Hjerte og kar Flashcards
Albyl-E (ASA) Blodplatehemmer
blodplatehemmer, hemmer i lav dose dannelse av TXA2 (via COX-1-hemming) som er en platestimulator. Fravær av TXA2 vil dermed redusere blodplateaggregering. Trombocyttene mangler cellekjerne og kan ikke produsere ny syklooksygenase -> effekt i resten av trombocyttens levetid. Med lave doser ASA (75-160 mg daglig) inaktiveres alle trombocyttene som befinner seg i vena porta. Når behandlingen har vedvart 4-6 dager, vil alle sirkulerende trombocytter være hemmet. Tromber på arteriesiden (hjerteinfarkt) er dominert av plater. Brukes her som sekundærprofylakse etter infarkt (i prinsippet livslang behandling).
Klopidogrel (ADP-reseptorantagonist) Blodplatehemmer
ADP-reseptorantagonist. Ved karskade skilles ADP ((adenindisfosfat)) ut fra karvegggen og fra trombocytter som kommer i kontakt med det skadede området. ADP stimulerer blodplateaggregasjon. ADP-reseptorantagonister brukes etter PCI (stor endotelcelleskade) inntil det har dannet seg nytt endotel på innsiden av arterien (3-12 mnd).
Trombolytisk behandling (Alteplase)
Trombolytisk behandling aktiverer det inaktive enzymet Plasminogen til dens aktive form Plasmin, plasmin er ansvarlig for å “kutte” opp fibrinet som er blitt dannet i en trombe og er derfor en del av prosessen for å bryte ned tromber
ACE-hemmer
Hemmer ACE (Angiotensin II converting enzyme) som er ansvarlig for konverteringen av Angiotensin 1 til Angiotensin 2 (AG2). AG2 er ansvarlig for rekke ulike oppgaver i kroppen, både karkonstriksjon samt utskillelsen av Aldosteron
Aldosteronantagonister
Hemmer aldosteron sin virkning på nyrene, aldosteron er ansvarlig for reabsorpsjonen av Na+ og dermed vann, denne effekten hemmes dermed ved bruk av aldosteronantagonister og det blir mindre væske som blir reabsorbert
Angiotensin II-reseptorantagonist
Angiotensin II-reseptorantagonist hemmer virkningen av Angiotensin II på AG2-reseptorer, disse reseptorene finner vi i årer samt på binyrebarken. Stimulering av disse vil gi karkonstriksjon samt utskillelse av aldosteron
Betablokker
Hjertet består av 80% beta-1-reseptorer og 20% beta-2-reseptorer, luftveiene består i hovedsak av beta-2-reseptorer. Blokkerer sympatisk aktivitet på hjertet samt blokkerer muligheten for adrenalin og noradrenalin til å binde seg på hjertet. Dette vil da redusere hjertets HF samt kontraksjonskraft. Har også virkning på utskillelsen av renin (del av RAAS-systemet)
Digoksin (Digitalis)
Hemmer Na+-K+-ATPase i hjertemuskulatur og stimulerer parasympatisk aktivitet av hjertet (øker hemmende effekten vagus nerven på hjertet) (redusert HF) og gir økt kontraksjonskraft pga den økte innstrømningen av Ca2+ som skyldes hemmingen av Na+-K+-ATPase. Gir økt energibehov - men energiforbruket utlignes pga redusert HF
Ekstra: Hemmingen av Na+-K+-ATPasen gjør at mer Na+ er tilgjengelig i cellen slik at det blir høyere innstrømning av Ca2+ fordi mer Na+ kan pumpes ut
Heparin (antikoagulasjon)
Øker aktiviteten til kroppens egen antikoagulasjonssystem, antitrombin. Tromben vil ikke vokse og dermed vil Plasmin få muligheten til å bryte ned tromben
Kaliumsparende diuretika (Spironolakton)
Hemmer Na+/K+ pumpen i distale tubuli og samlerørene, normalt pumpes K+ inn i tubulisystemet i bytte mot Na+ (dermed også vann) men når denne pumpen hemmes vil reabsorpsjonen av Na+ og vann reduseres og det vil være økt væskeutskillelse
Kalsiumantagonister
Blokkerer kalsium kanaler i muskelceller (hjertemuskelceller og årer), reduserer kontraksjonskraften og fører dermed til vasodilatasjon og redusert kontraksjonskraft
Nitrater
Nitroglyserin omdannes til NO som er en vasodilator; gir først og fremst vasodilatasjon i vener –> redusert venøs tilbakestrømming –> redusert diastolisk blodtrykk –> redusert oksygenbehov ved at hjertets arbeid nedsettes. Redusert diastolisk trykk vil også bedre blodsirkulasjonen i endokard (mindre avklemming av kapillærene). Dilatasjon av koronararterier og eventuelle kollateraler gir økt oksygentilførsel til iskemiske områder. Nitroglyserin virker fort; effekten kommer i løpet av et halvt til ett minutt. Ved akutt hjerteinfarkt vil effektene av nitroglyserin være redusert iskemi i hjertet (begrense skadeomfanget). Vil samtidig lindre smertene.
NOAK / DOAK / Direktevirkende antikoagulerende legemidler (apiksaban og dabigatran)
Hemmer enten trombin (kroppens egen koagulasjonssystem) (dabigatran)
eller aktivert faktor X (apiksaban)
Slyngediuretika
Hemmer reabsorpsjonen av NaCl- i henles sløyfe, dermed reduseres også reabsorpsjonen av vann. Vil gi økt væskeutskillelse
Statiner (Simvastatin) - Kolesterolsenkende
Statiner - hemmer HMG-CoA-reduktase, et enzym som deltar i syntese av kolesterol i lever -> økt opptak av LDL. Reduserer nivået av totalkolesterol, LDL og triglyserider i blod -> hemmer dannelsen av aterosklerotiske plakk og virker stabiliserende på eksisterende plakk -> reduserer risiko for hjerteinfarkt og slag. Reduserer LDL nivå med 20-60% og triglyseridernivåene med 15-30%