pouvant être administré au lever ou au couché et engendrant le moins d’interactions.

73
Q

Comparez les effets secondaires des iSRS et TCA (1)

A

Les ISRS sont nettement mieux tolérés que les TCA; 30 à 35% des patients employant ces derniers abandonnent leur traitement en raison des effets adverses, proportion qui s’abaisse entre 10 et 20% pour les ISRS.

74
Q

Décrire les effets sur le système nerveux central des ISRS (5)

A
  • Ces effets secondaires dépendent de l’augmentation rapide de l’activité sérotoninergique avant la rétro-inhibition des récepteurs.
  • Entre 10 et 20% des patients en sont victime.
  • Ils comprennent de l’agitation, de l’anxiété, des perturbations du sommeil, des céphalées, de l’anergie et des tremblements.
  • Ils sont difficiles à prédire, mais ont un bon pronostic de tolérance, disparaissant souvent complètement en cours de traitement.
  • Ils peuvent également être partiellement prévenus par une augmentation progressive des doses.
75
Q

Décrire les effets GI des ISRS (3)

A
  • Ces conséquences sont la première cause d’abandon précoce.
  • Ils dépendent de la stimulation gastro-intestinale 5HT3 en post-synaptique et engendrent de multiples effets tels des nausées, des diarrhées, des crampes abdominales et des brûlements gastriques.
  • Une tolérance est possible.
76
Q

Nommez les autres effets secondaires des ISRS (5)

A
  • Dysfonction sexuelle
  • Diaphorèse
    • Problème rencontrée de manière relativement fréquente, mais pour lequel il existe peu de recours thérapeutiques.
  • Xérostomie
  • Gain de poids
  • Acathisie
    • Effet secondaire très rare.
77
Q

Décrire cet effet secondaire des ISRS : Dysfonction sexuelle (4)

A
  • Il s’agit d’un symptôme rencontré couramment en cours de traitement aux ISRS, mais qui s’avère sous-rapporté par les patients en raison de la gêne que suscite le sujet.
  • Son étiologie est multifactorielle, pouvant dépendre en plus de la dépression même, d’une maladie organique ou de l’âge.
  • La dysfonction s’installe rapidement, sous une à deux semaine de l’introduction du traitement, et s’avère dose-dépendante.
  • Il est important de documenter et d’évaluer ce trouble.
78
Q

Décrire l’Intoxication des ISRS (4)

A
  • Le surdosage aux ISRS est considérablement moins dangereux que le surdosage aux TCA.
  • Le décès, s’il survient, sera généralement une conséquence d’une arythmie ou d’une convulsion.
  • Ces conséquences surviennent toutefois à des doses très élevées.
  • Une prise d’ISRS est rarement létal en l’absence d’une prise concomitante d’alcool ou d’autres substances.
79
Q

Décrire le Syndrome sérotoninergique avec les ISRS (1)

A

Condition rare et potentiellement fatale, survenant surtout dans un contexte d’association de deux agents sérotoninergiques ou plus.

80
Q

Nommez les conséquences mentales du syndrome sérotoninergique (5)

A

Le syndrome sérotoninergique cause de

  • l’irritabilité,
  • de l’anxiété,
  • de la confusion
  • et de la désorientation.
  • L’altération de l’état de conscience peut aller jusqu’au coma.
81
Q

Nommez les conséquences autonomiques du syndrome sérotoninergique (5)

A
  • De la fièvre,
  • une diaphorèse,
  • de la tachycardie,
  • de l’HTA
  • et une mydriase peuvent survenir.
82
Q

Nommez les conséquences neuromusculaires du syndrome sérotoninergique (3)

A
  • Des tremblements,
  • de la rigidité
  • et de l’ataxie accompagnent les autres manifestations.
83
Q

Le Syndrome de retrait survient quand? (1)

A

Survient surtout lors de l’arrêt brusque, tout particulièrement des traitements à haute dose, de tout agent ayant un effet sur la recapture de la sérotonine (ISRS, TCA, NSRI).

84
Q

Les symptômes du Syndrome de retrait durent combien de temps? (1)

A

Les symptômes durent généralement entre 24 et 72h, mais peuvent se prolonger jusqu’à 7 jours.

85
Q

Nommez et décrire les symptômes du Syndrome de retrait (6)

A

Les symptômes diffèrent de ceux qu’avait expérimenté le patient en début de traitement.

Les principaux symptômes comprennent

  • un syndrome d’allure grippal (fatigue, malaise, douleur musculaire, céphalées, diarrhées),
  • de l’insomnie,
  • des nausées,
  • des troubles de l’équilibre (vertige, étourdissements, instabilité posturale),
  • des perturbations sensitives et sensorielles (paresthésies, chocs électriques, troubles visuels)
  • et enfin, de l’hypervigilance (anxiété, agitation).
86
Q

Quoi faire pour prévenir le syndrome de retrait (2)

A
  • Ce syndrome est temporaire et létal, et peut être prévenu en information le patient de l’existence de ce syndrome, de la nécessité de prendre son traitement en continu et de le sevrer graduellement.
  • Lors de l’arrêt, un calendrier de sevrage doit être proposé et suivi, et les symptômes et leur nature bénigne et temporaire peuvent être réexpliqués.
87
Q

Décrire le mécanisme d’action : Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (SNRI) (2)

A
  • Ces agents ont pour mécanisme d’action principal l’inhibition de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
  • Ils peuvent toutefois inhiber également en partie la recapture de la dopamine.
88
Q

Nommez les Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (SNRI) (4)

A
  • Venlafaxine / Effexor®
  • Desvenlafaxine / Pristiq®
    • Métabolite actif de la venlafaxine
  • Duloxétine / Cymbalta®
  • Fetzima / Lévomilnacipran®
89
Q

Décrire la Pharmacocinétique des SNRI (2)

A
  • Tous les agents de cette classe doivent être ajustés selon la fonction hépatique et la fonction rénale.
  • La venlafaxine doit être évitée dans les contextes où il y a inhibition du CYP2D6, car la quantité de métabolite actif est alors réduite, affectant négativement son efficacité.
90
Q

Décrire la Pharmacodynamique du venlafaxine (3)

A
  • À faible dose ( < 150mg), la venlafaxine n’inhibe que la pompe SERT.
  • À dose modérée (entre 150mg et 225mg), elle inhibe à la fois la pompe SERT et la pompe NET.
  • Enfin, à haute dose ( > 225mg), elle inhibe l’ensemble des trois pompes des monoamines.
91
Q

Nommez les Usages et particularités cliniques des SNRI (3)

A
  • Les SNRI ayant un potentiel stimulants, ils sont administrés le matin.
  • Les virages maniaques en MAB sont plus fréquents qu’avec le bupropion ou les ISRS.
  • Le sevrage de ces agents s’avère également plus difficile, avec de multiples symptômes à l’arrêt.
92
Q

Nommez les effets secondaires des SNRI (3)

A
  • L’action noradrénergique et parfois dopaminergique conditionne la fréquence accrue de certains effets communs aux ISRS et aux SNRI chez ces derniers.
  • Les sudations, potentiellement nocturnes, l’HTA et la tachycardie en sont des exemples.
  • On retrouve également des nausées, la constipation ou la diarrhée, de l’insomnie, des céphalées, de l’hyponatrémie (plutôt rare), des étourdissements, de la xérostomie et enfin de la vision embrouillée.
93
Q

Décrire : Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (NDRI) (2)

A
  • agissant sur la recapture de la noradrénaline principalement, avec un effet surajouté sur la dopamine.
  • Cette dernière particularité en fait l’antidépresseur le plus stimulant.
94
Q

Nommez les représentants des inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (NDRI) (1)

A

Le bupropion constitue le seul représentant de cette classe,

95
Q

Décrire l’efficacité de la combinaison des NDRI avec d’autres agents majoritairement sérotoninergiques (1)

A

Étant le seul représentant de cette classe (bupropion) et n’agissant que sur la noradrénaline et la dopamine, les combinaisons avec des agents majoritairement sérotoninergiques est alors maximalement efficace.

96
Q

Décrire les Usages et particularités cliniques des NDRI (2)

A
  • Les virages maniaques chez les patients souffrant de MAB sont moins fréquents avec ces agents qu’avec les TCA, les IMAO ou les SNRI, et environ équivalents aux ISRS.
  • Il peut être employé dans la cessation tabagique.
97
Q

Comparez les effets secondaires des SNRI, ISRS et TCA (1)

A

Au contraire des ISRS et des TCA, les SNRI engendrent peu d’effets secondaires de dysfonction sexuelle et de prise de poids (il peut même parfois y avoir une baisse du poids).

98
Q

Nommez les effets secondaires des SNRI (6)

A
    • fréquent :
      • les céphalées,
      • les nausées,
      • la xérostomie
      • et l’insomnie.
  • À doses élevées : diaphorèse et constipation.
99
Q

Nommez : Les principaux symptômes qui en limitent l’utilisation des SNRI (3)

A

ceux qui résultent de l’hyperstimulation, à savoir

  • l’agitation,
  • les tremblements
  • et l’insomnie.
100
Q

Vrai ou Faux

Entre 11 et 17% des patients abandonnent le traitement avec SNRI en raison du profil d’effets secondaires.

A

Faux

Entre 7 et 11% des patients abandonnent le traitement en raison du profil d’effets secondaires.

101
Q

Nommez les effets secondaires plus rare des SNRI (3)

A
  • une psychose iatrogénique
    • , tout particulièrement chez les patients à risque que sont les patients âgés, avec antécédents de psychose ou de MAB et avec d’autres médicaments associés.
  • Une légère hypertension artérielle peut survenir,
  • et l’HTO est beaucoup plus rare.
102
Q

Décrire le Risque convulsif des SNRI (2)

A
  • Le bupropion abaisse de manière dose-dépendante le seuil convulsif, et est donc à cet effet contre-indiqué en présence d’une condition épileptogène ou lorsqu’une autre substance avec un effet similaire est consommée, comme par exemple l’alcool.
  • Les formulations longue action diminuent toutefois le risque de convulsions.
103
Q

Décrire : Intoxication au SNRI (3)

A
  • Le risque létal existe avec le bupropion, mais s’avère moins imporant qu’avec les TCA.
  • Le décès est secondaire à des troubles du rythme ou à des convulsions.
  • Une hypotension avec acidose se manifeste au cours de l’intoxication.
104
Q

Nommez un : Antidépresseurs noradrénergiques et sérotonnergiques spécifiques (NaSSA) (1)

A
  • Le seul agent de cette classe est la mirtazapine.
105
Q

Décrire début d’ation : Antidépresseurs noradrénergiques et sérotonnergiques spécifiques (NaSSA) (1)

A

Son début d’action s’avère plus rapide que celui des composés avec inhibition de la recapture.

106
Q

Décrire le mécanisme d’action : Mirtazapine (2)

A
  • La mirtazapine agissent en bloquant le récepteur alpha 2. Il a également un fort tonus antihistaminique.
  • Son mécanisme d’action lui étant utile, il est possible de l’employer efficacement en combinaisons.
107
Q

Par rapport au mécanisme d’action de la mirtazapine, décrire l’effet de : Potentialisation 5HT1A (2)

A

Produit un effet anxiolytique et antidépresseur.

108
Q

Par rapport au mécanisme d’action de la mirtazapine, décrire l’effet de : Blocage 5HT2A (3)

A
  • Produit un effet anxiolytique,
  • facilite le sommeil
  • et empêche la survenue de dysfonction sexuelle.
109
Q

Par rapport au mécanisme d’action de la mirtazapine, décrire l’effet de : Blocage 5HT2C (2)

A
  • Produit un effet anxiolytique
  • et une prise de poids.
110
Q

Par rapport au mécanisme d’action de la mirtazapine, décrire l’effet de : Blocage 5HT3 (1)

A

Empêche la survenue de symptômes gastro-intestinaux.

111
Q

Nommez les effets secondaires : Mirtazapine (3)

A
  • La mirtazapine n’engendre que peu voir pas d’effets secondaires de dysfonction sexuelle, au contraire des ISRS et des TCA.
  • Perturbations de l’appétit et du profil métabolique
  • Somnolence
112
Q

Décrire cet effet de la Mirtazapine : Perturbations de l’appétit et du profil métabolique (7)

A
  • En raison de son fort potentiel antihistaminique, la mirtazapine engendre de la somnolence et une prise de poids non négligeable.
  • Jusqu’à 20% des patients rapportent une augmentation de leur appétit (phénomène secondaire au blocage H1), et 7,5% des patients accuseront une hausse de leur poids corporel d’environ 7%.
  • Cet effet semble moins problématique chez les patients âgés.
  • La prise de poids pourrait potentiellement être dose-dépendante.
  • Les perturbations du bilan lipidique surviennent secondairement à la prise de poids.
  • Plus de 20% des patients ayant pris du poids auront une hausse significative de leurs LDL, et plusieurs d’entre aux verront également les triglycérides s’élever.
  • Un bilan lipidique prétraitement et un programme de suivi avec dosage sérié doit donc être réalisé.
113
Q

Décrire cet effet de la Mirtazapine : Somnolence (1)

A

L’effet de somnolence en fait toutefois un agent de choix en contexte d’insomnie.

114
Q

Décrire l’intoxication à la mitrazapine (2)

A
  • Le surdosage à la mirtazapine n’a jusqu’à présent fait aucun décès documenté, même avec des doses allant jusqu’à 50 fois la dose d’entretien.
  • L’intoxication engendre des symptômes bénins
    • de désorientation,
    • de sédation,
    • de troubles de mémoire
    • et de tachycardie.
115
Q

Nommez les : Inhibiteurs de la recapture et antagoniste sérotoninergique (SARI) (1)

A

Au Canada, seule la trazodone est disponible.

116
Q

Décrire le mécanisme d’action : Trazodone (2)

A
  • La trazodone agit comme antagoniste des récepteurs 5HT2A
  • et comme inhibiteur de la recapture de la sérotonine.
117
Q

Décrire l’effet antidepresseur : Inhibiteurs de la recapture et antagoniste sérotoninergique (SARI) (1)

A

Pour l’effet antidépresseur, nécessite des dose > 100 mg et prise plusieurs fois par jour causant ainsi beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques

118
Q

Nommez : Usages et particularités cliniques de la trazodone (3)

A
  • Cette molécule trouve peu d’utilité en dépression, puisque le bénéfice clinique survient avec l’inhibition de la recapture de la sérotonine, et que celle-ci n’est obtenue qu’avec de hauts dosages, lesquels s’associent à davantage d’effets secondaires.
  • Par contre, même à petites doses, elle possède un fort potentiel antihistaminique et antagoniste 5HT2, ce qui en fait un excellent agent pour l’insomnie.
  • Elle présente de plus l’avantage de ne pas altérer l’architecture du sommeil, de ne pas entrainer d’abus ni de dépendance.
119
Q

Décrire le suivi avec les antidepresseurs (2)

A
  • Le suivi requis par les antidépresseurs ne requiert généralement pas d’être aussi étroit que pour les antipsychotiques et pour les régulateurs de l’humeur.
  • Certains agents comportent toutefois des impératifs particuliers.
120
Q

Nommez : Considérations pour le choix de l’antidépresseurs (7)

A
  • D’abord le diagnostic et les indications rattachées,
  • puis le profil d’antécédents médicamenteux avec les profils de réponse obtenus.
  • Les comorbidités organiques et psychiatriques doivent être prises en compte,
  • de même que l’âge.
  • Enfin le coût,
  • le profil d’effets secondaires
  • et les propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
121
Q

Name contre-indication: Antidépresseurs (2)

A
  • Hypersensibilité
  • Combinaison avec IMAO ou linezolide (antibiotique)
122
Q

Name précautions: Antidépresseurs (8)

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Risque suicidaire
  • MAB : risque de virage maniaque
  • Risque de saignement ou combinaison avec anticoagulant
  • Épilepsie
  • SIADH
  • Insuffisance hépatique

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