Legemidler (fra eksamen) Flashcards
Albyl-E (acetylsalisylsyre, blodplatehemmer)
ASA virker ved å hemme enzymet COX (Syklooksygenase) som står ansvarlig for å produsere Tromboksan A2. Tromboksan A2 gjør at trombocyttene endrer form og blir kleberlige
Plavix (klopidogrel, blodplatehemmer)
ADP (adenindisfosfat) slippes løs fra skadet endotel og fester seg til trombocytter som deretter gjør dem klebrelige og slik at de endrer form. ADP-reseptorantagonist hemmer denne virkningen ved å være en antagonist på ADP-reseptorene på trombocyttene
Selo-Zok (metoprolol, betablokker)
Selektiv beta-1-reseptorantagonist, reduserer dermed den sympatiske aktivieten i hjertet samt hindrer muligheten for (nor)adrenalin å binde seg. Dette vil redusere hjertefrekvensen og redusere kontraksjonskraften
Metformin (antidabetikum)
Redusert glukoseproduksjon i lever
Amaryl (glimepirid, sulfonylureaderivat, antidiabetikum)
Økt insulinfrigjøring
Pensum: Hemmer Na+/K+, økt Ca2+ innstrømning og dermed gir stimulering av beta-cellene i Pancreas
Sensor:
Hemmer K+ pumpe som normalt pumper K+ ut av cellen, dette fører til depolarisering av cellemembranen som åpner spenningsstyrte Ca2+ kanaler. Ca2+ strømmer da inn noe som fører til frigjøring av insulin
Cipralex (escitalopram, selektiv serotoninreopptakshemmer)
Hemmer serotoningreopptakket i synapsespalten slik at vi får en økt respons i post synaptisk spalte
Brukes for å:
- Heve stemingsleiet fra lavt nivå til normalt og brukes oftest ved depresjon (2/3 av forbruket)
Napren-E (naproksen, NSAID)
• Hemmer COX-enzym – nedsatt prostaglandinproduksjon, og analgetisk og antiinflammatorisk effekt
◦ God effekt ved nociseptiv smerte – redusert behov for opioid ved sterk smerte
• Symptomlindrende, endrer ikke sykdomsforløpet
• Febernedsettende
Lipitor (atorvastatin, statin)
Hemmer enzymet som er ansvarlig for syntesen av kolesterol, reduserer dermed nivået av LDL med 20-60% og triglyserider med 15-30%
Eliquis (apiksaban, antikoagulasjonsmiddel)
Hemmer aktivert faktor X
klozapin (antipsykotikum)
Et annengenerasjons antipsykotika Blokkerer D2 (dopamin-2) reseptorer og blokkerer i tillegg spesiell type serotoninreseptor (5-HT(2A)-reseptorer
Mindre muskelbivirkninger enn lavdoseantipsykotika
metoklopramid (Afipran)
Legemiddel som demper kvalme.
Blokkerer dopamin D-2–reseptorer
Bivirkninger:
Sedasjon & hypotensjon
Valium (diazepam) benzodiazepin
▪ GABA (nevrotransmitter som generelt demper aktiviteten til nerveceller)
• Binder normalt GABA-reseptoren, åpner kanaler som slipper Cl- ioner inn i celen, dermed stabiliseres nervecellen så det må en kraftigere stimulering til for å utløse nervesignalet.
▪ Benzodiazepiner, binder seg på bindingssted på GABA-reseptoren, trenger mindre GABA til for at Cl- skal slippes inn i cellen
Brukes ved angst, søvnforstyrrelser og av og til epilepsi
Imovane (zopiklon) (z-hypnotika)
Virker ved å binde seg til benzodiazepinreseptorer og øker effekten av GABA
Paralgin forte (kodein/paracetamol)
Paracetamol:
- Smertestillende og febernedsettende effekt – ikke effektiv mot revmatiske sykdommer og der inflammasjonskomponenten er framtredende
- Ved lette – moderate smerter, tilstrekkelig lindring
Kodein:
- Utstrakt – kronisk smerter (fortrinnsvis kombinert med paracetamol)
- Kombinasjon – ikke kraftigere enn paracetamol alene
- Kodein – kortvarig og toleranse over tid
- Kronisk smerte – ond sirkel, kodeineffekten avtar gradvis deretter absitnens
- Kan gjøre at pas. vedlikeholder medikamenttagning
Sinemet (levodopa/karbidopa)
Dopamin kan normalt ikke passere blod-hjerne-barrieren, tilførsel av dopamin til hjernen må derfor skje via forstadiet levopda, som har muligheten til å passere blod-hjerne-barrieren
Parkinsons sykdom skyldes mangel på dopamin i hjernen pga degenerering av nerveceller i substantia nigra som produserer dopamin. Dopamin fraktes fra substansa nigra via nigrostriatale nervebaner til corpus striatum der det skilles ut. Legemidler mot Parkinson er derfor rettet mot å øke dopaminaktiviteten i hjernen. To av disse legemiddelgruppene er levodopa (som brytes ned til dopamin i presynaptiske nerveterminaler -> økt utskillelse av dopamin) og dopaminagonister (etterligner effekten av dopamin ved binding til og stimulering av dopaminreseptorer i hjernen). Dopamin kan ikke benyttes som legemiddel da det ikke passerer BHB.
Dekarboksylasehemmer (karbidopa)
Brukes for å hindre at levodopa ikke skal brytes ned før den kommer seg til hjernen, fungerer kun utenfor hjernen da legemidlet ikke kan passere blod-hjerne-barrieren. Når levodopa ankommer hjernen vil enzymet dopamindekarboksylase omdanne levodopa til dopamin
Seretide (salmeterol + flutikason) (beta2-agonist + glukokortikoid)
Beta2-agonist: Binder beta-2-reseptorer i luftveiene, dette fører til: Muskelrelakserende effekt på bronkiene Redusert karmeabilitet og ødemdannelse Inflammasjonsfremmende stoffer hemmes Økt transport av slim
Glukokortikoid:
Undertrykker inflammasjonsreaksjon
Økt dannelse av beta-2-reseptorer
Redusert karmeabilitet og ødemdannelse
Atrovent (ipratropium) (antikolinergikum; muskarinantagonist)
Hemmer muskarinreseptorer (kolinerge reseptorer), hindrer tendensen til bronkokonstriksjon.
Ekstra:
Kolinerge reseptorer er en del av det parasympatiske nervesystemet
Nuelin Depot (teofyllin)
Relakserer glatt muskulatur
Stimulerer transport av slim
Lamictal (lamotrigin)
Antiepileptika
Virkningen er ikke helt klarlagt, trolig virker det ved å blokkere spenningsavhengige Na+ kanaler
Keppra (levetiracetam)
Ukjent virkning, men er et antiepileptika
Orfiril long (valproat)
Anfallsforebyggende legemiddel ved epilepsi:
Trolig virkning: blokkerer spenningsavhengige Na+ kanaler og ved å øke konsentrasjon av GABA via hemning av enzymet GABA-transaminase, som bryter ned GABA i hjernen
Cipralex (escitalopram)
Legemiddel ved depresjon:
Hemmer serotoningreopptakket i synapsespalten slik at vi får en økt respons i post synaptisk spalte. Hever dermed stemningsleiet fra lavt nivå til et normalt nivå.
