La locomotion Flashcards
Qu’est-ce que la locomotion
Mouvements rythmiques stéréotypés
C’est quoi les phases dans le cycle de locomotion ?
Alternance :
- phase de flexion (transfert/balancement) fléchisseurs déchargent
- phase d’appui (extenseurs déchargent) extenseurs déchargent
Pourquoi la marche est une tâche complexe
- le cerveau doit coordonner de nombreux muscles et articulations à travers plusieurs systèmes sensoriels, visuel, vestibulaire et proprioceptif.
- nécessite l’interaction entre les MI et MS et tête
- adaptation aux débalancements
- facteurs cognitifs (mémo, attention, etc)
V ou F. La mémoire procédurale fait en sorte que le cerveau est impliqué dans l’initiation/arrêt (cortex moteur), mais une fois initié la ME génère les patrons musculaires
Vrai
Résume la locomotion en 3 étapes
1- Initation (cortex moteur - MFR) qui envoie info pour move volontaire
2- TC (vitesse, initiation, arret, posture)
3- circuits locomoteur spinaux (patron centraux)
Preuve que la ME a un rôle dans la locomotion (quelle étude)
La ME permet un rythme locomoteur (poule sans tête)
Preuve = étude 70’, chat spinalisé (coupé ME thoracique bébé chat, lésion complète) marche possible mais contrôle moteur des MI inné car cerveau pas impliqué
Comment on peut faire une Étude réorganisation après les blessures par décébration ?
1.Enlève une maj cerveau en amont des centres respiratoire du tronc (cortex moteur enlevé) ce qui cause dérébration, et bloque les afférences périphériques (curare, bloque infos sensorielles a JNM qui arrive a ME)
2.Enregistrement sur les nerfs, évalue état des nerfs
Comment le contrôle de la locomotion est affecté par les circuits spinaux en l’absence de signaux descendants
Preuve que le rythme locomoteur a une origine spinale : les circuits neuronaux de la ME jouent un rôle clé dans le contrôle de la locomotion, et l’absence de signaux descendants peut affecter la coordination des mouvements, mais ne supprime pas complètement la capacité à produire des mouvements réflexes nécessaires à la locomotion.
C’est quoi le Circuit blackbox (CPG) ?
Circuits locomoteurs spinaux (CPGs)
C’est un circuit neuronal qui génère des modèles de mouvement rythmique, (+/- automatiques?) comme ceux impliqués dans la marche ou la nage ou la mastication ou la respiration. CPG est l’acronyme anglais de “Central Pattern Generator”.
Ce sont des milliers d’interneurones qui influencent motoneurone alpha pour produire activité musculaire coordonnée (alternance décharge des fléchisseur/extenseurs)
En quoi le black box est utilisé pour les fonctions automatiques ? À REVOIR
Avant que les motoneurones alpha génèrent une contraction ils subissent les générateurs centraux CPG (interneurones)
Rythme d’activation des interneurones contrôlé par CPG, ce qui active fléchisseur et inactivent extenseurs et vice versa (donc pool de motoneurones)
Où sont localisés ces réseaux CPG là ?
À 2 niveau de ME = (surtout chez animal) il y a 1 patron pour MS (niv cervical) et 1 patron pour MI (niv lombaire)
Mais tout le monde se parle (CPG) plusieurs distribués dans ME, se coordone via interneurones pour coorder marche
C’est quoi les interneurones courts/commissuraux
Ce sont des neurones situés dans la ME qui établissent des connexions entre les deux côtés du corps. Ces interneurones sont importants pour la coordination des mouvements des membres des deux côtés du corps, tels que la marche.
(côté gauche et droit coordonné)
C’est quoi les interneurones long/propriospinaux
sont des neurones situés dans la ME qui établissent des connexions entre segments Inf et Sup de la colonne vertébrale. Ces interneurones jouent un rôle important dans
- la coordination des mouvements (tronc-membres du même côté)
- dans la modulation de la transmission synaptique entre les neurones sensoriels et moteurs.
- la régulation de la motricité réflexe et volontaire
- la génération de patrons de mouvement complexes.
V ou F. Seule la substance blanche ventrale de ME requise pour locomotion
F. la grise !
Étude lésion partie dorsale vs ventrale sur le rythme locomoteur
Car dorsale = sensitive vs ventrale = motrice
Quel effet si lésions des neurones commissuraux ? :
Sépare partie G et Dt : lésions interneurones commissuraux = pas capable de s’adapter aux ∆ vitesse mais pouvoir marcher, donc indépendance parfaite, mais la coordination/adaptation G-Dt des membres est compliquée car les CPG ne se parlent plus (G et Dt) pour changer le patron de marche (MI peut marcher autonome, car les réflexes spinaux sont conservés, permettant la marche)
Quel effet si lésion des neurones propriospinaux (sépare la ME cervical et lombaire) ?
Pas pouvoir s’adapter au nouveau patron locomoteur, car si y’a des lésions aux interneurones propriospinaux, la coordination MI et MS perdue !
C’est quoi les différences des effets des lésions des interneurones commissuraux et propriospinaux sur la locomotion ?
Dans le cas de lésions des interneurones commissuraux, mais la coordination des mouvements des membres droit et gauche est affectée, ce qui rend difficile l’adaptation à de nouveaux patrons locomoteurs.
Dans le cas de lésions des interneurones propriospinaux, la coordination des mouvements des membres inférieurs et supérieurs est perdue
mais dans les deux cas la marche automatique est encore possible
4 gros générateurs de rythmes pour les 4 pattes : tout est interconnectés tho (animaux quadrupèdes), chez les humains on peut tu supposer présence d’un CGP à quelque part ?
à revoir
Les humains = pas d’évidence claire de patrons locomoteur au niv cervical (car perdu quadrupédie)
Mais on sait qu’on a un rythme en marchant avec les MS et les MI (balance les bras) donc probable que CGP au niveau cervical
Décris-moi à quel niveau ME les neurones sont activés dans les 2 phases de locomotion du rat lorsqu’il marche sur tapis roulant
- Phase d’extension/appui : L4-L6 actif (contrôle + extansion de jambe animal)
- Phase de flexion : L2-L3 activé pendant locomotion
Donc, lorsqu’on marche, il y a activation de neurones précis dans ME,
Est-ce qu’on a des CPG chez l’humain ?
1e preuve = réflexe de marche automatique : Patron locomoteur de nage et de marche inné mais perte avec développement cerveau et ses efférences
Étude des patients qui ont subi une lésion spinale complète T5 (MI paralysé et partie du tronc)
Activité réflexe ressemblent à de la locomotion, mais le rythme beaucoup est plus lent (involontaire et masqué par pharmaco ex spasmes)
Est-ce qu’on a la capacité de réactiver ces circuits locomoteurs (CPG) suite à lésions spinale ?
Évidence animale :
Chat lésion complète au niveau thoracique (paralysie des 2 jambes) donc l’animal adulte pas capable de marcher (contrairement au chaton)
Puis injecte pharmacologie (agoniste noradrénergique) = animal passe à ne pas marcher du tout vs génère locomotion (pas parfaite) mais locomotion presque instantanée!
Quels types de traitement (3) pour les Patient avec lésion causant paralysie partielle des 2 jambes ?
- Aucun traitement = placebo – marche laborieuse, besoin de support et personnes qui guide jambes + support debout
- Drogue antagoniste sérotoninergique (agit sur R ME) – besoin de bcp moins d’aide, mais support debout
- Test antagoniste sérotonine + agoniste nora = plus besoin d’aide des gens mais besoin de support de poids, donc jambes lente mais faisable (intéressant pour aider réadaptation)
(voies résiduelles cerveau-ME-membres, fxn sensorimotrice)
Comment fonctionne la Neurostimulation pour stimuler le SNC chez le rat (pour reproduire stimulation nerfs/muscles, etc) ? À REVOIR
Stimulation – interface (électrode) dans SNC invasif pour reproduire activité structures du système nerveux
Testé chez le rat : lésion incomplète ME donc ne peut pas marcher. Au niv épidural (au-dessus de dure-mère) on fait l’injection de drogue antago sérotonine (et agoniste nora?) = marche poss mais avec support de poids (mais énormément de controverse, car combine stratégie de réadaptation, pas testé variable seule, ils ont refait et encore prouve que ça aide stimulation ME)
Comment la Neurostimulation est limitée chez l’humain pour stimuler le SNC (quel est le désavantage) ?
Chez humain = limite car système ON/OFF, donc peut marcher then ne peut plus marcher avec ces électrodes (flux continu donc boost le réseau mais ne cible pas certains neurones) car certains spot plus responsable de flexion vs extension donc il faut développer une stimulation ciblées de neurones pour aider la marche
Rôles des info senso et supraspinales … qu’arrive-t-il si on a un manque d’info proprioceptives ?
Souris de droite manque d’info proprioceptives donc difficile d’adapter patron de marche (marche bizarre/exagérée les MI)
Décris-moi l’Étude du chat lésion complète ME qui a reçu un training de marche
marche automatique avec support de poids (marche involontaire comme dans les autres études) mais en augmentant niveau d’infos sensorielles dans les pattes qui montent a ME permet de récup la marche chez l’animal après 3 sem (entrainement locomoteur après une blessure)
V ou F. Le cortex est impliqué dans la vitesse de marche chez le chat décérébré.
F. Chat décérébré = cortex pas impliqué vrm dans vitesse de marche (preuve TC et ME impliqué chez le chat)
Comment on a prouvé que la région mésencéphalique (MLR) est impliqué dans l’initiation et l’adaptation de la vitesse de marche ? :
Électrode dans région mésencéphale et fait la stimulation = l’animal se met a marcher (initie) mais si + d’infos/décharge, + la vitesse de marche augmente (si forte décharge, vitesse change, donc région mésencéphale impliquée dans initiation et adaptation de vitesse de marche!)
La région formation réticulé (MRF) sert à quoi ? :
Intermédiaire au mésenphéphale pour atteindre ME, donc reçoit les projections de mésencéphale
Étude sur souris : rôle des cell réticulospinales spécifiques = stimulation formation réticulée donne patrons de marche avec MRF
Quelles différences de fonctions entre MRF et MLR ?
MRF = plus dans l’initiation/arrêt de la locomotion (+posture)
vs
MLR plus dans la vitesse mais un peu d’initiation de la locomotion
Comment le cortex moteur contrôle le mouvement (si on implante une électrode dans la couche V) ?
Étude de la carte corticale (topographie du cortex – humonculus)
Implante électrode dans couche 5 (cell pyramidales) stimule et voit moves évoqué,
donc stimule cortex Dt = belle flexion de la cheville, donc si change d’électrode d’un endroit à l’autre = montre représentation de toute la patte, mais voit bcp de flexion comme move (évoque moves des mbrs distaux surtout!)
Stance swing c’est quoi ?
= cycle complet de mouvement… les deux phases de la marche/locomotion
Est-ce qu’il y a une différence d’activation des cellules du cortex moteur selon les phases du cycle de locomotion ?
Cells cortex : flexion > ext (et + mrb distaux)
Cell du cortex moteur peu active pendant phase de support/extansion contrairement pendant phase de flexion
Cortex moteur régule plus la flexion pattes…
Est-ce qu’on serait capable de moduler activité locomotrice en stimulant cortex pendant la marche ?
Possibilité.
But de restaurer la paralysie MI avec stimulation en temps réel :
Étude sur le rat ex. stimulation en temps réel = capable (pas toujours) mais capable de varier la décharge donc varie l’amplitude de flexion
Preuve = intéressant pour réadaptation suite à paralysie
Quels types d’effet ont les systèmes cortico et rubrospinaux dans le contrôle volontaire de la locomotion ?
- Contrôle volontaire du mouvement
- Effet controlatéraux (décussation)
- Rôle majeur contrôle distal mouvement (MI)
- Module surtout les fléchisseurs
Si on fait la stimulation de la région mésencéphale chez un rat avec lésion ME (Partie grise = partie blessée, blanche = intacte donc lésions très larges), qu’arrive-t-il ?
- Il va trainer les deux pattes
- Vitesse de marche augmente si la décharge augmente, mais toujours du trainement de la patte (quoique baisse trainement de 30%)
Quelle rare étude de stimulation a été faite chez des humains ayant des lésions médullaires incomplète ?
Très rare mais de cette étude ils ont testé direct sur humain ayant lésions médullaire incomplète car stimule régions intraspinale? Donc électrode dans le mésencéphale = améliore vitesse de marche et améliore transition assis-debout (progrès énorme vs sans traitement) donc mésencéphale pt aussi impliqué dans tonicité du tronc mais pas prouvé encore!!
Neuroprothèse corticale (mésencéphale?) :
Étude rat = détecte intention du mouvement et décharge au moment de l’intention du mouvement en prédisant son activité via patte non paralysée, en temps réel modulation possible de la flexion de la patte
Comment favoriser une Récupération à long-terme du contrôle volontaire du mouvement :
Stimulation dans la cage vs pendant la marche = plus efficace a stimuler en synchronie avec le mouvement que par n’importe comment.
Stimulation dans la ME (mimer cerveau infos qu’il envoie à ME)
Si stimulation corticale pendant la marche = amélioration drastique et performance continue de s’améliorer après l’arrêt du traitement
Comparativement si tapis roulant training et stimulation en cage sans marche = pas d’amélioration passé un plateau et arrêt progression si stop training…
Quelles sont les stratégies de neurostimulation pour améliorer le contrôle locomoteur après une lésion spinale partielle, on stimule où exactement ?
- Neurostimulation par stimulation cérébrale sur le mésencéphale et le cortex moteur (méthode encore en développement)
- Entrainement locomoteur
- Pharmacologie 5HT/DA
*On peut donc faire de la neuromodulation au-dessus et en-dessous de la lésion spinale
Est-ce qu’on peut appliquer une stratégie de neurostimulation pour améliorer le contrôle locomoteur si lésion spinale complète ? :
- entrainement locomoteur
- entrainement cérébrospinal? et pharmacologique
- neurostimulation sous la lésion (pas de stimulation cérébrale)
V ou F. Les CPG (Les circuits locomoteurs spinaux) reçoivent des informations supraspinales pour initier, stopper ou moduler le patron locomoteur.
Vrai
Pourquoi une neurostimulation sur le mésencéphale et le cortex moteur facilite la locomotion ?
Car le mésencéphale aide à l’initiation de la marche et à l’adaptation de la vitesse de marche. Ça diminue le trainement des pieds
et la stimulation cortex diminue les déficits locomoteur et facilite la récupération à long-terme
V ou F. La stratégie de neurostimulation vise le mésencéphale, le cortex moteur et la formation réticulée
F. pas de stratégie visant la formation réticulée
Quelle est la limite principale de la neurostimulation pour améliorer la locomotion des blessés médullaires ?
Chez humain = limite car ON/OFF peut marcher then peut plus marcher avec ces électrodes (flux continu donc boost le réseau, mais ça ne cible pas certains neurones) car certains spot plus responsable de flexion vs extansion donc on devrait développer stimulation ciblées* de neurones pour aider la marche
*encore en essai clinique
V ou F. Il est important d’engager le cerveau et pas juste faire de la récupération passive pour la réadaptation ayant une lésion partielle tout comme complète
V. Important d’engager le cerveau contrairement à récup passive (entrainement locomoteur dans blessure incomplète et complète)
