Kreislauf Flashcards
Panmyelophtise
alle hämatopoetischen Stammzellen Teilungs- oder Differenzierungs gestört -> durch Zytostatika, ionisierende Strahlung, Parvovirusinfektionen
Erythroblastopenie
= Störung der erythropoetischen Stammzellen-> EPO Mangel bei chron. Nierenproblemen
aplastische Anämie
fehlende Regenerationsleistung des Knochenmarks, z.B. durch:
o Strahlenkrankheit
o Östrogenintoxikation (z.B. bei Pyometra–> Knochenmarkssuppression–> Anämie; oft bei
älteren Hündinnen, da Hormonimbalance (kein LH-Peak)
o Chloramphenicol, Furazolidon
o Tumore im Knochenmark: Myelome/Plasmazelltumoren der B-Zell-Reihe –> Verdrängung von Knochenmarkszellen durch Tumor
o Erythropoietin-Mangel(Nierenschaden)
o Parvovirus(Hd./Ktz.)
o FeLV
Anämie
• Blutarmut
• verminderte Sauerstoffbindungs- und/oder -transportkapazität durch entweder zu wenig
Erythrozyten, einer verminderten Hämoglobinkonzentration und/oder eines zu niedrigen
Hämatokrits
Stase
Reversibler Stillstand des Blutes in Kapillaren, meist mit Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Hämokonzentration, Ödembildung
Hyperämie
vermehrte örtliche Blutfülle
Ischämie
Verminderte Durchblutung mit geringerer Blutfülle
Hämorrhagische Infarzierung
Sonderform der Stauungshyperämie, bei der es zu Gewebsuntergängen und Nekrosen kommt
relative Ischämie
unzureichender Blutzufluss = Oligämie
absolute Ischämie
Blutzufluss unterbrochen
kritische Ischämie
Minderdurchblutung die länger dauert als die Organtoleranz
Infarkt
Gewebsnekrose aufgrund gestörter Durchblutung in den Arterien
anämischer/ischämischer/weißer Infarkt
• Blutzufuhr durch arterielles Gefäß unterbunden, z.B. durch:
o systemische Vaskulitis
o thrombembolischer Schauer
–> vollständige Verlegung der Arterien durch Thromben
–> dann auch Auftreten in Nicht-Endstromgebieten (Leber, Lunge, Darm)
–>Beispiel Pferd: Befall mit S. vulgaris-Larven–>zahlreiche, gleichzeitige Thrombembolien–> simultane Verlegung einer großen Zahl von Darmbakterien–>Zäkumspitzeninfarkt oder segmentaler Infarkt des Dünndarms
• blutarmer Infarkt in Endstromgebieten wie Herz, Niere, Gehirn
• Folge einer lokalen arteriellen IschämieBereich wird ischämisch (blass)–> Hypoxie bis hin zur
Gewebsnekrose
• anschließend evtl. Reperfusion–> Hyperämie, aber Gewebe evtl. schon irreversibel
untergegangen
• keine Kollateralen
Ödem
• Ansammlung interstitieller Flüssigkeit extravaskulär und extrazellulär mit plasmaähnlicher Zusammensetzung, d.h.
o im Gewebe (Interstitium)
o in Körperhöhlen (wie Hydrothorax, Hydropericard, Aszites, Hydrarthros)
o Anasarka: Ganzkörperödem
• Zellgehalt normalerweise eher gering, kann aber bei bestimmten Ödemformen stark ansteigen, beispielsweise bei Entzündungen
• überwiegend Transsudate (klar, eiweißarm, geringer Zellgehalt); Exsudate bei bestimmten entzündlichen Ödemen (eiweißreiche Ergüsse, oft mit Fibrin und/oder Entzündungszellen)
Anasarka
Ganzkörperödem
Hämorrhagie
Blutung
= Austritt von Blut in seiner Kompletten Zusammensetzung
Bis 10% alles ok
Ab 1/3 —> Blutdruckabfall —> hypovolämischer Schock
Einteilung von Blutungen
Nach Lokalisation ~ innere Blutungen ~ äußere Blutungen Nach Gefäßtyp ~ arterielle ~ venöse ~ Kapilläre Einteilung nach Ausdehnung Einteilung nach Ort
Petechie (hämorrhagische Diatese)
punktförmig (1-2 mm)
durch Mikrorupturen von Kapillaren
Ekchymose ((hämorrhagische Diatese)
kleinflächig (> 3 mm), fleckenförmig
auf Haut, Schleimhaut
Sugillation
kleine Sickerblutung ins Gewebe aus kleinen Gefäßen
meist im Interstitium, durch reduzierte Gerinnungsfähigkeit
Suffusion
größere, flächige, unscharf begrenzte Gewebeeinblutung
Durchtränkung, ähnlich Sugillation, z.T. als Synonym verwendet
Purpura
viele dicht gedrängte Blutungen nebeneinander
in (Unter-)Haut, Schleimhaut
Hämatom
= Bluterguss
Gewebeeinblutung, die sich neuen Raum schafft
nicht in Körperhöhlen
Hämothorax
Brusthöhle
Hämoperikard
Herzbeutel
Hämaskos, Hämoperitoneum
Bauchhöhle
Hämarthros
Gelenk
Hämatocephalus internus
Gehirn: Ventrikellumen
Hämatocephalus externus
Gehirn: Subarachnoidalraum
„Contre coup“-Blutung
Hirnblutung auf der einem Trauma gegenüberliegenden Seite (durch Schädelstoß)
Hämaturie
- Mikrohämaturie
- Makrohämaturie
Harn
- mikroskopisch sichtbar
- makroskopisch sichtbar
Hämoptoe = Hämoptyse
Bluthusten nach Austritt von Blut in die Lunge
Hämatemesis
Bluterbrechen
Meläna
Blutstuhl (schwarz, verdaut aus Magen, Vorderdarm)
Hämochezie
Blutstuhl (hell, frisch aus Hinterdarm)
Epistaxis
tropfendes Nasenbluten
Rhinorrhagie
laufendes Nasenbluten
Hämometra = Metrorrhagie
Uterus
Hämospermie
Sperma
Hyphäma
vordere Augenkammer
Othämatom
zwischen Ohrknorpel & Haut
v.a. bei Hunden mit langen Schlappohren; i.d.R. durch mechanische Einwirkung; schnell behandeln, da Gefahr der Fibrosierung; NIEMALS punktieren, da es zu Entzündungsreaktion durch schnell gerinnendes Blut kommt, in dem
keine Leukozyten sind -> Infektionsgefahr!
Rhexisblutung
durch Blutgefäßzerreißungen (Läsionen mikroskopisch sichtbar)
- Trauma (Riss, Stich, Quetschung)
- Riss der vorgeschädigten Gefäßwand durch Druck (Entzündung, Tumor)
- allgemeine Gefäßschwäche (Vit.-C-Mangel, Marfan-Syndrom, Graviditätssklerose der A. uterina)
Arrosionsblutung
Schädigung der Gefäßwände
- Entzündungen (nekrotisierend, abszedierend, granulomatös)
- z.B. Blutsturz bei Lungentuberkulose
- peptische Magengeschwüre
- Gewebezerstörung durch z.B. Pilzinfektionen
Diapedesisblutung
Durchtritt von Blutzellen durch histologisch erscheinende unversehrte Gefäßwände
- erhöhte Gefäßpermeabilität
- erhöhter Gefäßinnendruck
- -> Endothelschäden (Vaskulopathien)
- ->metabolische Faktoren (Vit.-C-Mangel)
- -> Asphyxie (Erstickung, Strangulation, Ertrinken)
- -> Kapillarläsionen (toxisch, entzündlich)
- -> Infektionserreger (Viren, Bakterien, die Gerinnungsfaktoren verbrauchen)
hämorrhagische Diathese
gesteigerte Blutungsneigung
- Koagulopathien (z.B. Mangel an Gerinnungsfaktoren)
- Thrombozytopathien/ -penien (z.B. durch Medikamente)
- Vaskulopathien (z.B. Schweinepestvirus)
Hämosiderose
Ansiedlung von pigmentierten Makrophagen–> Eisenablagerung
Thrombus
Blutgerinnsel, sowohl physiologisch (Hämostase) als auch pathologisch
Thrombose
bezeichnet ausschließlich die lokale überschießende Blutgerinnung mit
pathologischen Folgen, führt zu partiellem oder vollständigem Gefäßverschluss; intravasale und intravitale Blutgerinnung mit Gerinnselbildung
Blutstillung
- Vasokonstriktion
- Thrombozytenaggregation
- Fibrinvernetzung (Fibrinogen + Thrombin –> Fibrin, + Faktor 13 –> kreuzvernetztes Fibrin)
- evtl. gesteigerter umgebender Gewebedruck
Durch welche 3 Faktoren wird die überschießende Blutgerinnselbildung beeinflusst?
- Wandfaktor: Endothelläsion
- Kreislauffaktor
- Gerinnungsfaktor
Wandfaktor
= Endothelläsion
lokale luminale Läsionen der Zellwand, durch:
o wandernde Parasitenlarven (z.B. Strongylus vulgaris – Pferd)
o Arrosionen durch Injektionsnadeln
o Immunkomplexvaskulitis
o Gefäßwandschädigung von außen (Tumorinvasion, schwere Entzündungen)
Kreislauffaktor
gestörte Hämodynamik mit abnormen Blutfluss, durch:
o Blutverlangsamung = Stase, dabei Verklumpung der Erythrozyten (Sludge) & vermehrter Kontakt der Thrombozyten mit dem Endothel, Aggregation von aktivierten Gerinnungsfaktoren, reduzierte Zufuhr von gerinnungshemmenden Faktoren und prothrombotische Aktivierung von Endothelzellen
o Turbulenzen, z.B. durch abnorme Gefäßverläufe oder -formen wie Stenosen, Atherome (benigner Weichteiltumor), Aneurysmen etc. führen meist zu arteriellen Gerinnungsthromben
• Beispiele:
o Ktz. mit Kardiomyopathie: Gerinnungsthromben am Herzen –> Abschwemmung und
Festsetzung an der Aortenaufzweigung oder Nierenarterien –> Lähmung der
Hintergliedmaßen, Niereninfarkt
o gestörter venöser Abfluss durch Festliegen oder Lageveränderungen von Organen, wie
Hernien, Magendrehung
Gerinnungsfaktor
Hyperkoagulabilität (gesteigerte Gerinnungsneigung) durch ein falsches Verhältnis von
prokoagulatorischen Substanzen zum Fibrinolysesystem –> Gerinnungsthromben, durch:
o gesteigerte Gerinnung
o gesteigerte Fibrinogen- und Thromboplastinsynthese
o verminderte Fibrinolyse
o funktionelle Störung beteiligter Proteine
o Verlust von Antithrombin bei Glomerulopathie
Abscheidungsthrombus
- Folge einer Endothelläsion arteriell oder venös
- Thrombozyten bleiben haften & aggregieren–> Gerinnungskaskade–> Fibrinbildung
- nur wenige Blutzellen eingelagert im Fibrinnetz
- meist nicht lumenfüllend, fester Wandkontakt
- brüchig, unelastisch, raue Oberfläche, helle Farbe, da nur wenige Erythrozyten eingelagert
- deutliche Schichtung
Gerinnungsthrombus (Stagnationsthrombus)
- durch Verlangsamung des Blutstroms (Prästase, Stase) oder turbulenter Blutfluss
- Netzwerk aus Fibrinpolymeren und v.a. Erythrozyten (Plättchen) und einigen Leukozyten
- meist lumenfüllend
- ohne Wandhaftung(–> Emboliegefahr)
- keine Schichtung
- dunkelrot (roter Thrombus), trocken, bröckelig, raue Oberfläche, mäßig weich
- in venösen Gefäßen in der Richtung des Blutflusses wachsend –> Richtung Herz
- in arteriellen Gefäßen Blutstrom entgegen wachsend
Gemischter Thrombus
• primärer Abscheidungsthrombus („Kopfteil“) führt durch Strömungsverlangsamung zu einem
sekundären Gerinnungsthrombus („Schwanzteil“) im Leegebiet, bei arteriellen gemischten
Thromben auch im Luvgebiet
• kann auch ungleichmäßig verteilt sein (Schwanz und Kopf nicht klar abzugrenzen)
Leichengerinnsel
• postmortal in Herzen und Gefäßen
• Unterscheidung zu intravital entstandenen Thromben: glatt, elastisch, keine Wandhaftung (kann
leicht aus Gefäßen entnommen werden)
• lumenfüllend
Cruorgerinnsel
- bei schneller postmortaler Gerinnung; ohne dass Trennung der Bestandteile im
Blut erfolgt - schwarzrot, glatt, sehr elastisch
Speckhautgerinnsel
- bei verzögerter Gerinnung post mortem & bei erhöhter
Blutsenkungsgeschwindigkeit - Erythrozyten sind sedimentiert–> „Unterseite“ rot
- Leukozyten liegen dem Gerinnsel an der „Oberfläche“ auf –> weiß-graue,
speckige Oberfläche
Hyaliner Thrombus
- stellt morphologisches Äquivalent zu DIC dar
- Zusammensetzung v.a. aus Fibrin und zerfallenden Thrombozyten
- in Gefäßen der Endstrombahn; Mikrothromben (z.B. in Niere –> Nierenversagen nach 3-4 d)
- durch Kapillargröße nur histologisch nachweisbar
- glasig- eosinophil, lumenfüllend in Kapillaren und Venulen
- kein fester Wandkontakt
