Kronisk njursvikt Flashcards
Namnge strukturerna på bilden
Vilka är njurens funktioner?
- reglerar vätskebalansen
- reglerar elektrolytbalansen
- filterar bort slaggprodukter
- deltar i regleringen av blodtrycket
- reglerar kroppens pH (sya-bas balans)
- deltar i regleringen av skelettmetabolismen
- producerar blodbildande hormon
Njuren är viktig för regleringen av vilka hormoner?
Erytropoietin (blodet)
D-vitamin (skelettet)
Hur kan njursvikt leda till hyperparatyroidism?
Nedsatt njurfunktion leder till minskad bildning av aktivt vitamin D. Aktivt vitamin D krävs för adekvat upptag av calcium i tarmen. Då kommer calcium nivån sjunka vilket stimulerar bisködkörtlarna att bilda PTH -> sekundär hyperparatyroidism.
Hur kan vi mäta njurfunktion?
Kreatinin, MDRD
Cystatin C, Cystatin C GFR
Clearance / GFR
Vilka faktorer påverkar kreatinin?
Beror på ålder, kön, muskelmassa.
Fysisk aktivitet då det bildas av muskler och intag av protein kan påverka.
Hurdan är Cystatin C som markör för njurfunktion?
- Ideal markör för GFR
- Konstant frisättning till blodbanan
- Oberoende av kön, ålder och kroppstorlek
- Filtreras fritt och fullständigt i glomeruli
- Ingen reabsorption eller sekretion
- Elimination bara via njuren
Vad påverkas Cystatin C av?
- Graviditet
- Tyreoidearubbningar
- Steroidbehandling
- Rökning
- Inflammation
- Leverfunktion
Vad är Cystatin C?
Ett glykoprotein som finns i alla cellbärande celler. Ideal markör för GFR.
Vad är clearance?
Den volym plasma som per minut helt befrias från ett ämne.
Hur kan clearance mätas?
Kreatinin clearance (endogen clearance?)
Iohexol eller Chorm-EDTA clearance
Hur ser kurvan ut för relationen mellan serumkreatinin, muskelmassa och njurfunktion?
Om vi tittar på nivån 30GFR är det stora skillnader i krea.
Den är exponentiell. Händer inte så mkt med krea innan man förlorat hälften av njurfunktion.
Vad är prevalensen av njursvikt?
10% av befolkningen har någon grad av njursvikt.
Vad är relationen mellan njursvikt och CVD?
Njursvikt är en lika stor riskfaktor för att utveckla hjärtinfarkt som diabetes och etablerad kranskärlssjukdom.
Hur definieras kronisk njursjukdom, kronisk njurskada och kronisk njursvikt?
Kronisk njursjukdom = njurskada eller njursvikt som varar >2 månader
Kronisk njurskada = tecken till njursjukdom i blodet, urinen eller biopsi
Kronisk njursvikt = nedsatt GFR, reduktion av antal fungerande nefron
Hur stadieindelas kronisk njursvikt?
CKD 1 Normal njurfunktion - GFR > 90ml/min
- normalt GFR men kanske andra förändringar som albuminuri
CKD 2 Lätt nedsatt njurfunktion - GFR 60-90ml/min
CKD 3 Måttligt nedsatt njurfunktion - GFR 30-59ml/min
CKD 4 - Gravt nedsatt njurfunktion - GFR < 30ml/min
CKD 5 - Terminal njursvikt - GFR < 15ml/min
- viktigt att utreda transplantation/aktiv uremivård
Vad ska man komma ihåg att göra när man träffar en patient med anemi?
TA KREATININ!!! Njursvikt är en smygande lömsk sjuka.
Symtom vid svår njursvikt
- Trötthet, koncentrationssvårigheter
- Klåda
- Nedsatt aptit och illamående/kräkningar
- viktnedgång
- Övervätskning - svullnad och andfåddhet
Vilka sjukdomar kan orsaka kronisk njursvikt?
Primära njursjukdomar
- Glomerulonefrit
- Interstitiell nefrit
- Polycystisk njursjukdom
Sekundära njursjukdomar
- Diabetes mellitus
- Hypertoni /nefroskleros
- Systemsjukdomar /vaskulit
- Amyloidos
- Myelom
Vilka sjukdomar leder till dialyskrävande njursvikt?
Glomerulonefrit 25%
Diabetesnefropati 17%
Adult polycystisk njursjukdom 11%
Hypertoni 11%
Pyelonefrit 4%
Uremi UNS 10%
Övriga 22%
Varöfr får man viktnedgång vid kronisk njursvikt?
Kronisk njursvikt är en toxicitet, leder till katabolism. Påverkar aptit men även anabolism. Acidosen är också viktig och leder till muskelnedbrytning.
Vad har njuren för kompensatoriska mekanismer och vad leder de till?
Glomerulär hypertrofi, hyperfiltration och intraglomerulär hypertension.
Leder till ökad progresstakt.
Vad leder ökat intraglomerulärt tryck till?
Mesangiecellsproliferation
Frisättande av cytokiner och tillväxtfaktorer (kan förebyggas med ACE-hämmare)
Påverkbara riskfaktorer för progress av njursvikt
- blodtryck
- proteinuri
- aktivering av RAAS
- rökning
- övervikt (korrelerar till mikroalbuminuri)
Vilka orsaker till förlust av njurfunktion går inte att påverkas?
- kön
- ålder
- etnisk härkomst
- hereditet
- bakomliggande njursjd
- polycystisk njursjd
- diabetes
- FSGS
Vilka åtgärder förhindrar progress?
Blodtryckskontroll <130/80
Lipidsänkning
Fosfatsänkning - Fosfat orsakar progress av njurskada genom inlagring av kalk-fosfat i njurens interstitum som i sin tur leder till inflammation
Acidoskorrektion - ger i sig progress av glomerulär skada med utsöndring av syra i det enskilda nefronet
Hur mäts proteinur?
Urinsticka (inte kvantitativt)
Ualbumin, Albumin/Krea-kvot (< 3)
24h-urinsamling, tU-albumin
Hur graderas proteinuri?
Normalt: 30 mg/d protein i urin eller kvot <3.0 g/mol
Micoralbuminuri: 30-300 mg/d eller kvot 3.0-30 g/mol
Nefrotisk proteinuri: >3 g/d eller kvot >30 g/mol
Hur ser utvecklingen av njursvikt ut hos patienter med t2dm?
Proteinuri relaterat till t2dm
Vilka indikationer finns för RAAS behandling?
- Hypertoni
- Hjärtsvikt, viktigt att tänka på cardiac output
- Diabetes mellitus
- Proteinuri
- Nedsatt njurfunktion
Hur skyddar ACEi/ARB njuren?
ACEi/ARB minskar det intraglomulerulära trycket viklet minskar albuminuri och skyddar njuren.
Hur insätts RAAS-blockad?
- Börja med låg dos och öka successivt!
- Helt renalt utsöndrat, dosen måste justeras enligt njurfunktion.
- Kontroll av p-kalium och p-krea 4-7 dagar efter insättning av ACEi, efter 2 veckor vid ARB
- Seponeras tillfälligt vid samtidig sjukdom som orsakar dehydrering och/eller akut njurfunktionsnedsättning
- INFORMERA PATIENTEN OM DETTA!!!
Vad ska man komma ihåg vid RAAS-behandling vid njursvikt?
Det är aldrig fel att sätta in ACEi eller ARB vid njursvikt, undantag terminalnjursvikt med risk för behov av dialysstart.
Alla med proteinuri SKA ha RAAS-blockad.
Viktigt med uppföljande kontrollprover.
Om viss stegring ta nytt prov efter 1 vecka! Vid >30% stegring, sätt ut och misstänk? Vad ska uteslutas?
Vad ingår i predialytiska arbetet?
När ska man göra vad vid behandling av progredierande njursvikt?
Backe man inte vill åka brant ut.
Blodtryck & RAAS-blockad.
Sedan har det kommit grupp av läkemedel SGLT2-hämmare som är diabetesbehandling.
Mindre aktivt vitD samt fosfatbindare, börjar vid GFR 45. Sedan får vi EPO-brist.
Måste alltid utesluta andra anemiorsaker men vid GFR 20 kan det faktumet absolut bidra. Men vid GFR 40 då är det sannolikt inte njursvikten som orsakar anemi.
Vilka behandlingskontroller tas vid njursvikt?
- kroppsvikt
- blodtryck
- blodstatus
- St-bikarbonat
- kreatinin/GFR
- s-urea
- s-fosfat
- s-kalcium
- s-albumin
- kalciumjonaktivitet
- PTH
- albumin/kreatininkvot
- tU-albumin
Vad finns det för farmakologiska aspekter som bör beaktas vid GFR < 30ml/min?
- Lm med renal utsöndring eller aktiv metabolit med renal utsöndring: Metformin, Digoxin, Allopurinol, Atenolol, Sotalol, ACE, Gabapentin, Nitrofurantoin, Simvastatin
- Antibiotika, glöm ej dosreducera med hänsyn till GFR
- Acyklovir
- Byte av Thiazider till Loopdiuretika
- Värktabletter, vad ger ni?
Antibiotika vid njursvikt
Glöm ej dosjustera antibiotika vid nedsatt njurfunktion, läs FASS.
- Kinoloner
- Amoxicillin
- Cefalosporiner
- Trimetorpim-sulfa
- Furadantin?
- Vancocin
- Aminoglykosider
Hur stor andel av typ 2-diabetes patienter har albuminuri resp makroalbuminuri vid diagnos?
20-25% har albuminur, 3-5% har makroalbuminuri.
Hur stor andel av typ 2-diabetespatienter utvecklar njurpåverkan under sin livstid?
30-40%
Beskriv de 5 faserna vid diabetesnefropati.
Fas I - inga kliniska symtom
- ökad njurstorlek - hypertrofiska glomeruli
- ökad glomerulärt plasmaflöde och filtrationstryck
- hyperfiltration 20-50%
- diskret ansträngningsutlöst albuminuri
- normalt bltr
Fas II
- hyperfiltration 15-25%
- förtjockning av GBM
- mesangial expansion
- normal albuminutsöndring
- normalt bltr
Fas III - Mikroalbuminuri
- ökade histologiska förändringar
- mikroalbuminuri 2-20 g/mol (syns ej på urinsticka!!!)
- minskad hyperfiltration = normalt GFR
- ökat blodtryck
Fas IV - diabetes nefropati
- makroalbuminuri >20 g/mol (positiv sticka)
- normalt till lätt sänkt GFR
- hyperlipidemi
- hypertoni
Fas V - njursvikt
- stigande p-krea och fallande GFR ca 1ml/min /månad
- minskande albuminuri
- uremiska symtom
Hur diagnostiseras diabetesnefropati?
- Konstant albuminuri: >300 mg/d eller alb/krea-kvot >30 mg/mmol i minst 2 av 3 urinprov under 3-6 mån
- Typ 1 DM:
- diabetesretinopati
- klinisk diagnos i typsiak fall
- frånvaro av annan njursjd!
- Typ 2 DM:
- albuminuri kan finnas vid diagnostillfället pga “tyst” sjd under flera år
- vanligare att annan sjd än DN orsakar albuminur hos typ 2 (30%) = njurbiopsi
Vilka njursparande effekter har SGLT2-hämmare?
- minskar intraglom trycket (leder till konstriktion av afferenta arteriolen)
- sänker blodsockret och blodtrycket
- minskar inflammation och fibros
- minskar albuinuri
- minskar oxidativ stress
Inte bara bra för diabetes men även bra för kronisk njursvikt och hjärtsvikt.
Hur påverkar RAAS-blockerare och SGLT2 intraglom trycket? Vad om de kombineras?
Vad ska man tänka på när njurfunktionen försämras?
- tänk GFR!
- se över läkemedelslistan
- ev justering av lm
- ev byte av lm
- utvidgad provtagning:
- kalk-fosfatbalans
- acidos - standardbikarbonat
- när ska njurmedicin kontaktas?
Vad ingår i aktiv uremivård?
Hemodialys, Påsdialys, Transplantation
Vilka olika donationsprocesser finns det?
- Levande donator
- DBD - donation after brain death
- DCD - donation after circulatory death
Vem är aktuell för njurtransplantation?
- blir aktuellt vid GFR <10 /dialysbehov
- utredning, vikt, ålder
- röntgen - lungor
- hjärt-kärlundersökningar, iliaca kärl
- specifik utredning: njurvägsmissbildningar, diabetes, man >50 år
- residualurin, miktionsflöde
- cystnjurar - njurstorlek
Kontraindikationer till njurtransplantation
- ischemisk hjärtsjd? vänsterkammarfunktion!
- malignitet - 2 år
- bristande compliance
- missbruk
- allvarlig psykisk sjd
- rökning!?
Hur går donatorsutredning till?
- noggrann anamnes samt status
- prover samt underöskning enl. mall, glukosbelastning mm
- långvarig vänskap - ingen ekonomisk ersättning
- rökstopp
- kuratorskontakt
- donationen ska ske av egen fri vilja och donatorn måste vara FRISK!
- vävnadstyp - korstest
Vilka läkemedel bör man ta efter transplantation?
Trippelbehandling
- Prograf (Takrolimus) Advagrav, Sandimmun Neoral (cyklosporin)
- Cellcept/Myfenax alt Axathioprin
- Steroider: Rapaman, Certikan
Valcyte - Profylax mot CMV
Bactrim - Profylax mot Pneumocystis
Vilka långtidskomplikationer finns vid transplantation?
- hypertoni
- hjärt-kärlsjd
- övervikt
- skelettproblem
- diabetes
- malignitet, hud, lymfom
