Les affections veineuses Flashcards
physiopathologie des varices
- la pression augmente
- les valvules des veines s’étire et deviennent incompétentes
- Les valvules laissent le sang refluer
- le retour veineux est limité ce qui augmente la pression et la distension veineuse des membres inférieurs
manifestations cliniques des varices
- sensation de lourdeur, douleur suite à une position debout prolongé
- apparence des veines superficielles tortueuses a/n des MI
- sensation de brulure, démangeaison ou crampe
- odème des MI
- crampe nocturne
Les facteurs de risque des varices
- toux chronique
-constipation - Atcd familiaux
- faiblesse congénitale
- sexe féminin
-prise de contraceptifs oraux - âge
-obésité - grossesse
- obstruction veineuse
complications des varices
TVP( formation d’un thrombus et présence d’inflammation a/n de la varice, présence de signe inflammation)
examens et résultats
examen physique
doppler veineux
Doppler veineux
- échographie qui évalue le flux sanguins dans les veines et artères
- permet de déceler toute obstruction ou reflux du système veineux
- utilisé fréquemment pour diagnostic des varices profondes
Si pouls = pas obstruction
Examen physique
voir les varices superficielles
Thérapeutique des varices et de l’insuffisance veineuse
- sclérlothérapie
- traitement des varices aux laser et lumière pulsé
- traitement chirurgicaux
sclérothérapie
- injecter un produit sclérosant pour créer une réaction inflammatoire et une TVP local qui fera durcir les parois veineuse (pas de circulation, donc les varices se détruit)
- bas antiembolique durant plusieurs jours pour maintenir une pression sur la veine
- POUR LES VARICE de - de 5 cm
traitement des varices au laser
- même principe que sclérothérapie
- fait une sclérose de la varice en chauffant l’hémoglobine de la veine
traitement chirurgicaux
- retirer ou éliminer les veines variqueuses lorsque les traitements classiques sont inefficaces
Les interventions infirmières pour les varices
- favoriser le repos en surélevant le membre atteint
- porter des bas emboliques
- faire de l’exercice physique
- éviter les stations debout/assis prolongé
- maintenir un poids santé
- éviter de porter des vêtements trop serrés
- faire de la surveillance SNV et de l’oedème des MI
L’insuffisance veineuse chronique physiopathologie
- les varices non- traité = insuffisance veineuse chronique
- dysfonctionnement des valvules des veines profondes des MI= accumulation de sang dans les jambes et oedème important
- il y a une augmentation de la pression hydrostatique dans les veines, transsudation du liquide et des GR des capillaires vers les tissus= OMI
manifestation clinique de l’insuffisance veineuse
- aspect tanné dans la peau de MI
- oedeme des MI
- présence d’eczéma ou de dermatite de stase
- douleur et lourdeur des MI
- Température de la peau de la cheville plus élevé par rapport au reste de la jambe
- présence de varices
Le complication de l’insuffisance veineuse
- ulcère veineuse
l’ulcère veineuse
- a/n de la malléole
- douleur importante lorsque la jambe est pendante
-l’ulcère augemente en largeur et en profondeur tant qu’il n’est pas traité - si s’infecte= cellulite
- sang stagné(sang avec des déchets) = cela créera des bris a/n des tissus
traitement de l’insuffisance veineuse
- aucun Tx définitif
- Tx de l’ulcère veineux:
compression des membres atteints(bandage élastique, augmente le retour veineux et favorise la guérison de l’ulcère)
pansements humides (augmente la vitesse de cicatrisation)
débridement, greffe de la peau
Les bas antiembolique
- assure pression décroissante
- diminue la stase veineuse
- ajusté en. fonction des mensuration du client
- installer les bas le matin avant le levé, sinon coucher 20 min
- pas y avoir de replis
- orteils visible
Les problèmes infirmiers des varices et de l’insuffisance veineuse
- douleur aux MI
- altération de la mobilité
- diminution de l’estime de soi
- manque de connaissance pour les facteurs de risque, prévention et tx des varices/ insuffisance veineuse
- risque d’altération de la peau
- risque de TVP
Soins infirmiers/ enseignement
- s’assurer que le client a une alimentation riche en protéine (équilibré)
- évaluer l’aspect de la plaie: quantité, qualité
- culture de plaie PRN
- enseignement sur les bas antiembolique
- expliquer l’importance de les porter tous les jours
- surélever les jambes, faire exercice physique(marche)
- éviter les traumas et prendre soins de la peau des Mi
Physiopathologie de la TVP
- inflammation et formation d’une thrombus dans une veine profonde
- touche souvent la veine iliaque et fémorale
- Triade de virchow
1) stase veineuse
2) lésion endothéliale
3) hypercoagulité du sang
1) La stase veineuse
- causé par les valvules dysfonctionnelles ou lorsque les muscles des jambes demeurent inactifs trop longtemps= diminution du retour veineux
cause: personne obèse ou enceinte, insuffisance cardiaque/ Fa, immobilité prolongé
2) Lésion endothélial
- bris des parois des vaisseaux (causé par blessure direct ou indirecte)
- lésion stimule l’activation plaquettaire et la cascade plaquettaire= formation d’un thrombus
3) l’hypercoagulité du sang
déséquilibre dans les mécanismes du sang
cause: troubles hématologique, prise de certains médicaments(oestrogènes), tabagisme,
les femmes de plus de 35 ans, fumeuse, prise de contraceptifs
Comment se forme un thrombus?
agrégation plaquettaire a/n du site de lésion= production de fibrine= emprisonnement de plaquettes, GB, GR dans les réseaux de figurine= adhésion à la paroi veineuse= thrombus
2 options possibles lorsqu’un thrombus est présent
- l;e thrombus subit sa lyse naturelle
- le thrombus se structure et peut causer une embolie
manifestations cliniques d’une TVP
- oedème localisé à la jambe atteinte
- douleurs aux extrémité
- signe hommes +
- sensation de lourdeur a/n du mollet ou cuisse
- cordon rouge, hyperthermie
les facteurs de risque d’une stase veineuse
- Fa, ICC, AVC
- âge avancé
- obésité
- chx ortho des MI
- grossesse
- immobilité prolongé
- varice
diminution du retour veineux et du DC
les facteurs de risque d’une lésion endothéliale
- Chx abdo, pelvienne
- fracture (pelvis, hanche, jambe)
- Civ central
- toxico
- médication IV
- ATCD thromboembolique veineuse
- HTA
- diabète
Les facteurs de risque d’hypercoagulabilité
- tabagisme
- déshydratation
- hormonothérapie
- contraceptifs oraux
- néoplasie
- grossesse
- sepsie
- perturbation processus de coagulation
complication de la TVP
embolie pulmonaire
( complication la plus grave, danger mortel)
Résultats et examens
- examen physique
- signe d’Homans
- doppler veineux
- dosage D-Dimères
- paléographie (angiographie) des MI
examen physique
H= histoire= antécédents, médication, chx, tabac, drogue, inactivité, dlr
I= inspection= oedème, unilatéral, peau tendu et rouge, distension veines sup
A= doppler pouls périphérique
P= palpation= peau chaude, mesurer les jambes et comparer, signe d’Homans, dlr palpation
P= percussion
signe D’Hommans
-dlr provoquée par la dorsiflexion du pied lorsque la jambe est levée (douleur au mollet = +)
dosage D-dimères
- prise de sang
- présence d’un thrombus dans le système vasculaire
- d-dimères= produit de dégradation d’un thrombus lors de la fibrinolyse
- ni spécifique, ni sensible
paléographie (angiographie)
- visualisation du système veineux des MI à l’aide d’infection de produit de contraste + Rx
- permet d’identifier la présence d’une obstruction
- peut se faire par TDM et IRM
angiographie (soins infirmiers)
- NPO
- soluté en place
- bonne fonction rénale
- allergie iode
- possibilité de chaleur intense lors de l’injection du produit
- boire bcp
- surveiller le pansement
- surveiller SNV et SV
thérapeutique de la TVP
- la prévention
- anticoagulothérapie (héparine, Coumadin, nouveaux anticoagulants)
- tx chirurgical
prévention de la TVP
- donner de l’héparine
- limiter la consommation riche en vitamine k
- favoriser la mobilisation
- manger au fauteuil et changer de position
- changer de position q2h
- exercice musculaire au lit (30x a l’heure)
- jambières pneumatique
anticoagulothérapie
- pour prévenir et tx de la TVP
- ne permet pas de dissoudre le thrombus, mais permet la propagation et l’embolisation de celui-ci
héparine (HNF)
- IV ou SC
- PV: TCA
- antidote: sulfate de protamine
Héparine (HFPM)
- s/c
- plus stable et facile à ajuster
- demi-vie longue
- pas de PV requise
- antidote: sulfate de protamine
limiter la douleur causé par la TVP
- élever la jambe
- compresse humide et analgésique
- augmenter la mobilisation et l’exercice
- augmenter l’hydratation
Le Coumadin
- PO
- PV: INR
- antidote: vit. K
les nouveaux anticoagulants( eliquis, Xarelto)
- PO et SC
- pas de PV
- antidote: Pradaxa
tx chirurgical
- thrombectomie
- dispositif d’interruption de la veine cave inférieur
Thrombectomie veineuse
retirer le thrombus en faisant une incision dans la veine
dispositif d’interruption de la veine cave inférieur
- filtre dans la veine cave inférieur( fémorale ou jugulaire) pour bloquer le caillot , sans interrompre le débit sanguin
- ne protèges contre la TVP, mais l’embolie
enseignements à faire lors de la prise de tx
- attention au sport de contact pour. les saignements
- pas de prise d’alcool
- même heure chaque jour
- éviter aliments riche en vit K
- éviter le tabagisme et contraceptifs oraux
l’embolie pulmonaire
- obstruction d’un artère pulmonaire par un thrombus (os ou gras en circulation, changement de pression)
- les EP causé par TVP MI
- thrombus peut se détacher du à une force mécanique ou un changement du débit sanguin
- taux mortalité: 30%
- touche souvent les lobes inférieur
physiopathologie de l’embolie pulmonaire
-embole se produit dans le système veineux
-l’embole circule jusqu’aux vaisseaux pulmonaires
- poursuit sa route jusqu’attend qu’elle atteigne les vaisseaux trop petits et elle s’y loge
- obstrue la perfusion des alvéoles
manifestation clinique
- coup de couteau
- dyspnée
- crépitants à l’auscultation
- fièvre
- hypoxémie
L’embolie massive
Lorsque c’est boucher très haut a/n du système cardio-pulmonaire
- hypotension soudaine
- tachycardie
- pâleur
- signe de surcharge cardiaque
- taux de mortalité: 33%
Les facteurs de risque
- immobilité
- intervention chx
- AVC
- paralysie
- ATCD de TVP
- tumeurs maligne
- obésité
- tabagisme
- HTA
Les complications
- infarctus pulmonaire
- hypertension pulmonaire
Infractus pulmonaire
- pu de circulation
- nécrose de tissu pulmonaire: obstruction d’un vaisseau décalitre moyen à large
- nécrose alvéolaire et hémorragie
- tissu nécrotique peut s’infecter et causer un abcès
hypertension pulmonaire
- les petites embolies pas toujours découvertes et peut entrainer HT pulmonaire chronique
- lorsque 50 % du lit pulmonaire est atteint
- causée par des embolie à répétition
- hypertrophie du ventricule droit
- survie dépend de la gravité
tomodensotométrie hélicoïdale
- exam le plus utilisé pour l’EP
- injection de produit de contraste pour visualiser les VS pulmonaire
- image 3D
- même soins que exam avec produit de contraste
scintigraphie de la ventilation et de la perfusion
utilisé si client ne peut pads recevoir de produits de contraste
2 étapes:
tomographie de perfusion: (IV)les particules sortent des capillaires pour se fixer dans les tissus pulmonaires pour voir les zones ou le sang ne circule pas
ventilation: (inhalation produits de contraste) voir les zones pulmonaires ventilées
- on compare les 2 résultats: une zone non perfusée, mais ventillé = EP
autres exams à l’embolie pulmonaire
- dosage D-dimères
- gaz sanguins artériels (permet pas le dx, suivre l’équilibre acido-basique du sang)
- radio pulmonaire( PERMET PAS LE Dx, mais voir si atélectasie ou épanchement pleurale)
les tx de l’EP
- doivent être débuté dès soupçons
- prévention de la TVP
- oxygémnothérapie (o2 adéquate)
- agents fibrinolyutiques ( permet de dissoudre l’EP et sa source dans le MI)
- anticoagulothérapie (héoarine à l’hôpital, Coumadin x 3 à 6 mois post épisode)
- embolectomie( très rare)_
embolectomie
- retirer directement l’embolie
- taux de mortalité: 50%
