L'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique Flashcards

1
Q

Vrai ou faux, tous les neurones de l’hypothalamus sont identiques ?

A

Faux, il y en a 2 types, ceux qui synthétisent des hormones agissant sur l’hypophyse antérieure et ceux qui synthétisent les hormones trophiques.

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2
Q

Quelles cellules de l’hypophyse expriment un récepteur pour l’hormone GnRH ?

A

Les cellules gonadotropes

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3
Q

Dans le cadre du cours, la synthèse de quelles hormones est favorisée par GnRH ?

A

LH et FSH

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4
Q

Où se trouve l’hypophyse ?

A

Juste sous l’hypothalamus, dans une cavité osseuse nommée la selle turcique.

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5
Q

Quelles sont les 3 partie de l’hypophyse ? Quelles rôles ces 3 parties jouent-elles ?

A
  1. Hypophyse antérieure (adénohypophyse) : provient de la poche de Rathke du pharynx, 5 types cellulaires qui font chacun au moins 1 hormone
  2. Hypophyse intermédiaire : un seul type cellulaire, séparation entre les 2 parties principales, fait la mélanocortine
  3. Hypophyse postérieure (neurohypophyse) : en contact direct avec les fibres nerveuses de l’hypothalamus
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6
Q

Vrai ou faux, l’hypophyse antérieure produit plus d’hormones différentes que l’hypophyse postérieure ?

A

Vrai

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7
Q

Par rapport à leur structure, qu’est-ce qui différencie la LH de la FSH ?

A

La sous-unité beta caractéristique. Les 2 hormones ont la même sous-unité alpha.

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8
Q

Chez l’homme, sur quels types cellulaires les hormones LH et FSH agissent-elles ?

A

LH : cellules de Leydig, pour la production de testostérone
FSH : cellules de Sertoli, pour augmenter la spermatogenèse

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9
Q

Vrai ou faux, chez la femme, la LH est importante dans le début du développement des follicules ?

A

Faux, la LH est importante pour la fin de leur développement. C’est la FSH qui est importante pour le début de leur développement.

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10
Q

Quels rôles joue l’hormone INSL3 dans les testicules ?

A

Durant la vie fœtale, elle permet la descente testiculaire, en tirant par le gubernaculum.
Durant la puberté, elle permet la métabolisme de l’os.

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11
Q

Quels sont les principaux rôles de la testostérone et de la dihydrotestostérone pendant le développement fœtal ?

A
  • Développement des canaux de Wolff
  • Développement des organes génitaux externes et de la prostate (DHT)
  • Descente des testicules dans le scrotum
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12
Q

Combien de populations de cellules de Leydig différentes trouve-t-on chez l’humain ?

A

2 (ou 3) populations, 1 pendant la vie fœtale, 1 pendant la vie adulte et 1 qui permet une “mini puberté” après la naissance.

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13
Q

Les populations de cellules de Leydig différentes produisent-elles le même androgène ? Nommez le(s) androgène(s).

A

Non les FLC produisent de l’androstènedione, alors que les ALC produisent de la testostérone.

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14
Q

Quel effet a la LH sur les cellules de Leydig ?

A

La LH se lie au LH-R sur les cellules de Leydig et induit une augmentation de l’expression des gènes impliqués dans la synthèse de la testostérone, donc une augmentation de la production et de la sécrétion de testostérone.

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15
Q

Vrai ou faux, une mutation de STAR est incompatible avec la vie ?

A

Vrai

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16
Q

Pourquoi Nur77 semble-t-il être un régulateur plus important que SF1 dans la régulation transcriptionnelle de la testostérone ?

A

Car l’activité de Nur77 est augmentée en présence de LH, alors que celle de SF1 reste constante.

17
Q

Quel est le récepteur de la testostérone ?

A

Le récepteur aux androgènes (AR).

18
Q

Quelles sont les 2 mécanismes d’activation transcriptionnels empruntés par la testostérone ? Expliquez ces 2 voies ?

A
  1. La voie génomique classique : par récepteur intracellulaire, le récepteur AR se dimérise et est transloqué au noyau pour se lier directement à l’ADN
  2. La voie non génomique : par récepteur de surface, la testostérone et le récepteur ne se rendent jamais au noyau et d’autres effecteurs se lient à l’ADN. Cette voir permet une réponse plus rapide.
19
Q

Vrai ou faux, la production de GnRH est continue ?

A

Faux, elle est pulsatile.

20
Q

Que fait KISS1 dans l’hypothalamus ?

A

KISS1 vient activer les neurones qui synthétisent la GnRH.

21
Q

Sur quoi agit la boucle de rétroaction négative de la testostérone ?

A

La testostérone vient inhiber la production de GnRH par l’hypothalamus et la production de gonadotropines dans l’hypophyse antérieure.
Il y a aussi la sécrétion d’inhibine, qui vient inhiber la production de FSH.

22
Q

Pourquoi dit-on que la production de testostérone est réduite passivement par la boucle de rétroaction négative ?

A

Car on vient inhiber les hormones avant la testostérone dans la cascade de réactions. C’est comme retirer le pied du gaz en conduisant, sans appuyer sur la pédale de frein.

23
Q

Quelle est la différence entre cAMP et AMP ?

A

cAMP contient un cycle, qui est retiré lorsque cAMP est dégradé en AMP.

24
Q

L’AMPK favorise, ou diminue la production d’ATP ?

A

Elle la favorise.

25
Q

L’AMPK activée réduit, ou augmente-t-elle la production de stéroïde ?

A

Elle réduit.

26
Q

Vrai ou faux, le principal dysfonctionnement de l’axe HPG est un excès d’hormone ?

A

Faux, on ne connait pas de cas répertorié d’excès d’hormone.

27
Q

Quels sont les 2 types d’hypogonadisme ? Qu’est-ce qui les caractérise ?

A

Hypogonadotropique (secondaire) : La dysfonction origine d’avant le testicule, qui cause de l’infertilité réversible.
Hypergonadotropique (primaire) : La dysfonction provient directement des testicules, causant une infertilité irréversible.

28
Q

Que cause une mutation de HSD17B3 ?

A

Cette hormone est la dernière dans la voie de synthèse de la testostérone. Sans celle-ci, les cellules de Leydig ne peuvent pas produire de testostérone ou de DHT, donc les personnes atteintes n’ont pas subit de masculinisation lors du développement fœtal et sont infertiles.

29
Q

Que cause une mutation de la 5alpha-réductase ?

A

La testostérone ne peut plus être transformée en DHT. Les personnes atteintes ont donc une masculinisation incomplète, donc des organes génitaux externes féminins, une absence de prostate. Lors de la puberté ces personne développent des comportements masculins, mais sont infertiles.

30
Q

Que cause une carence en GnRH-R ?

A

Si le récepteur de GnRH est absent, alors on trouve de l’hypogonadisme hypogonadotropique. L’hypophyse ne produit pas de gonadotropines (LH et FSH). Les cellules de Leydig ne se différencient pas et ne produisent pas de testostérone. Les personnes atteintes sont infertiles

31
Q

Que cause une carence en LH-R ?

A

Les cellules de Leydig ne se différencient pas et ne produisent pas de testostérone. Les personne atteintes sont donc infertiles et on un taux de LH circulant très haut.

32
Q

Que cause une mutation du récepteur AR ?

A

La testostérone est produite normalement, mais elle ne peut pas être reçue par son récepteur. Les développement dus à la testostérone ou à la DHT ne peuvent donc pas arriver et les individus touchés n’ont pas de masculinisation. Ils développent même des glandes mammaires lors de la puberté.

33
Q

Que cause une augmentation de l’activité de LH-R ?

A

Une puberté précoce chez les garçons, mais aucun effet apparent chez les femmes.