L'insuffisance cardiaque Flashcards
Vrai ou faux. L’insuffisance cardiaque est une maladie.
Faux, c’est un syndrome
Définition insuffisance cardiaque.
Syndrome clinique dans lequel le coeur pompe un volume sanguin inadéquat afin de répondre aux besoins en oxygène des tissus et de prévenir l’accumulation de liquide dans différentes cavités
Vrai ou faux. L’insuffisance cardiaque est un diagnostique primaire.
Faux, c’est le RÉSULTAT FINAL de différentes maladies cardiaques.
Suite à quelles pathologies l’insuffisance cardiaque peut survenir?
§ Péricarde: effusion péricardique, péricardite
§ Myocarde: CMH, CMD
§ Endocarde: ischémie, nécrose
§ Valves cardiaques: dégénérescence, malformation, sténose
§ Système de conduction: arythmies
Différence entre insuffisance cardiaque compensée VS décompensée?
Compensée: symptômes atténués par différents mécanismes neuroendocriniens (animal est capable de gérer sa maladie cardiaque sévère, système neuro-endocrinien encore capable de fournir)
Décompensée: forme sévère où les mécanismes neuroendocriniens sont largement dépassés (animal présenté avec des SC, système rénine-angiotensine-aldostérone ne fournit pas)
Qu’est-ce qui affecte le volume d’éjection du coeur?
Pré-charge
Post-charge
Contractilité
Qu’est-ce qui affecte le débit cardiaque?
Fréquence cardiaque
Volume d’éjection (Pré-charge, Post-charge, Contractilité)
Définition Pré-charge
Quantité de sang dans les ventricules à la fin de la diastole
Définition Post-charge
Résistance à la vidange des ventricules en systole
Synonyme Contractilité
Inotropie
Causes d’insuffisance cardiaque
Augmentation de la postcharge GAUCHE
- Hypertension systémique (ou artérielle)
- Sténose subaortique
Causes d’insuffisance cardiaque
Augmentation de la postcharge DROITE
- Hypertension pulmonaire
- Sténose pulmonaire
Causes d’insuffisance cardiaque
Augmentation de la précharge GAUCHE
- Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale
- Persistance du ductus arteriosus
- CIV
Causes d’insuffisance cardiaque
Augmentation de la précharge DROITE
- Maladie dégénérative chronique de la valve tricuspide
- Dysplasie tricuspide
Causes d’insuffisance cardiaque
Diminution de la contractilité GAUCHE
- Cardiomyopathie dilatée
- Myocardite
Causes d’insuffisance cardiaque
Diminution de la contractilité DROITE
- Cardiomyopathie dilatée
- Myocardite
Causes d’insuffisance cardiaque
Défaut de relaxation/remplissage GAUCHE
- Cardiomyopathie hypertrophique
Causes d’insuffisance cardiaque
Défaut de relaxation/remplissage DROITE
- Péricardite
- Effusion péricardique
C’est quoi la loi de Laplace?
Dicte le type d’hypertrophie que le coeur va avoir (excentrique ou concentrique)
Formule Loi de Laplace?
Tension de la paroi = pression x rayon / épaisseur de la paroi
Hypertrophie concentrique secondaire à?
Surcharge de pression/dysfonction diastolique
Hypertrophie excentrique secondaire à?
Surcharge de volume/dysfonction systolique
Causes hypertrophie concentrique DROITE
Hypertension pulmonaire
Sténose pulmonaire
Causes hypertrophie concentrique GAUCHE
CMH
Hypertension artérielle (aorte)
Sténose sous-aortique
Causes hypertrophie excentrique DROITE?
CMD
Causes hypertrophie excentrique GAUCHE?
CMD
Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale (MDCVM)
PDA
Vrai ou faux. Insuffisance cardiaque rétrograde est plus commune que insuffisance cardiaque antégrade en medvet.
Vrai, 90% du temps rétrograde, antégrade rare
IC congestive synonyme d’IC antégrade ou rétrograde?
Rétrograde
Description IC rétrograde
Coeur trop gros, pression très haute, refoule dans OG, augmente pression dans veines pulmonaires, liquide de trop, trop de volume sanguin, ça refoule (ex: maladie dégénérative de la mitrale)
Description IC antégrade
Coeur pas capable de bien pomper le sang en périphérie, dans l’aorte, le sang ne se rend pas bien aux reins, faiblesse, VG n’a pas assez de fonction systolique pour bien pomper le sang en périphérie (ex: CMD)
SC IC antégrade? (5)
§ Syncopes § Muqueuses pâles § Cyanose § Pouls fémoraux faibles § Azotémie
SC IC rétrograde? (6)
§ Oedème pulmonaire (celui qu'on voit le plus souvent) § Effusion pleurale § Ascite § Hépatomégalie § Effusion péricardique § Oedème périphérique
SC IC gauche vs droite CHIEN
Gauche
- Oedème pulmonaire
Droite:
- Ascite
- Parfois: effusion pleurale, effusion péricardique, oedème périphérique
SC IC gauche vs droite CHAT
Gauche
- Oedème pulmonaire
- Effusion pleurale
- Effusion péricardique
Droite
- Effusion pleurale
- Effusion péricardique
- Ascite (Rare)
Vrai ou faux. Cheval a plus souvent IC gauche VS Vache a plus souvent IC droite.
Vrai
Quels sont les deux systèmes neuro-hormonaux activés lors d’IC?
§ Système nerveux sympathique (SNS)
§ Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Les barorécepteurs réagissent à quoi?
À une baisse de la pression artérielle
Quels sont les effets à court terme du SNS pour augmenter la pression?
§ Tachycardie
§ Augmentation de la contractilité
§ Vasoconstriction: augmente pré-charge et post-charge
Quels sont les effets à long terme du SNS pour augmenter la pression? Est-ce bon pour le coeur?
§ Remodelage cardiaque et fibrose
§ Activation de cytokines
Pas bon pour le coeur
Quels sont les effets à court terme du SRAA pour augmenter la pression?
§ Pression artérielle maintenu face à un DC diminué
§ Rétention sodium et eau (augmentation pré-charge)
§ Vasoconstriction (augmentation pré-charge et post-charge)
Quels sont les effets à long terme du SRAA pour augmenter la pression?
§ Fibrose cardiaque
§ Dommages rénaux
§ Activation de cytokines
Quelles sont les étapes pour arriver à avoir de l’angiotensine II?
1- Cellules juxta-glomérulaires au niveau de l’artériole afférente du rein relâchent la rénine
2- Foie relâche l’angiotensinogène (inactif)
3- En présence de la rénine, angiotensinogène va être convertie en angiotensine I
4- Cellules de l’endothélium vasculaire pulmonaire relâchent l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
5- Angiotensine I convertie en angiotensine II par ECA
Dans quels contextes les reins relâchent de la rénine? (4)
↓ pression artérielle (hypotension)
↓ perfusion rénale (hypoperfusion rénale)
↓ Natrémie (hyponatrémie)
↑ SNS
Quels sont les rôles de l’angiotensine II?
Maintenir une bonne pression en:
1- Augmenter débit cardiaque (augmenter volume sanguin)
2- Augmenter la résistance vasculaire périphérique (vasoconstriction)
Comment l’angiotensine II augmente le volume sanguin?
Agit a/n tubule contourné proximal du rein pour causer une rétention de sodium + H2O
Stimule relâche aldostérone a/n glandes surrénales (zone glomérulée) → aldostérone agit a/n tubule contourné distal du rein pour causer rétention sodium + eau
Stimule la relâche de la vasopressine a/n de la pituitaire postérieure. Vasopressine va insérer aquaporines a/n tubule contourné distal → rétention d’eau. Vasopressine va aussi augmenter la soif en stimulant le centre de la soif a/n hypothalamus
Comment l’angiotensine II augmente la résistance vasculaire périphérique?
Se lie au récepteurs de l’angiotensine sur les vaisseaux →
vasoconstriction
Se lie sur artériole efférente du rein au niveau du glomérule → vasoconstriction → augmentation de la pression intra glomérulaire pour maintenir taux filtration glomérulaire
Stimule relâche de la NE de la médulla des gl. surrénales → NE se lie récepteurs alpha sur vaisseaux → vasoconstriction
Stimule vasopressine → vasoconstricteur puissant
Quels sont les effets négatifs de l’angiotensine II?
1- Augmentation de la post-charge du à une augmentation de la résistance vasculaire (vasoconstriction)
2- Rétention d’eau excessive (trop de volume), donc insuffisance cardiaque
3- Angiotensine II et aldostérone: cardiotoxiques!
- -> Fibrose cardiaque
- -> Hypertrophie
SC à l’examen d’un animal en IC congestive?
§ Tachypnée § Tachycardie § Distension abdominale, signe de flot § Souffle cardiaque § Galop § Crépitements pulmonaires § Pouls jugulaires
§ Absence d’arythmie sinusale!!! (Arythmie sinusale c’est une arythmie parasympathique, et quand on est en IC, c’est le sympathique qui est activé. Le sympathique plus fort que le parasympathique)
