LECTURAS NEURO Flashcards

1
Q

Que significa el término de PLASTICIDAD NEURAL?

A

Cambios en el NÚMERO, TIPO Y FUNCIONES de las conexiones del SN, en la morfología y función de la glía y en las interacciones neruona-glia.
Son la base de la adaptación de los vertebrados a condiciones ambientales y fisiológicas cambiantes.

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2
Q

Se ha considerado siempre que la anatomía del SNC en el adulto es modificable?

A

NO, esta forma de ver el sistema nervioso central adulto se adoptó principalemtne en 1958, cuando LIU Y CHAMBERS, demostrareon el fenómeno de FORMACIÓN DE BROTES AXONALES en el SNC adulto.
Además, en los tres últimos decenios, se han acumulado pruebas abrumadoras de que el SN mantinen durante toda la vida del organismo la capacidad de modificación anatómica y funcional.
Así mis, esta visión fue propuesta antes aún por Santiago RAmón y CAjal, a finales del siglo XIX. Sin embargo, tras su muerte, la visión rígida e inalterable del SNC adulto era la que predominaba.

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3
Q

Qué tipo de estímulos inducen la plasticidad neural?

A

Estos estímulos abarcan EXPERIENCIAS DE TODO TIPO, presiones ambientales, modificaciones en le estado interno del organismo o lesiones.

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4
Q

Pudiera identificarse la plasticidad neural con plasticidad sináptica?

A

SI, puesto que la PLASTCIDIAD NEURLA cconcierne a LOS CAMBIO EN LOS CIRUITOS NEURONALES, y por ende, a la POSIBILIDAD DE MODIFICIACIÓN DEL TIPO, FORMA, NÚMERO Y FUNCIÓN DE LA SINAPSI. básicamente, puesto que las sinapsis son parte de estos cirucitos neuronales, la plasticidad neural se podría identificar como plasticciidad sináptica también.

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5
Q

Qué tipos de glía son los que están más relacionados con la plasticidad neural, según nieto Sampedro?

A

La ASTROGLIA: vigila sin cesar la actividad de las neuronas y modificaria directa o indirectamente.
Operan como controladores con mecanismos de retroalimentación manteniendo estable y adecuada para la actividad neuronal la composición del microambiente.
Además culaquier modificación de la compensación desencadenaría una respuesta glial compensatoria.
La MICROGLIA: intrecomunica sn-inmunitario pero falta por investigar

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6
Q

A través de qué hechos y model animal Clark Speidel constató que las sinapsis eran estructuras dinámicas?

A

Basándose en el porceso sinaptogénico en las terminaciones sensoriales de un renacuajo vivo. Contemplo en una misma arboritzación sensorial, terminales en reposo, otros en porceso de crecimiento y otros en clara regresión. Con el tiempo, algunos terminales en reposo se transformaban en conos de crecimiento y otros en crecimeinto se estabilizaban o degeneraban. En generl, observó así que las sinapsis eran estructuras dinámicas.

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7
Q

Nombres de las etapas que abarca el proceso de renovación sináptica.

A

Abarca cuatro etapas:
- Desconexión de las sinapsis
- Iniciación y crecimiento de nuevos terminales
axonales
- Formación de nuevos contactos sinápticos
- Maduración de las nuevas sinapsis (es
decir, aparición de vesículas sinápticas y densidades pre y postsinápticas).

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8
Q

¿Desde qué lugares de la neurona se originan los brotes axonales? Diferencia los brotes
axonales terminales, colaterales y regenerativos.

A

Los brotes axonales surgen del axon preexistente y dependiendo del punto de origen del brote en el axón se disitinguen varios tipos:
BROTES TERMINALE O ULTRATERMINALESs: extensiones del terminal presináptico.
BROTES COLATERALES: rama nueva del axón, independiente de otras terminaciones.
→ Si el axón
base tiene mielina pasan a llamarse brotes nodales.
BROTES REGENERATIVOS: continuación renovada del muñón de un axón seccionado.

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9
Q

¿Termina siempre la formación de un brote axonal creando una nueva sinapsis?

A

No, la formación de un brote axonal y la creación de nuevas sinapsis son procesos
independientes y, de hecho, los brotes en el SNC degeneran con frecuencia, de forma que nunca
llegan a establecer sinapsis.
Un brote axonal es simplemente un tipo de respuesta de crecimiento, que puede o no ser el
primer paso en la formación de una nueva sinapsis.

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10
Q

Comprender cómo se manifiesta la plasticidad neural en la regulación hipofisaria del
estado de hidratación, el parto o la lactancia. ¿Están relacionadas en este proceso las
neuronas y la glía? Tened en cuenta que por “procesos” gliales se entiende las
prolongaciones de los astrocitos; el acoplamiento “electrotónico” hace referencia a un
sincronismo en la ritmicidad de las señales eléctricas entre células.

A

Las neuronas del núcleo supraóptico, en condiciones normales, se encuentran separadas por
astrocitos. Así mismo, sus terminaciones axonales están aisladas de los capilares por los
pituicitos, células astrogliales especializadas que rodean estos terminales.
Ante deshidratación, la lactancia o estadios avanzados del embarazo o parto, se inician una serie
de acontecimientos en cascada:
1. Se retraen los procesos gliales y, en consecuencia, aparecen contactos entre cuerpos
celulares y entre dendritas vecinas, posibilitando el acoplamiento electrotónico entre
neuronas.
2. Aparecen contactos sinápticos entre neuronas magnocelulares adyacentes.
3. Se retraen los pituicitos, permitiendo el acceso de los terminales axonales al espacio
perivascular.
4. Se sustituye la actividad eléctrica irregular y lenta de las neuronas supraópticas por un ritmo
rápido de actividad continua, con descargas ocasionales de alta frecuencia.
5. Aparecen síntesis de proteínas, en particular oxitocina, vasopresina y sus precursores.
Las neuronas y la glía sí están relacionadas en este proceso, sufriendo multitud de cambios
morfológicos (1-3) y funcionales (4) como efecto del nivel de hidratación, la lactancia o el estadio
del embarazo o parto.

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11
Q

. Los cambios citados, producidos por las modificaciones neurona-glía, ¿son reversibles

A

Sí, puesto que confieren al organismo la posibilidad de sobrevivir y procrear en ambientes de
humedad variable.

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12
Q

¿Es fácil por vía experimental demostrar la renovación espontánea de las sinapsis en el
Sistema Nervioso? ¿Cuál es el estímulo o perturbación experimental que da lugar a las
respuestas de renovación más fáciles de observar por los neurocientíficos?

A

No es sencillo demostrarla por vía experimental en el SNC de mamíferos adultos, ya que la
renovación de sinapsis ocurre en forma de instantáneas (axones en degeneración con otros en
crecimiento al lado y cosas así) no consecutivas en el tiempo, lo cual solo son pruebas
circunstanciales de la existencia de la renovación de sinapsis.
Es necesario acompañar los estudios anatómicos (lo de observar estructuras de antes) de un
estudio electrofisiológico para poder establecer la presencia de renovación sináptica, puesto
que por separado ambos registros son interpretables de varias formas.
El estímulo que da lugar a respuestas más observables son las lesiones

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13
Q

¿Se mantiene la renovación (turnover) de las sinapsis en organismos adultos?

A

Se mantienen de forma más limitada aunque suficiente para mediar cambios en su tipo, forma , número y función.
La renovación generalmente consiste en cortar sinapsis y sustituirla por unas nuevas. Sin embargo, pueden darse excepciones formándose sinapsis donde antes no había nada o cortando sinapsis sin reemplazarlas.

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14
Q

. ¿Qué estructura del Sistema Nervioso Central se estudia con mucha atención para
observar la renovación de las sinapsis por lesión experimental?

A

El giro dentado del hipocampo. En este predominan neuronas granulares. La destrucción
unilateral de la corteza entorrinal conduce a la pérdida de, 90% de sinapsis en 2/3 externos de
las neuronas granulares del giro dentado ipsilateral a la lesión.
Una pérdida tan masiva de sinapsis implica, a su vez, una sinaptogénesis reactiva en
consecuencia que suponga el surgimiento de muchas sinapsis a partir de brotes axonales no
afectados por la lesión

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15
Q

¿Se parecen los mecanismos de renovación sináptica provocados por sinaptogénesis
reactiva a los que actúan en el desarrollo natural del organismo?

A

Sí, de hecho, estos mecanismos de renovación sináptica son esencialmente los mismos, con la
mayor diferencia entre estos siendo que, durante el desarrollo, hay un aumento en el número
neto de sinapsis mientras que en el adulto predomina la sustitución.
La primera etapa en la renovación sináptica, que es la desconexión de sinapsis existentes, se
produce tanto por la degeneración de los terminales presinápticos (se sospecha que en este
proceso se haya implicada la destrucción de microtúbulos y neurofilamentos) como por la
interposición de finos pies de los astrocitos entre las células pre- y postsinápticas. - El primer proceso es más lento y los estadios intermedios son más observables. - El segundo proceso, en cambio, es reversible al no haber degene

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16
Q

¿En qué etapa intervienen los factores de crecimiento? ¿Qué son? ¿Qué otro nombre
reciben?

A

En la segunda etapa, la formación de nuevos contactos sinápticos (que son los brotes de
neuritas). Además de la presencia de factores de crecimiento, la formación de brotes axonales
también requiere la existencia de un substrato apropiado para la adhesión y el crecimiento de
nuevas fibras.
Los factores de crecimiento son sustancias que las neuronas requieren para sobrevivir y
diferenciarse. Estos factores de crecimiento, a diferencia de otras sustancias como la glucosa
que son necesarias para la vida de las células nerviosas, actúan en concentraciones muy bajas y
son polipéptidos de peso molecular muy pequeño.
Los factores de crecimiento también son conocidos como factores neurotróficos

17
Q

¿Cuáles son sus características? ¿Cuál es el factor de crecimiento más conocido? ¿Inician
ellos mismos el crecimiento de axones y dendritas o son más bien “actores” permisivos?
¿Hay factores de crecimiento en el Sistema Nervioso Central después del nacimiento y en
el cerebro adulto? ¿Cuáles son las fuentes que proveen los factores de crecimiento en el
Sistema Nervioso?

A

Características: - Actúan en concentraciones muy bajas. - Son polipéptidos de muy bajo peso molecular. - Existen varias familias de factores neurotróficos específicas para grupos distintos de
neuronas.
El factor de crecimiento nervioso, NGF, es el miembro más conocido de las neurotrofinas, una
familia de factores esenciales para la supervivencia de neuronas simpáticas y sensoriales.
Los factores neurotróficos no inician, en general, el brote de neuritas (axones o dendritas), sino
que se limitan a permitir que las neuronas sobrevivan y reciban instrucciones de factores
específicos, responsables de la aparición de modificaciones estructurales y funcionales
definidas.
→ Entre estos factores específicos están los factores neuritogénicos, que son los
responsables directos de la formación de brotes de neuritas, los factores quimiotácticos o direccionales, que encauzan la orientación de crecimiento de las neuritas y los factores que
dirigen la elección del neurotransmisor (claves en la maduración de las sinapsis).
→ Esto no son
clasificaciones cerradas, un factor puede ser de distinto tipo según la neurona en la que actúe o
incluso según la proteína a la que esté asociada (laminina).
Sí, al principio se creía que los factores de crecimiento eran moléculas exclusivas del sistema
nervioso periférico o del central durante el desarrollo embrionario, pero rápidamente se probó
que también los había en el SNC postnatal. Más adelante aún, se probó la presencia de estos
factores en el cerebro adulto también, donde probablemente median la plasticidad sináptica
durante la sinaptogénesis reactiva.
Mecanismo de acción de los factores: la unión de un factor a su receptor (macromolécula con
actividad enzimática tirosínquinasa) inicia una cadena de reacciones en la neurona que
comienza con la activación de la tirosínquinasa receptora. Tras ello, se da una secuencia de
fosforilación de proteínas, implicadas en la regulación de la concentración intracelular de iones
calcio. Esta regulación es crítica, porque el nivel de concentración de iones calcio interviene en
procesos como el aprendizaje, el metabolismo y la apoptosis (una diferencia mínima supone vida
o muerte). Así mismo, la concentración de iones calcio es el punto de confluencia de la
potenciación sináptica de larga duración (LTP) y de la polimerización y organización del
citoesqueleto y, por ende, del crecimiento de neuritas.
Las principales fuentes de factores de crecimiento son las células postsinápticas y las células
gliales. Son necesarios ambos (independientemente del tipo de célula) y han de ser de origen
complementario, así que las células gliales deben ser presinápticas. - En células presinápticas la producción de factores de crecimiento es regulada por la
inervación y la actividad eléctrica. Cuando la inervación culmina, decae la producción.
- En las células gliales “tras una lesión de la corteza entorrinal, el curso temporal de la astrocitosis en el
hipocampo mantiene una estrecha correlación con el curso temporal del aumento de los facs neuritogénicos
en esta estructura, así como con la cinética de neuritogénesis de las fibras comisurales”.

18
Q

¿Cuáles son las estructuras más arquetípicas o representativas de una sinapsis madura en
el Sistema Nervioso Central?

A

Son los paquetes de neurotransmisor, las vesículas presinápticas de los terminales axonales y
las densidades postsinápticas, DPS, en las espinas dendríticas. Estas últimas, durante la
renovación de la sinapsis, muestran el dinamismo de las sinapsis a las que pertenecen. Cuando
una sinapsis pierde su componente presináptico, la DPS correspondiente se conservará o
desaparecerá a las pocas horas.

19
Q

¿Qué es una sinapsis hebbiana? ¿Qué es la potenciación de larga duración o LTP? ¿Implica
esta última la activación simultánea o concomitante pre y postsináptica?

A

Una sinapsis hebbiana es aquella que se usa repetidamente y, por tanto, se refuerza y adquiere
mayor eficacia. Tras reforzada, su umbral de estimulación desciende (puede activarse con
estímulos de menor intensidad y puede generar respuestas de mayor amplitud ante estímulos
de igual intensidad antes de reforzarse).
La potenciación de larga duración, LTP, es el proceso por el cual, mediante la estimulación
eléctrica repetida, se producen ciertos cambios sinápticos acordes a los postulados de Hebb (anterior párrafo).
La LTP se induce mediante la activación simultánea de una población de sinapsis a frecuencias
de 20-200 hertz. Esta estimulación aporta el requerimiento esencial de Hebb: actividades
simultáneas pre y postsinápticas. La fuerte despolarización en la neurona postsináptica se da
cuando aún queda en la sinapsis una concentración del neurotransmisor liberado suficiente para
actuar sobre los receptores postsinápticos.
La LTP se asocia al mecanismo de almacenaje de algunos tipos de memoria, particularmente en
el hipocampo. La potenciación puede darse con sinapsis de lugares distintos del SNC, así como
con sinapsis inhibitorias.
En general, es probable que la LTP constituya uno de los primeros pasos en la renovación
sináptica.

20
Q

¿En qué dos regiones del cerebro de los mamíferos adultos se sabe con seguridad que hay
neurogénesis?

A

En el bulbo olfatorio, encargado de las percepciones olfativas, y el giro dentado, una parte del
hipocampo que desempeña una importante función en el aprendizaje y la memoria.
En la división de células precursoras del bulbo olfatorio, surgen dos tipos distintos de neuronas
inhibidoras que se incorporan a diferentes capas celulares. En paralelo, en el giro dentado, surge
una sola clase de neuronas estimuladoras.

21
Q

Según esta lectura, ¿qué otro nombre reciben las células madre indiferenciadas?

A

Célula troncal indiferenciada.

22
Q

¿Cuáles son las células gliales que parecen dar origen a las células piramidales de la corteza
cerebral? ¿Y a las nuevas neuronas en el bulbo olfatorio?

A

Las células de la glía radiales, que no solo actúan como andamio para células nerviosas
ambulantes, sino que son el origen de gran parte de estas células piramidales.
Los astrocitos son las células troncales de las que surgen las nuevas neuronas del bulbo olfatorio.

23
Q

¿Cómo se llaman las células que surgen de las células precursoras y que luego se
convertirán en neuronas? ¿Hacia dónde se dirigen las nuevas neuronas que se forman en
los ventrículos laterales?

A

Los neuroblastos son células que ya han realizado los primeros pasos en el camino de la
especialización para convertirse en neuronas, aunque son capaces todavía de dividirse.
Célula troncal > célula troncal y una precursora // Célula precursora crece a neuroblasto.
Las jóvenes neuronas migran siguiendo la corriente migratoria rostral hacia el bulbo olfatorio.
Las células troncales originarias son un tipo especial de células de la astroglía.
En algunos casos, aparecen oligodentrocitos a partir de las células precursoras. Una célula
precursora produce distintos factores de transcripción según su destino celular, estos factores
son proteínas en el núcleo que determinan la lectura de la información genética. - Factor de transcripción DLX2: neurona. - Factor de transcripción OLIG2: oligodentrocitos.
Ciertas proteínas (BMP) inhiben la síntesis de OLIG2, motivo por el que es tan poco frecuente que
se formen oligodentrocitos.
Tras esto, hay más opciones de elección en la maduración de las células en función de distintos
factores de transcripción específicos. Por ello, una neurona formada en el bulbo olfatorio puede
convertirse en célula granular o en célula glomerular. Así mismo, hay distintos subtipos en
función de combinaciones específicas de factores de transcripción.

24
Q

¿Desde y hacia dónde se produce la “corriente migratoria rostral”? ¿Quiénes se mueven
en esta corriente? ¿Cuánto tiempo dura la migración de origen a destino?

A

Se produce desde el ventrículo lateral del cerebro hacia el bulbo olfatorio. En esta corriente, se
mueven las nuevas neuronas que se forman en estos ventrículos. La migración puede
prolongarse durante unas dos semanas, con algunas células aún dividiéndose en dicha etapa.

25
Q

¿Cómo se llama el proceso de muerte celular programada?

A

Apoptosis, y se da, por ejemplo, en las nuevas neuronas que no logran incoporarse a una red
preexistente o en aquellas que, por problemas como la diferencia de “edad” entre las neuronas
nuevas y las que ya conformaban esa red, no consiguen integrarse con éxito.

26
Q

¿Qué estímulo es importante para que las nuevas neuronas en el bulbo olfatorio
sobrevivan?

A

Los olores complejos. Cuanto más complejos son los olores más neuronas neoformadas
sobreviven, mientras que, si se bloquea la transmisión de la señal desde los receptores olfativos
hasta el bulbo olfatorio, las neuronas neoformadas mueren en mayor número.
En conclusión, lo que mantiene con vida a las neuronas jóvenes es el tener que aprender a
diferenciar distintos olores entre sí, y los olores complejos como estímulo contribuyen a eso.