läkning- haytham Flashcards
1
Q
proliferationsfas
A
- bildning av granulationsvävnad (nya vävnaden efetr sårläkning)
- under denna fas producerar trombocyterna, m2, endotelceller, leukocyter och epitelceller antiinflamamtoriska cytokiner och tillväxtfaktorer som il 10,13,14 och tgfb och vegf.
- dessa stimulerar olika celltyper som epitelceller, fibroblaster, glatta muskelceller och endotelceller vilket leder till celldelning och återuppbyggnad av skada vävnad
2
Q
epitelcellernas proliferation (sårytan täcks av nya hudcelelr)
A
ä- epitelceller i stratum basale börjar dela sig och migrera mot skadan
- under migrationen utsöndrar epitelcllerna upa (urokinasplasminogenaktivator) och tpa som omvandlar plasminogen till enzymet plasmin
. plasmin bryter mer finrinnätverket och löser upp koaglet, detta kallas fibrinolys.
- epitelcellerna fortsätter att prolifirera och växa från båda sidor av såret tills de möts under sårskorpan (koaglet) då faller den av
3
Q
återskapande av basalmembran, epitelceller skapar även
A
- nybildade keratinocyterna skapar basalmembrna som inenhåller laminin, kollagen 4 och finronektin
- epitelceller skapar även cytoskelett, integrinmembranreceptorer och hemidesmosomer
4
Q
fibrobalster och ecm bildning, en del fibroblaster
A
- makrofager utsöndrar tgfb och pdgf som stimulerar fibrobalster att migrera till skadeområdet, polifirera och syntetisera ecm komponenetr som kollagen 1(stabiliett), proteoglykaner (fukt och elasticitet)och fibronektin (underlättar cellemigration och bindning för celler som fibroblaster, endotelceller och monocyter för stt bindat ill fibrin via integrin receptorer för att utsöndra upa och tpa )
- en del fibroblaster differntierar till promyofibroblaster som diffenrtierar till myofibroblaster som är kontraktila celler som kontrahera ihop sårkantera led påskyndar läkning
5
Q
angiogenes, översikttlig, steg
A
- nya blodkärl bildas frpn blodkärl för att ge syre och näring för att stödja läkningsprocessen
1- vasodialtion
2- nedbrytning av omgivande bindväv
3- bildning av nya blodkärl
4- mognad av blodkärl
5- granulationsvävnad och vävnadsreparation
6
Q
vasodialtion och ökad kärlpermiabilitet
A
- ednotelcelelr, fibrobalster, makrofager och trombocyter fristätter tillväxtfaktorer fgf-2 och vegf till blodet men stoppas av ecm och då rekryteras mastceller och makrofaerg och endotelceller och fibroblaster som utsöndrar mmps som tar bort ecm och då sätter fgf och vegf sig på endotelceller vilket stu,ulerar deras profilation och migration
- blodkärlen vidgas och ,er permiabla
7
Q
nedbrytning av omgivande bindväv, anti
A
- för att endotelcelerna ska migrera oh skapa nya kärl måste omgivande vävnaden brytas
- endotelcelelrna uttrycker tpa och upa som omvandlar plasminogen till plasmin
- plasmin aktiverar mmps genom att omvandla prommps till mmmps som bryter ner ecm och skapr plats till nya blodkärl
- plasminogen kan också bryta ner fibrin som underlättar angiogensen
- timps hämmar mmps vilket är antiinflammatoriskt för att begränsa inflmmation
8
Q
bildning av nya blodkärl, stabilisering
A
- endotelcellerna migrerar mot vegf och fgf (som kommer ut från cancercelelr)
- pericyter stabiliserar små blodkärl bryts ner
- glatta muskelceller stabilisera större blodkärl som rekryteras av pdgf
9
Q
mognad av blodkärl, basalmembranet
A
- tgfb hämmar ytterligare endotelprofilation för att blodkärlen ska mogna
- den stimulerar även ecm proteiner för att stärka blodkärlen
- baslamembrnaet rumt blodkärlen återskapas för att stabilisera blodkärlen
10
Q
granulationsvävnad och vävnadsreparation
A
- ecm proteiner intergaerar med endotelceller integrinreceptorer som funkar som byggnadsställning för kärlväxten
11
Q
remodellering och ärrbildning
A
- när såret har täckts med granulationsvävnad börjar denna process, den finns för att stärka vävnaden
- makrofager släpper pdgf, tgfb, fgf2, il1 och il13
12
Q
tidsförlopp av läkning vilka dagar
A
dag 3, dag 5-20, 150 dagar
13
Q
dag 5-20
A
- kollagen ökar snabbt, det är kollagen 1
- även om såret ser läkt ut förtsätter underliggande vävnaden att byggas om
13
Q
dag 3
A
- lamina propria har fortfarande inflammatoriska celelr
- angiones börjar
- fibroblaster och kollagenfibriller börjar etableras för att ge struktur
14
Q
150 dagar
A
- vävnaden har nått sin maximala styrka och är lika stark som förr
15
Q
olika typer av vävnad
A
- labil vävnad, stabil vävnad, permanent vävnad
16
Q
labil vävnad
A
- hög reparationsförmåga
- blodkroppar och epitelvävnad
- kontinuerlig delande
- när skadan bara nått epitel inte binväv
17
Q
stabil vävnad
A
- delvis delande
- viss förmåga att regenerera
- endotelceller, fibroblaster, glatt muskulatur och parenkymala celelr i levern, andra organ kan ej regenerera :(
18
Q
permanent vävnad
A
- icke delande
- kan inte regenera vilket leder till ärrbildning eller fibros vid skador
- neuroner och hjärtmuskler
- vid kronisk inflammation bildas fibros istället för fungerande vävnad
19
Q
läkning i huden vs munnen,
A
- epitelcelelr i munnen är tunnare och har snabbare turoner
- fibroblaster i munnen har mer embryonal fenotyp (annat genuttrcyk som resulterar annorlunda produktion av ecm komponeneter, annat uttryck av receptorer mm)
- slemhinna innehåller hyaluronsyra som är bindvävsmolekyl och används för läkning. har högt vattenupptagningsförmåga led mer vätska i munnen
- saliv fuktar, innehåller egf, histamin, fibroblasterna producerar ngf
- olika typer av tgfb i slemhinna och hud
20
Q
allvarlig skada
A
- reparation genom ärrbildning som kser via fibrosis där fibrös bindväv bildassom ger ärr
- tappar funktion
- bildas av fibrobalster som stimuleras av fgf och tgfb
21
Q
makroifagers roll i läkning
A
- makrofager släpper kollagenas, elastas och plasminogenaktivatöter för att rensa bort gammal vävnad
22
Q
celler som bidrar till läkning, fas och tid
A
- vissa celler är i g0 och går till g1 där de prolifierar
- proliferation kan ta upp till 10 dagar och sker efetr att mikrober eliminerats ocg att proteiner och celler som går i nekros sopas bort av makrofaeger
23
Q
arachidonsyraprodukter
A
- eioscanoids är prostaglandiner och leukotriener och lipoxiner bildas ur membranbundna arachodinsyra och de bildas vid akut inflammation
- de produceras av mastceller, amkrofager och endotelceller
24
Q
bildning av dem
A
- vid skada på cellmembran aktiveras enzymet fosfolipas som klyver fosfolipider i cellmebran och frigöt arachodinsyra
- 2 vägar
. cykloxygenas, cox bildar prostaglandiner
. lipoxygenas, lox bildar leukotriener
25
Q
cox vägen och prostaglandiner
A
- det fins cox 1 o 2 som omvandlar arachodinsyra till prostaglandin g2, beroende på vilken cox får prostagladningen olika funktioner:
- cox 1- alltid närvarande och bidrar till normal fysiologisk, som njurars homeostas funktion och bildar pgl2 (bidrar till vasodialtion och hämmar blodplättaggregering och pge2 (vasodialtion och ökad permiabilitet) och pgd2 aom är den vanligaste och orskaar feber och vasodialation
- cox 2- aktiveras vid inflamamtion och bidrar tillinflammations symptom av cytokiner av inflammtoriska celler och bildar prostaglandin g2 och mha peroxidaser blir pgf2& som bidrar till sammandragning av nlodkärl och blodplättsaggragarion trmboxane a2 som främjar blodplättasaggregation och sammandragning av blodkärl vilket koncentrerar blodflödet till inflmmarder omrpdet
26
Q
hämmare av cox, nasids
A
- icke selektiva- iburprofen och aspirin, nlcokerar både cox1 och 2 som är antininaflammtoriskt men det kan leda till njurskador och miskad trombocytaggregation
- selektiva- tex celecoxib som blockerar endast cox2 vilkte bara miskar inflammtion
27
Q
A
28
Q
sätt att aktivera makrofager
A
- m1- prr eller ifny (klassisk väg)
- m2- il4 och il13 (alternativ väg)
29
Q
regeneration
A
- full läkning- när bara epitel skadats inte bindväv
- proliferation av residensceller och stamcelelr
30
Q
ärrläkning
A
- sker vid svår skada av bindväv
- vävnad ersätts v gribrös bindväv, ger stabilitet men inte samma funktion
31
Q
olika stamceller
A
- self renewal capacity- när den delar sig blir båda stamceller
- asymetrisk replikation- cellen delar sig och en blir stam och en specialiserad
- embryonala- kan diffentiera till alla celler
- vuxna stamceller- nisch stamcell
