La pression artérielle Flashcards
Formule de la pression artérielle
PA = Résistance * DC
De quoi dépend la résistance artérielle
du diamètre des vaisseaux, du DC et de la volémie.
Quels sont les 4 types de régulation qui existent ?
– régulation locale (accessoire sauf pour certains organes)
– système nerveux central (rapide)
– contrôle du volume sanguin ou de la volémie (lent)
– régulation passive
Hypotension systémique
– chute de la pression artérielle (force propulsive de la masse sanguine)
– diminution de la perfusion des tissus ou défaut d’apport en O2 (ischémie)
– risque pour les fonctions vitales (cerveau, coeur, rein)
– souvent aigue et pas chronique
Hypertension artérielle HTA
– augmentation de la pression artérielle
– plus souvent chronique, même si on peut avoir des crises aigues d’hypertension
– très souvent associée à des maladies cardiovasculaires, rénales ou endocrines.
Conséquences de l’HTA
Augmentation de la postcharge, ce qui augmente le travail du coeur et induit des
remaniements tissulaires (hypertrophie ventriculaire)
• Lésions vasculaires. Ex) décollement de la rétine chez le CT : cécité brutale.
• Lésions rénales: augmentation de la P de perfusion glomérulaire et donc passage de
protéines dans les urines
• Lésions cérébrales: accidents vasculaires cérébrales, hémorragies, migraines.
Définition autorégulation locale
Régulation automatique du tonus artériolaire propre à chaque tissu indépendent du SN
L’élément contrôlé par cette régulation est le débit sanguin dans les tissus.
Forme de régulation mineur car normalement c’est la PA qui fait l’objet de la régulation
Régulation automatique des circulations locales (ex : rein)
Rôle de l’endothelium vasculaire dans l’autorégulation locale
prévention de l’adhésion plaquettaire et globules blancs
• production de facteurs de coagulation
• lieu d’ activation (ex : Angiotensine I) et inactivation (ex: NA) d ’hormones
• synthèse et sécrétion de facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs qui
interviennent dans la régulation
Réponse myogène de l’autorégulation locale
Mécanisme de Bayliss
• Vasoconstriction quand la P locale augmente et une dilatation quand P diminue
• Réponse en 15-60 s
• Donc feed-back positif sur pression artérielle systémique. Phénomène
d’amplification et non de régulation. (dangereux, ex : hémorragie !!!!)
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires sont-ils innervés par le système autonome ?
NON
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires dépendent-ils des conditions métaboliques locales tissulaires ?
OUI (exemple, apport en O2)
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires sont-ils totalement ouverts/fermés ou partiellement ?
TOTALEMENT
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont des contraction continues ou périodiques ?
PERIODIQUES : 15 secondes à 3 minutes
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires, pourquoi parle-t-on d’hypoxie du muscle qui résiste bien ?
Quand le tissu est au repos, les sphincters sont souvent fermés
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont un rôle majeur dans le cadre de la régulation de la PA
FAUX
Dans l’autorégulation locale, les sphincters précapillaires ont un rôle dans le contrôle des conditions métaboliques locales
VRAI
Limites de l’autorégulation locale
Pas de coordination possible car :
– Système aveugle: la réponse se fait pour un besoin local.
– Système dangereux dans certains cas comme l’hémorragie
(amplification de la diminution de pression)?
Si on a destruction du SNC, on aura une instabilité de la PA:
L’autorégulation locale ne permet donc pas de maintenir la PA, c’est juste dépendant de chaque territoire.
Le système parasympathique de l’innervation neurovégétative est composé de :
– Nerf vague ou pneumogastrique
(inervation des poumons et l’estomac)
– Les noyaux de ces nerfs sont au niveau du
bulbe rachidien.
L’innervation neurovégétative est intrinsèque (vrai ou faux ?)
FAUX, extrinsèque
Le système sympathique de l’innervation neurovégétative est composé de :
– Fibres sympatiques
– Noyau dans la moelle thoracique
Le système orthosympathique est cardioaccélérateur (vrai ou faux ?)
VRAI
Quel est le centre cardiomodérateur de l’innervation neurovégétative ?
Le système parasympathique
Quelles sont les espèces vagotoniques ?
Le chien et le cheval
Quelles sont les espèces sympathicotoniques ?
Le chat et le lapin
Quels sont les nerfs qui envoient des stimuli nerveux pour signaler les variations de la pression artérielle ?
(augmentation PA => diminution DC)
Le nerf de Hering et le nerf de Cyon
Le nerf de Hering vient de la crosse aortique (vrai ou faux ?)
FAUX, il vient du sinus carotidien
Le nerf de Cyon vient de la crosse aortique (vrai ou faux ?)
VRAI
Où se situent les barorécepteurs ?
Sur la crosse aortique et le sinus carotidien
Nommer deux nerfs cardiodépresseurs
Nerf de Hering et nerf de Cyon
Quelles sont les limites de sensibilité des barorécepteurs ?
40mmHg, saturation à 160mmHg
En cas d’hypertension, décrire la réponse :
Nerf de Hering et nerf de Cyon stimulés par barorécepteurs, envoient l’info au centre bulbaire, qui active surtout le nerf parasymathique (et moins le nerf sympathique) qui envoient leur flux aux vaisseaux sanguins.
=> diminution de FC
=> vasodilatation par diminution de la concentration de catécholamine
=> baisse de la PA
Qu’est-ce qui est impliqué dans la régulation hormonale ?
- Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
- Hormone antidiurétique (ADH)
- Facteur natriurétique auriculaire (ANF)
D’où vient l’angiotensinogène?
Du foie
Comment l’angiotensinogène se transforme en angiotensine I ? Par l’action de quelle hormone ?
Par l’action de la rénine
Par quelle hormone l’angiotensine I se transforme en angiotensine II ?
par l’ECA qui provient de l’endothelium pulmonaire et rénal
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule l’activité du système parasympathique
FAUX, elle stimule l’activité du système sympathique
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la réabsorption tubulaire de Na+ et de Cl- et la rétention d’eau
VRAI
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la réabsorption tubulaire de K+
FAUX, entraîne son excrétion
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II entraîne la stimulation du cortex surrénalien, qui provoque la sécrétion d’ADH, qui entraîne la rétention d’eau
FAUX, sécrétion d’ALDOSTERONE
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule la vasoconstriction des artérioles et l’augmentation de la pression sanguine
VRAI
VRAI OU FAUX : l’angiotensine II stimule le lobe antérieur de l’hypophyse
FAUX : le lobe postérieur
VRAI OU FAUX : le lobe postérieur de l’hypophyse sécrète de l’ADH, qui va entraîner l’absorption d’eau dans le tube collecteur
VRAI
VRAI OU FAUX : la diminution de la perfusion rénale (appareil juxtaglomérulaire) stimule la production de rénine par le rein
VRAI
Qu’est-ce qui inhibe la production de rénine par le rein ?
La rétention hydrosodée, l’augmentation de la volémie ; l’augmentation de la perfusion juxtaglomérulaire
Une insuffisance cardiaque entraîne l’activation du SRAA, permettant de diminuer ses conséquences. VRAI OU FAUX
FAUX, ça aggrave :
vasoconstriction et augmentation de la POSTCHARGE
augmentation de la volémie et de la PRECHARGE, responsable du retour veineux: les contractions cardiaques du coeur insuffisant ne permettent
pas ce volume supplémentaire.
Décrire l’hormone antidiurétique ou vasopressine = ADH
Hormone post-hypophysaire
Deux actions :
– vasoconstriction
– diminution de la diurèse, en favorisant la réabsorption d’eau
Libérée lors d’hypotensions
ex : hémorragie et chute de PA: libération d ’ADH
=> urines plus cocnentrées
Facteur natriurétique auriculaire : où il est stocké ?
Synthèse et stockage dans les parois des oreillettes
Facteur natriurétique auriculaire : quand est-il libéré ?
Libération lors d ’étirement de la paroi auriculaire
dû à une précharge anormalement importante = HTA
Facteur natriurétique auriculaire : quelle action sur le rein ?
– augmente filtration glomérulaire
– diminue réabsorption de Na+ provoquant une diminution volémie et de la PA
Le rein, lors de la régulation passive, intervient quand ?
dans la diurèse et natriurèse de pression
VRAI OU FAUX : La PA et le débit urinaire sont inversement proportionnels. Si la PA augmente, le DU dinimue
FAUX, si l’un augmente, l’autre aussi
VRAI OU FAUX : Le débit urinaire diminue = diminution de la réabsorption d’eau
FAUX : une diminution du DU augmente la réabsorption d’eau.
Il n’y a plus de filtration lors d’une hypotension sévère.
Définir la pression hydrostatique
La P. hydrostatique est corrélée à la pression artérielle. La pression hydrostatique est responsable
d’une filtration d’eau du comp. vasculaire vers le comp. intersticiel des tissus.
Définir la pression oncotique
La P. oncotique est la pression générée par les grosses molécules en solution. Celle-ci est plus
élevée dans le comp. sanguin, elle induit la réabsorption d’eau du tissu vers le sang.
P hydrostatique corrélée à PA et filtration ?
oui, si l’une augmente, l’autre aussi
Qu’est-ce que l’hypothèse de Starling ?
En début de capillaire, la P. hydrostatique prime sur la P. oncotique (+d’eau): il y a filtration d’eau.
Lorsqu’on progresse dans le capillaire la P. hydrostatique diminue (-d’eau) et la P. oncotique
augmente (concentration de protéines augmente): il y a réabsorption d’eau.
Le phénomène de tension relaxation repose sur quoi ?
La compliance veineuse. Le réseau veineux stocke du volume sanguin si la volémie artérielle est trop élevée, il redistribue du volume sanguin si la volémie artérielle est trop faible
Qu’est-ce que la compliance veineuse ?
Les veines stockent volumes importants de sang (75% masse sanguine): système capacitif.
Qu’estce qu’entraine une perfusion massive ?
Hypervolémie (+30%) par relaxation des parois veineuses
Qu’est-ce qu’entraîne une hémorragie sévère ?
Le sang veineux est chassé vers le
compartiment artériel par une augmentation de la tension pariétale veineuse. Cette
augmentation de tension des parois veineuses peut permettre de compenser jusqu’ à 15%
de la masse sanguine artérielle.
La modalité rapide de régulation de la PA repose sur quoi ?
Permet de préserver fonctions vitales. Coeur et Vaisseaux.
• Le baroréflexe, la tension-relaxation des parois veineuses, le SRAA et les transferts capillaires.
La modalité lente de régulation de la PA repose sur quoi ?
La volémie. Phénomène de diurèse de pression et l’aldostérone
Qu’est-ce qui repose sur une régulation intermédiaire (ni rapide, ni lente ?)
L’ADH et les facteurs natriurétiques auriculaires sont intermédiaires
A partir de combien de pression les mécanismes compensateurs peuvent agir
Au dessus de 50mmHg
Lorsque la PA < 45 mmHg (hémorragie sévère) l’animal compense, mais sans intervention extérieur
fini par décompenser= Choc hémorragique.
Lorsque la PA baisse mais reste supérieure à 45 mmHg, l’animal compense: la PA augmente. Il n’ y a
pas de décompensation. La valeur de seuil reste cependant variable, d’où la difficulté de savoir si
un choc hémorragique va faire suite à l’hémorragie. Choc hémorragie = mort de l’individu
